AULA 1 a 6 - PARASITOLOGIA

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Parasitologia 
Termos e conceitos utilizados em parasitologia 
Apresentam grande inter-relacionamento, varia desde a 
colaboração mutua (simbiose) até o predatismo e 
canibalismo. 
• Parasitismo: Na evolução de uma destas 
associações um organismo menor se sentiu 
beneficiado pela proteção ou obtenção de 
alimento. 
Parasitologia é a ciência que se baseia no estudo dos 
parasitas, e a relação com os hospedeiros (Protozoários, 
Platelmintos e Artrópodes) 
O parasita vive às custas do seu vizinho, explora sem 
colocar sua vida em risco, o parasita não mata, se 
aproveita de todas as vantagens que o hospedeiro lhe 
oferece. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRAFICA 
• Presença de Hospedeiro suscetíveis 
• Migração humana 
• Condições ambientais favoráveis 
• Baixa condição de vida 
• Hábitos ruins de higiene 
 
CONCEITOS 
AGENTE ETIOLOGICO: causador ou responsável pela 
origem da doença (vírus, bactérias, fungos, protozoários 
ou helmintos) 
ENDEMIA: número de casos da doença é observado em 
uma população em um determinado espaço de tempo. 
DOENÇA ENDEMICA: A incidência permanece constante 
por vários anos, ideia de equilíbrio. (população/doença) 
EPIDEMIA: é a ocorrência, em uma região de casos que 
ultrapassam a incidência esperada de uma doença. 
INFECÇÃO: invasão do organismo por agentes 
patogênicos microscópicos. 
INFESTAÇÃO: invasão do organismo por agentes 
patogênicos macroscópicos 
VETOR: organismo capaz de transmitir agentes 
infecciosos. 
ANTROPONOSE: doença exclusivamente humana. 
Ex:Filariose. 
ANTROPOZOONOSE: doença primaria de animais, que 
pode ser transmitida ao homem. Ex: Brucelose, em que o 
homem é um hospedeiro acidental 
PROFILAXIA: conjunto de medidas que visam a 
prevenção, erradicação ou controle das doenças ou fatos 
prejudiciais aos seres vivos. 
PARASITO ACIDENTAL: Parasita espécies de 
vertebrados muito próximas. Ex:uma espécie de 
Plasmodium só parasitam primatas, outras só até aves. 
PARASITO EURIXÊNICO: parasita espécies de 
vertebrados muito diferente. Ex: o toxoplasma godii, que 
pode parasitar todos os mamíferos e até aves. 
PARASITO MONOXÊNICO: é o que possui apenas o 
hospedeiro definitivo. (enterobius vermicularis, a. 
lumbricoides) 
PARASITO HETEROGENÉTICO: é o que apresenta 
alternância de gerações 
PARASITO MONOGENÉTICO: É o que não apresenta 
alternância de gerações (possui um tipo só de reprodução 
sexuada ou assexuada) 
PARASITO OBRIGATORIO: É aquele incapaz de viver 
fora do hospedeiro. (toxoplasma gondii, Plasmodium) 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: É o período decorrente entre 
tempo de infecção e o aparecimento dos primeiros 
sintomas clínicos. (Ex: shistosoma mansoni – penetração 
de cercaria até o aparecimento de dermatite cercariana 
levam 24 horas) 
PERIODO PRÉ-PATENTE: é o período que decorre entre 
a infecção e o aparecimento das primeiras formas 
detectáveis do agente infeccioso. Ex:shistosoma mansoni- 
período entre penetração da cercaria até o aparecimento 
de ovos nas fezes (formas detectáveis) aproximadamente 
40 dias. 
 
DEFINIÇÃO DE HOSPEDEIRO 
• Hospedeiro é um organismo que abriga um 
parasita em seu corpo que pode ou não 
causar doença no hospedeiro. 
• Possui dependência metabólica em relação 
ao hospedeiro utilizando recursos para a sua 
sobrevivência 
• O hospedeiro também constitui o habitat do 
parasita 
• Chamamos de endoparasita ou parasita 
interno aquele parasita que se aloja no 
interior do hospedeiro ex: lombriga 
• E o ectoparasita ou parasita externo é aquele 
que se abriga sobre a pele ou couro cabeludo 
do hospedeiro ex:piolho 
• Hospedeiro definitivo é o que apresenta o 
parasita em sua fase de maturidade ou na sua 
forma sexuada. 
Hospedeiro intermediário – É o que apresenta o parasita 
em sua fase larvária ou assexuada. Ex: caramujo é o 
hospedeiro intermediário do shistosoma mansoni. 
Causador da esquistossomose. 
Hospedeiro paratênico ou de transporte – é um ser vivo 
que serve de refúgio temporário e de veículo até que o 
parasita atinja o hospedeiro definitivo. 
▪ O parasita não evolui neste hospedeiro 
▪ Esse hospedeiro não é imprescindível para 
completar o ciclo vital EX: Peixes maiores, que 
ingerem peixes menores contaminados com 
larvas. De diphyllobothrium transportam essas 
larvas até o ser humano ingerir o peixe maior, cru. 
 
TIPOS DE CICLOS BIOLOGICOS 
• MONOXENOS necessitam de apenas um 
hospedeiro para completar seu ciclo de vida. 
• HETEROXENOS necessitam de mais de um 
hospedeiro para completar seu ciclo de vida. 
✓ HOSPEDEIRO INTERMEDIARIO: fase larval do 
verme 
✓ HOSPEDEIRO DEFINITIVO: fase adulta (vermes) – 
fusão dos gametas (protozoários) 
 
INTERAÇÃO PARASITO - HOSPEDEIRO 
Os parasitos que causam distúrbios no organismo podem 
fazê-lo mecanicamente, ao crescerem e comprimirem as 
estruturas em torno, ou obstruir ductos, canais ou vasos, 
causando sintomatologias. Podem exercer ação tóxica, 
em virtude dos produtos de seu metabolismo. 
RELAÇÕES ENTRE OS SERES VIVOS 
Para obter melhores abrigos e alimentos, muitas espécies 
convivem em um mesmo ambiente, gerando associações 
ou interações que podem não interferir entre si. 
 
PODEM SER CLASSIFICADAS EM: 
➢ INTRAESPECIFICAS: Ocorre entre indivíduos da 
mesma espécie. 
➢ INTERESPECIFICAS: Ocorre entre indivíduos de 
espécies diferentes as relações interespecíficas 
podem ser: 
• HARMONICAS quando há benefício 
mútuo ou ausência de prejuízo mútuo 
• DESARMÔNICA quando há prejuízo para 
algum doa participantes. 
A – ASSOCIAÇÕES HARMONICAS 
PROTOCOOPERAÇÃO: Também conhecido como 
cooperação mutualismo facultativo. As espécies 
associadas se beneficiam, mais conseguem viver 
isoladamente, não havendo dependência entre eles. 
MUTUALISMOS: é quando duas espécies se associam 
para viver e ambas são beneficiadas. Impossível viver 
separado. Ex: interação entre fungos e algas. 
COMENSALISMO: É uma associação em que uma obtém 
vantagem sem prejuízo para o outro. Essas vantagens 
podem ser: proteção (habitação), transporte (meio de 
locomoção) e nutrição. 
 
B – ASSOCIAÇÃO DESARMONICA 
COMPETIÇÃO: Pode ocorrer entre elementos de uma 
mesma espécie ou de espécie distintas. 
PARASITISMO: indivíduos de uma espécie vivem no corpo 
de outro, no qual retiram alimento. Carrapato. 
PREDATISMO: Relação em que uma espécie (predador) 
mata a outra para se alimentar (presa). 
CANIBALISMO: é um até de um animal se alimentar de 
outro da mesma espécie ou da mesma família. Ocorre 
quase sempre em razão da superpopulação e deficiência 
alimentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
GIARDIA LAMBLIA 
HISTORICO 
• Anton van leevwenhoek (1981) observou animálculos 
moves (trofozoíto) em duas próprias fezes. 
• O médico checo vilem dusan lambl, em 1959 o 
descreveu com mais pormenores. 
• Este gênero foi criado por Kunstler 1882 ao verificar a 
presença de um flagelo no intestino de girinos. 
A GiárdiaLamblia é um protozoário microscópico, 
encontrado no intestino dos mamíferos, inclusive de seres 
humanos. Costuma parasitar no intestino delgado, 
principalmente em segmentos de duodeno e jejuno. 
 
MORFOLOGIA PARASITARIA 
TROFOZOITO 
▪ Periforme 
▪ Extremo anterior largo 
▪ Extremo posterior delgado 
▪ Possui quatro pares de flagelos 
▪ Dois núcleos 
▪ Dois corpos basais 
CISTO 
▪ Oval 
▪ Dois ou quatro núcleos 
▪ Parede citica (glicoproteína) resistente a variações 
de temperatura, umidade e produtos químicos. 
▪ Encontrado nas fezes. 
 
CICLO BIOLOGICO 
1. A contaminação do hospedeiro ocorre por ingestão 
de alimentos, água ou fômites contaminados com 
cistos viáveis do parasito. 
2. O desencistamento é iniciado no estomago (meio 
ácido) e termina no duodeno e jejuno. 
3. Colonização no intestino delgado pelas formas 
trofozoítas 
4. Encistamento do parasita, principalmente na região 
do ceco. 
5. Eliminação do parasito para o meio externo 
juntamentecom as fezes. 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão é fecal – oral, ingestão dos cistos de giárdia 
que saem nas fezes de humanos ou outros mamíferos. 
Quanto pior for a condição de saneamento, maior risco 
de epidemia. 
Beber ou banhar em água contaminada 
Sexo oral, fezes de cães e gatos contaminados. 
Manuseio de solo contaminado sem devida limpeza 
 
IMUNIDADE 
• Resposta imune é conhecida porem sua função 
protetora é conclusiva 
• Curta duração das infecções 
• Anticorpos antigiardia no soro de paciente 
• Presença de IgG, IgM e IgA antigiardia presente no 
soro 
• Monócitos, macrófagos, granulócitos e mastócito 
PATOGENIA 
Causa diarreia e dificuldade na absorção intestinal por 
aderir e diminuir o micro vilosidades intestinais, 
dificultando a absorção de nutrientes. 
Também por possuir proteases que agem em 
glicoproteínas, levando lesões a mucosa, desencadeando 
também uma resposta inflamatória. 
 
SINTOMATOLOGIA 
• DORES LOCAIS: abdômen 
• NO APARELHO GASTRO INTESTINAL: diarreia, 
gordura nas fezes, inchaço, indigestão, náusea, 
vomito, flatulência 
• NO CORPO: desnutrição, fadiga, mal-estar ou 
inapetência 
• TAMBEM é COMUM: cólicas, fezes com odor 
fétido, perda de peso. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ DISTRIBUIÇÃO GEOGRAFICA: mundial 
▪ FONTE DE INFECÇÃO: os próprios humanos, 
especialmente os portadores assintomáticos 
▪ FORMAS DE TRANSMISSÃO: cistos, que podem 
permanecer infectantes no meio ambiente por 
até 60 dias 
▪ VEICUILOS DE TRANSMISSÃO: principalmente 
por água e alimentos contaminados, além de 
mais sujas contendo cistos, moscas, poeira. 
▪ VIA DE PENETRAÇÃO: boca. 
 
DIAGNOSTICO: exames de fezes e observação dos cistos 
característico, eliminação dos cistos nas fezes não é 
constante (falso negativo): coletar em duas alternados, 
durante 3 a 5 dias, guardar em formou 10% e depois do 
período, o vidro é levado para o laboratório. 
 
PROFILAXIA: 
Tratamentos das fontes de infecção, tratamento dos 
esgotos domésticos, tratamento da água, higiene 
adequada das verduras e das mãos, educação sanitária, 
cívica e ambiental. 
 
TRATAMENTO: 
▪ Antiparasitários 
▪ Dieta leve e rica, com pouca gordura, 
especialmente no início da terapêutica 
▪ Recomenda – se: exame de fezes nas demais 
pessoas da família ou creche, pois os mesmos 
podem ser portadores assintomáticos, mantendo 
o ambiente contaminado, com cistos, anulando a 
eficácia terapêutica 
 
AMEBAS 
HISTORICO 
As amebas foram descobertas por loch em 1875 quando 
examinou as fezes de um doente com disenteria. Em 
1913, Walker e sellards estabeleceu a patogenicidade da 
Entamoeba Histolytica. 
Nessa época surgiu um grande problema, existiam casos 
de amebíase sintomática e casos de amebíase 
assintomática, e os cientistas não sabiam como a 
entamoeba Histolytica podia fazer isso. 
• 1925 – Brumpt sugeriu existência da ENTAMOEBA 
DISPAR, responsável pelos casos assintomáticos 
• 1970 – Comprovada a diferença entre as duas, e 
a OMS aceitou a existência da entamoeba díspar 
A entamoeba Histolytica causa amebíase – infecção 
intestinal (intestino grosso) e extra intestinal (fígado, 
pulmões, cérebro e pele) 
✓ Outras espécies não patogênicas: E.dispar, 
E.hartmanni, E.coli, Iodamoeba Bustschilli e 
Endolimax nana. 
✓ E.dispar e E. hartmanno – indenticas 
morfologicamente a E.histolytica 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
TROFOZOÍTOS 
▪ Forma ativa do parasito 
▪ Vivem na luz ou mucosa do intestino grosso 
▪ Forma amebóide com pseudopodes 
▪ Citoplasma : endoplasma ( denso) e ectoplasma ( 
claro) 
▪ Somente um núcleo 
CISTOS 
• Esféricos 
• Forma de RESISTENCIA ou transmissão do 
protozoário 
• Encontrado nas fezes 
• Dois a quatro núcleos 
• Resistência do meio ambiente :20dias 
IMPORTANTE !! : o pré-cisto é uma fase intermediaria 
entre o trofozoíto e o cisto. Ele é oval, tem núcleo igual 
ao do trofozoíto e tem citoplasma corpos cromatóides em 
forma de bastonetes. 
O metacisto é a forma multinucleada que emerge do 
cisto no intestino delgado, ainda no intestino delgado , o 
metacisto vai sofrer divisões e vai dar origem aos 
trofozoitos. 
 
CICLO BIOLOGICO 
1. Ingestão de água/comida contaminada 
2. Vai para o intestino grosso (invadir a mucosa) 
3. Os trofozoítos vai se transformar em pré- cisto 
4. Vira um cisto com 4 núcleos 
5. O pré cisto se transforma em cisto e sai pelas 
fezes. 
6. Os trofozoítos atravessam a parede do intestino, 
criam úlceras cai na corrente sanguínea, extra 
intestinal. Atingindo Fígado, pulmão, cérebro e 
pele. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
A E.hystolytica pode viver no intestino grosso 
humano formando grandes colônias sem provocar 
nenhum tipo de lesão no organismo. Os trofozoítos 
penetram através de um pequeno orifício na mucosa 
e atinge a submucosa, onde se colonizam, destroem 
tecidos e formam ulceras 
• Sintomas devidos as ulceras: colite não 
disentérica ou disentérica 
A amebíase é geralmente caracterizada por ulceras, 
provocam dor e diarreia. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de cistos através de: verduras e frutas, água 
contaminada, falta de higiene domiciliar, hospedeiro 
assintomático. 
 
DIAGNOSTICO 
Exame de fezes. Período assintomático (sem diarreia): 
eliminação de cistos. E no período sintomático (com 
diarreia): eliminação de trofozoítos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Forma de transmissão: cisto Alimentos e 
água contaminada. 
• Via de penetração : boca. 
 
PROFILAXIA 
Tratamento da fonte de infecção, com tratamento do 
esgoto etc. 
 
TRATAMENTO 
Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol – amebíase 
sintomática. 
• Nitrazoxanida - inibe enzimas indispensáveis 
para vida do parasita – ANITA 
 
TRICHOMONAS VAGINALIS 
HISTORICO 
Denomina-se tricomoníase a infecção das vias genitais do 
homem e mulheres pelo Trichomonas Vaginalis 
É uma doença venérea de distribuição geográfica 
mundial. 
 
MORFOLOGIA E HABITAT 
▪ O trichomonas vaginalis apresenta-se em uma 
única forma, o Trofozoíto. 
▪ Núcleo alongado, 4 flagelos livres 
▪ Membranas ondulante 
▪ Axostilo 
▪ Seu habitat é o órgão genital masculino e 
feminino 
 
 
CICLO BIOLOGICO 
Ciclo monoxênico, é quando o parasita tem apenas um 
hospedeiro para fechar seu ciclo biológico. 
• Transmissão ocorre por via sexual 
• Um parceiro contamina o outro com os 
Trofozoítos que passam a se desenvolver por 
divisão binária no novo paciente. Não precisa 
de um macho e uma fêmea, o celular de 
duplicam por igual. 
 
TRANSMISSÃO 
É transmitida através de relações sexuais ou contato 
íntimo com secreções de uma pessoa contaminada. 
 
IMUNIDADE 
Dura em quanto permanece a infecção. 
Durante a tricomoníase crônica e forte resposta imune 
celular: inflamação acentuada do epitélio uretral e vaginal 
Infiltração de leucócitos, incluindo o celular alvo do HIV. 
e macrófagos. 
▪ Favorece a infecção pelo HIV. 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Nos homens é usualmente assintomática ou provoca 
lesões discretas na uretra que provoca dor e ardor ao 
urinas mais não impede as relações sexuais. 
Nas mulheres a infecção é mais grave, vulvovaginute. 
Na fase aguda da infecção a mulher não consegue manter 
relações sexuais. Na fase crônica a relação sexual é 
possível, mais tem um grande risco de infecção. 
 
SINTOMATOLOGIA 
▪ Corrimento amarelado 
▪ Coceira nos órgãos genitais. 
▪ Odor forte e desagradável 
▪ Irritação vulvar 
▪ Vermelhidão genital 
▪ Dor durante relações sexuais 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ Distribuição geográfica: mundial 
❖ Fonte de infecção: humanos parasitados, homens 
❖ Forma de transmissão: trofozoítos 
❖ Veículo de contaminação: sexual, fômites e água 
de bacia 
❖ Via de penetração: região geniturinária, sem 
penetrar nos tecidos 
 
 
 
DIAGNOSTICOS 
• Exames especiais para comprovar o agente 
etiológico 
• Coletar a secreção vaginal 
• Observação a fresco no microscópio• Reação de imunofluorescência indireta 
• ELISA 
 
PROFILAXIA 
• Educação sanitária 
• Uso de preservativo 
• Diagnóstico precoce 
• Tratamento dos positivos 
 
TRATAMENTO 
O tratamento começa tentando eliminar a infecção, 
eliminando logo vai eliminar os trofozoítos. 
• Abstinência sexual 
• Metronidazol 
• Tinidazol 
• Secnidazol 
• O tratamento oral nas mulheres é de dose única 
mais o uso de creme vaginal 
• Durante o tratamento evitar o uso de álcool para 
prevenir náuseas e vômitos. 
 
PLASMODIUM SP – MALARIA 
Os causadores de malarias pertencem ao gênero 
Plasmodium. 
• Plasmodium falciparum: terçã do tipo maligna 
• P.vivax: febre terça benigna 
• P.ovale: semelhante ao vivax 
• P.malarie: único que tem o tipo de febre quartã 
 
HABITAT 
O seu habitat varia para cada fase do ciclo dos 
plasmódios, no homem a sua forma infectante, os 
esporozoitos circulam brevemente na corrente 
sanguínea. Na etapa seguinte o parasito se desenvolve no 
interior do hepatocitos. No inseto as formas evolutivas 
se desenvolvem no estomago, e depois para as glândulas 
salivares. 
 
MORFOLOGIA 
Os Plasmodium variam dependendo do seu estágio de 
desenvolvimento, as formas evolutivas extracelulares, 
capazes de invadir as células hospedeiras, (esporozoitos, 
merozoito, oocineto). Formas intracelulares são os 
(trofozoito, esquizontes e gametocito) 
 
Morfologia – esporozoitos 
• Forma infectante – atinge os hepatocitos. 
• Presente nas glândulas salivares do mosquito. 
Morfologia – merozoito. 
• Células capazes de invadir somente a hemácia. 
• são semelhantes aos esporozoitos, menores e 
arredondados. 
• Membrana externa composta por 3 camadas. 
Morfologia – formas eritrocíticas 
Compreende os estágios de: 
• Trofozoito jovens 
• Trofozoito maduros 
• Esquizonte 
• Gametocito 
Morfologia – microgametas e macrogametas 
Os microgametas se transformam em gametas 
masculinos e macrogametas se transformam em gametas 
femininos tem a penetração do microgameta, a 
fecundação. 
 
Ciclo biológico. 
1. O mosquito contaminado pica o homem -> os 
esporozoitos entram na corrente sanguínea -> 
vai direto para o fígado do hospedeiro 
2. No ficado o esporozoitos vai infectar o 
hepatocito -> e através de uma reprodução 
assexuada chamada de esquizogonia -> vão se 
diferenciar em merozoito (sem sintomas) vai 
ficar no fígado incubado de 10 a 12 dias dentro 
do hepatocito 
3. Quando os hepatocitos estourarem vai ser 
liberado os merozoito que vai direto para 
corrente sanguínea e vai se juntar com as 
hemácias (os merozoito + hemácias vão 
continuar o ciclo dentro do indivíduo) 
4. Alguns desses trofozoitos vão se transformar em 
esquizonte (conjunto de trofozoito) que iram 
romper e infectar outras hemácias, e alguns vão 
se transformar em gametocito. 
5. Quando os trofozoitos estão no sangue o 
hospedeiro começa a sentir os sintomas, um 
período de frio, um período de calor e um 
período de sudorese, febre alta, calafrios e 
vomito. 
6. Os gametocito livres na corrente sanguínea -> 
mosquito não contaminado pica -> vai ingerir os 
gametocitos 
7. No estomago do mosquito fêmea, esses 
gametocitos vão se diferenciar, 
microgametocitos (macho) e os 
macrogametocitos (fêmea) vão ocorrer à 
produção sexuada 
8. Após a reprodução sexuada vai dar origem aos 
oocineto ele vai se alojar no epitélio do 
estomago, ele se encista no epitélio e vai se 
chamar essas células de oocisto. 
9. Esse oocisto vai crescendo, se desenvolvendo e 
os núcleos vão se dividindo, depois esses núcleos 
vão se diferenciar na forma de esporozoitos. 
10. Após o rompimento do oocisto os esporozoitos 
vão se dirigir até as glândulas salivares e ficaram 
lá 
11. Essa fase onde o oocisto se diferencia em 
esporozoitos se chama se esporogonia. Fase 
sexuada. 
 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão acontece por meio da picada da fêmea 
infectada do mosquito Anopheles. 
 
FATORES DE RISCO. 
Migrações, meio de transporte, vetor, tratamento errado. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO 
P.vivax: 10 a 18 dias. 
P.falciparum: 7 a 14 dias 
P.malarie: 18 a 40 dias. 
 
Forma sintomática: 
Tríade malárica: calafrio->febre->sudorese 
 
O INDIVIDUO COM MALARIA 
Quadro clinico: não distingue qual Plasmodium que está 
causando a doença. 
Exceção – complicações da P.falciparum 
• Torpor, coma, convulsões, desidratação, edema 
agudo de pulmão, insuficiência renal, 
hipoglicemia. 
Complicações: malária cerebral, insuficiência renal, 
anemia. 
 
EPIDEMIOLOGIA: O estado mais afetado é o amazonas, 
acre e Amapá. 
 
DIAGNOSTICO: Exames laboratoriais, gora de sangue, 
diagnóstico precoce, tratamento imediato, controle de 
cura. 
 
PROFILAXIA: controlar o vetor, uso de mosquiteiro e 
repelente, conhecer mais sobre a doença. 
 
LEISHMANIA SP 
A leishmania é um gênero de protozoários da família 
trypanosomatidae, que inclui os parasitas causadores das 
leishmanioses, o gênero foi descrito em 1903 por Ronald 
Ross com o nome de Leishmania, homenageando o 
patologista escocês Willian boog Leishman. 
O gênero leishmania está envolvido num espectro de 
doenças tegumentares e viscerais, de caráter crônico, 
muitas vezes deformante e ate fatal, transmitida por 
Flebotomíneos. 
 
MORFOLOGIA 
O gênero compreende parasitas dimórficos que 
apresentam dois estágios morfológicos principais, o 
amastigota intracelular no sistema fagocítico 
mononuclear do hospedeiro vertebrado, e promastigota 
flagelado, no trato intestinal do inseto vetor. 
 
MORFOLOGIA – AMASTIGOTA 
Seu habitat: vacúolos digestivos das células do SMF do 
hospedeiro vertebrado, eles são pequenos, ovais e 
levemente achatados, não possui flagelos livres. 
 
MORFOLOGIA – PROMASTIGOTA 
são extracelulares, seu habitat é no intestino do 
hospedeiro invertebrado, possui flagelos livres na região 
anterior. 
 
CICLO BIOLOGICO 
É um ciclo heteroxênico, o inseto e o outro vertebrado. 
1) A leishmania é transmitida para o vertebrado através 
da picada da fêmea de um inseto (flebótomo) 
2) O inseto injeta sangue com a forma infecciosa, os 
promastigota nos vertebrados. Os promastigota 
sofrem fagocitose por macrófagos e se transformam 
em amastigota. 
3) Eles vão se multiplicar por divisão binaria simples 
aumentando o número de parasitos no interior do 
macrófago, que vai se romper liberando os no meio 
intracelular ou na corrente sanguínea, fazendo com 
que as outras células sejam contaminadas. 
4) O inseto se contamina ao ingerir sangue com as 
células parasitadas por amastigota, no intestino do 
vetor os parasitas serão liberados e se transformam 
em promastigota, essas formas se multiplicam por 
mitose no intestino médio ou posterior do mosquito. 
5) O inseto ao realizar outra refeição é obrigado a ejetar 
os promastigota para a pele, de modo a conseguir 
ingerir sangue, completando seu ciclo. 
 
LEISHMANIOSE 
• Leishmaniose cutânea: produzem 
exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou 
não, porem limitadas 
• Leishmaniose cutaneomucosa: aparecimento 
de lesões ulcerosas destrutivas das mucosas d 
nariz, boca e faringe. 
• Leishmaniose cutânea difusa: formas 
disseminadas, não ulcerosas que aparecem 
tardiamente em pacientes tratados de calazar. 
• Leishmaniose visceral ou calazar: parasitos 
apresentam tropismo pelo SFM do baço, fígado, 
medula óssea e tecido linfoide. 
Essas associadas a degradação ambiental, pois a 
adaptação do vetor, tipicamente silvestre ao meio urbano, 
tem facilitado a infecção humana, com mais de 12 milhões 
de infectados em todo mundo, esta zoonose encontra-se 
em franca expansão no brasil, ocorrendo de forma 
endêmica no norte, nordeste, centro-oeste e sudeste. 
Devido ao grande número, as espécies de leishmania 
foram classificadas em complexos, de acordo com os 
quadros clínicos que produzem. 
 
LESHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANAA leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma 
doença infecciosa, não contagiosa, que provoca ulceras 
na pele e mucosa, a doença é causada por protozoários 
do gênero leishmania. 
No brasil, há sete espécies de leishmania envolvidas na 
ocorrência de casos de LTA, as mais importantes são: 
leishmania amazonenses, L.(viannia) guyanesnsis e L.(V.) 
braziliensis. 
 
A doença cutânea apresenta-se classicamente por 
pápulas, que evoluem para ulceras com bordas elevadas 
e fundo granuloso, que podem ser únicas ou múltiplas e 
são indolores. Também pode manifestar-se como placas 
verrucosas, papulosas, nodulares, localizadas ou difusas. 
A forma mucosa, secundaria ou não à cutânea, 
caracteriza-se por infiltração, ulceração e destruição dos 
tecidos da cavidade nasal, faringe ou laringe. 
Período de incubação: em média, de 1 mês, pode ser 
mais curto (2 semanas) ou mais longo (6 a 12 meses) 
 
VETORES 
• Somente as fêmeas são hematófagas 
• Possuem atividade crepuscular e noturna 
• No brasil são conhecidos como mosquito palha, 
cangalhinha, birigui, asa branca. 
• Mede de 2 a 4mm de comprimento 
• Corpo coberto de pelos finos 
• Quando em repouso, as asas são mantidas semi-
ereta 
A digestão do sangue dura em torno de 72 horas em 
média, dependendo da espécie. 
Após o sangue ser digerido e os ovos estarem 
amadurecidos, a grande maioria das fêmeas morrem após 
a postura dos ovos. As poucas fêmeas que sobrevivem 
necessitam realizar uma segunda alimentação sanguínea, 
para da mesma forma maturarem seus ovos: é nesse 
momento que elas transmitem a leishmaniose, pois no ate 
da picada injetam as formas flageladas (os protozoários) 
na corrente sanguínea de sua vítima. 
 
HOSPEDEIRO 
• Hospedeiro intermediário: mosquito 
• Hospedeiro definitivo: homem. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Na década de 50, houve uma diminuição geral da 
ocorrência de LTA, porem o número de casos vem 
crescendo progressivamente nos últimos 20 anos, 
descrevendo-se surtos nas regiões nordeste, norte, 
centro-oeste, sudeste e sul (estado do Paraná), 
caminhando para ampla endemicidade. Os surtos são 
associados à derrubada de matas para construção de 
estradas e criação de povoados, desta forma a 
leishmaniose tegumentar é, fundamentalmente, uma 
zoonose de animais silvestre, que pode atingir o homem 
ao entrar em contato com os focos zoonóticos. 
• A LTA encontra-se, segundo a OMS entre as seis 
doenças infecto-parasitarias de maior 
importância. Distribui-se amplamente no 
continente americano, estendendo-se do sul dos 
estados unidos ate o norte da argentina. No 
brasil, tem sido assinalada em praticamente 
todos os estados, constituindo, portanto, uma 
das afecções dermatológicas que merece maior 
atenção. 
• Neste caso o maior numero de acometidos é de 
adultos jovens, do sexo masculino, que 
desempenham atividades de risco (garimpo, 
desmatamento, atividades extrativistas) nas 
regiões norte e centro-oeste. Neste padrão, cães, 
esquilos e roedores parecem ter papel 
importante como reservatório do parasito. 
 
DIAGNOSTICO 
Diagnostico: suspeita clinico-epidemiológica associada a 
dados laboratoriais. 
• Exame parasitológico direto, através de exame do 
aspirado de borda de lesão, ou “in-print” feito 
com o fragmento de biopsia. 
Diagnostico clinico: pode ser feito com base nas 
características de lesão associadas a anamnese, onde os 
dados epidemiológicos são de grande importância. 
 
 
PROFILAXIA 
Atividades de educação em saúde: devem ser inseridas 
em todos os serviços que desenvolvam as ações de 
vigilância e controle de LTA, com envolvimento efetivo 
das equipes multiprofissionais e multinstituicionais, para 
um trabalho articulado nas diferentes unidades de 
prestação de serviços. 
 
O ministério da saúde recomenda ações direcionadas: 
• População humana: adotar medidas de 
proteção individual, como usar repelentes e 
evitar a exposição nos horários de atividades do 
vetor (crepúsculo e noite) em ambientes onde 
este habitualmente possa ser encontrado. 
• Vetor: manejo ambiental, por meio da limpeza 
de quintais e terrenos para evitar o 
estabelecimento de criadouro para larvas do 
vetor. 
 
TRATAMENTO 
Os medicamentos citados estão em ordem de prioridade 
para uso: 
• Forma cutânea: antimonial de N-metil-
glucamina, 20gm/kg/dia por 20 dias, 4mg/kg. IM 
a cada 2 dias, até completar no máximo 2g de 
dose total (aplicar após alimentação e fazer 
repouso em seguida); anfotericina B, 
0,5mg/kg/dia, IV, aumentando-se 1mg/kg em 
dias alternados (máximo de 50mg/dia), até atingir 
dose total de 1 a 1,5g. 
• Forma mucosa: antimonial de N-metil-
glucamina, 20mg/kg/dia por 30 dias 
consecutivos: pentamidina no mesmo esquema 
para forma cutânea, ate atingir dose total de 2g; 
anfotericina B, conforme esquema para forma 
cutânea, ate completar, se possível, 2g dose total.