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➢ Mortalidade em declínio (10-20%) - Alterações Fisiológicas e Anatômicas - Proteção da função fisiológica - Ajuste das demandas metabólicas - Desenvolvimento e Crescimento Fetal Modificações Fisiológicas na gravidez: - Sistema cardiovascular: - Diminuição da resistência vascular periférica; - Aumento FC; - Diminuição da pressão arterial; - Aumento do DC; - Hipervolemia. - Sistema respiratório: - Aumento VC; - Diminuição do volume residual; - Aumento do volume minuto; - Diminuição PaCO2; - Aumento FR; - Hiperventilação (Aumento discreto da FR e aumento de 40 a 50% do VC, diminuição da PaCO2 e excreção de NaHCO3, alcalose resporatória compensada). - Sistema renal: - Dilatação ureteropiélica; - Relaxamento da musculatura lisa uretral; - Estase urinária; - Aumento do fluxo plasmático uretral; - Aumento de tava de filtração glomerular; - Diminuição de ureia e creatinina. - Sistema gastrointestinal: - Diminuição de tonus muscular; - Inibição da motilidade intestinal. - Sistema genital: - Crescimento uterino -atingindo rebordo costal; - Aumento do fluxo sanguíneo com dilatação das veias uterinas. - Sistema endócrino: - Aumento de prolactina; - Hipertrofia anterior da hipófise. - Sistema musculoesquelético: - Postura lordótica -aumento de volume abdominal; - Alargamento da sínfise púbica; - Frouxidão ligamentar. Orientação e tratamento da hipertensão na gravidez: - 2 grupos: - Hipertensão crônica; - Hipertensão gestacional. Hipertensão gestacional: - HA isolada detectada após a 20a semana, podendo ser definida como “transitória”, quando ocorre normalização após o parto. Hipertensão arterial crônica: - Pressão arterial sistólica > ou = a 140mmHg - Pressão arterial diastólica > ou = a 90 mmHg - Quando diagnosticada antes da 20a semana da gravidez ou aparece tardiamente na gestação, porém não desaparece após o parto - Pode ser secundária à diabetes mellitus ou outra doença materna - Aferição da PA deve ser realizada com a gestante sentada. Hipertensão arterial: - Pode acometer: - Gestantes anteriormente normotensas - Agravada em gestantes previamente hipertensas. - Complicação na gestação: - De 7% a 9% - 1% por HA Pré- existente - 5% a 6% por hipertensão gestacional por proteinúria (surge após a 20ª semana). Hipertensão grave: - Pressão arterial diastólica > ou = a 110 mmHg - Responsável pelo ↑ risco materno associado à hipertensão na gravidez. Risco materno: - Atenuado por tratamento anti-hipertensivo - Mortalidade materna frequentemente causada por hemorragia intracerebral - Gestantes com HA preexistente ou gestacional tem ↑ discreto ou moderado da PA (PD de 90 a 109 mmHg) com menor risco materno se comparado aos das gestantes com HA grave (PD > ou = a 110 mmHg) Riscos para DHEG (doença hipertensiva específica daa gravidez): - HAC - Diabetes Melittus - LES - Trombofilias (adquiridas ou de origem genética). Gestantes com HA leve a moderada : - Complicações menos frequentes: - Óbito materno; - Convulsão; - AVE; - Eclâmpsia. Estados hipertensivos durante a gravidez: - Grande morbimortalidade materno-fetal associada - Pré-eclâmpsia - 5% a 10% - Eclampsia – 1%. Diagnóstico da HA na gestante: - Observação prospectiva do comportamento da PA desde o primeiro trimestre gestacional - Aspecto nem sempre possível na prática diária Fisiopatologia da doença hipertensiva na gravidez: - Mecanismo básico: vasoespasmo e alteração da Ventilação Mecânica em Gestantes permeabilidade capilar por disfunção endotelial - Gestantes normais: a produção aumentada das prostaglandinas vasodilatadoras promove alteração no leito vascular utero- placentário que passa de alta resistência para baixa resistência e alto fluxo – Vasodilatação! - Gestantes com DHEG: ocorre ao contrário – Vasoconstricção → Isquemia placentária - Isquemia placentária → importante fator na patogênese da pré-eclâmpsia - Distúrbios do tônus vascular → hipertensão e aumento da permeabilidade capilar leva a proteinúria, edema, coagulopatia leva a isquemia cérebro, fígado, rins e placenta. Pré-eclâmpsia: - Diagnóstico: - Desenvolvimento da HA com proteinúria e/ ou edema depois da 20ª semana, com desaparecimento em até 12 semanas. - Se ausente a proteinúria, suspeitar se houver cefaleia, turvação visual, dor abdominal ou exames laboratoriais alterados (plaquetopenia e ↑ enzimas hepáticas). - Exclusivo de nulíparas - Gestantes com idade superior a 35 anos, previamente hipertensas e com agravamento por HA da gestação - Edema de face e mãos - Proteinúria > 300 mg em urina de 24h ou 1g/L, em pelo menos duas amostras isoladas coletadas com intervalo de 6 h ou mais (pode ser sinal tardio da doença e só surgir nos casos avançados) -Principais alterações da pré-eclâmpsia: - Alterações hemodinâmicas: - DC normal ou ↑; - Pós-carga e resistência vascular sistêmica ↑; - PVC, pressão capilar pulmonar: normal ou diminuído; - Medicações que diminuem resistência vascular sistêmica, ↑ o DC. - Alterações hematológicas: - Plaquetopenia; - Diminuição de antitrombina III; - ↑ fibronectina; - Anemia microangiopática; - Alteração no tempo de trombina. - Alterações hepáticas: - ↑ TGO ↑ TGP; - Necrose hemorrágica periportal; - Hematoma subcapsular. - Alterações renais: - Diminuição de taxa de filtração glomerular e da perfusão renal; - ↑ discreto de uréia e creatinina; - diminuição de clearance de ácido úrico; - Proteinúria. Principais causas de admissão em UTI: - Insuficiência respiratória aguda - Principal causa de admissão em UTI; - Reflete a baixa reserva funcional na gestação - Degeneração gordurosa aguda hepática - Hemorragia pós-parto - Infecção - Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) - Cetoacidose diabética. Mecanismos que levam á IResp: - Edema pulmonar secundário a eclampsia e pré- eclampsia - Edema pulmonar induzido por agentes tocolíticos - Embolia de líquido amniótico - Infecção pulmonar - Broncoaspiração de conteúdo gástrico - Embolia pulmonar Edema pulmonar secundário a eclampsia e pré- eclampsia: - Fisiopatologia multifatorial: - sobrecarga de volume; - menor pressão oncótica plasmática; - aumento da permeabilidade capilar e da pressão hidrostática do capilar (em razão do vasoespasmo); - Presente em 3% das gestantes com eclâmpsia e pré eclampsia no pós-parto - Associada a complicações sistêmicas: - CIVD - IRA - Crise hipertensiva - Edema cerebral - Tratamento: - Manutenção da oxigenação com preservação de VMNI e VMI - BH negativo com restrição volume e uso de diuréticos e diálise, quando necessário. - Controle da PAS. Edema pulmonar induzido por agentes tocolíticos: - Agentes tocolíticos: Terbutalina e albuterol - Responsáveis por inibir as contrações da mm lisa uterina, utilizados na prevenção da orbidade e mortalidade, associada ao parto prematuro. - Acentuam a retenção hídrica por efeito antidiurético. - Tratamento: diuréticos e oxigenioterapia - Bom prognóstico. Embolia de líquido amniótico: - Grave (90% mortalidade) - Ocorre nas primeiras horas pós-parto - Substâncias vasoativas do líquido amniótico leva a circulação materna leva a hipoxemia e hipotensão arterial sistêmica (instalação rápida) leva a PCR; - Tratamento: suporte respiratório e circulatório, corticóides. Infecção pulmonar: - Frequente, ocasionada por agentes adquiridos na comunidade - Imunodeficiência celular no terceiro trimestre - Tratamento: VMI e VMNI, antimicrobianos • Broncoaspiração do conteúdo gástrico: - Mau esvaziamento gástrico - Aumento da PIA - Relaxamento do esfincter esofágico, com uso de sedativos. Embolia pulmonar: - Alterações sistêmicas de coagulação e estase venosa, obesidade, parto cesárea e imobilidade e predisposição familiar - Riscode até 6 vezes de tromboembolismo pulmonar - Quadro clínico: dispnéia, hipoxemia, dor pleural, hipotensão arterial sistêmica - Tratamento: anticoagulantes e VMI E VMNI se necessário. Medidas de suporte particulares á gestante: - Drogas vasoativas - Podem ter efeito nocivo sobre o feto por promoverem vasoconstricção e diminuição do fluxo placentário - Agentes sedativos - Benzodiazepínicos (rivotril, diazepan, frontal) podem aumentar a incidência de fissura palatina e menor desenvolvimento fetal Relaxantes musculares não despolarizantes (Pavulon) e narcóticos - Podem causar depressão respiratória do recém- nascido Ventilação mecânica: - Gestante normal: - Grau de alcalose respiratória com paCO2 ao redor de 32 mmHg - Gestante com quadro de Iresp grave e VMI difícil: - Podem ser submetidas à hipercapnia permissiva com poucas consequências para o feto Gestante asmática: - Asma Severa - Relato de dois casos levam a insuficiência respiratória e VM - IOT e VM - Objetivo: evitar complicações feto e gestante. - Parâmetros ventilatórios: VM obstrutivos - Cuidado: Hipercapnia permissiva severa - Capnografia. Gestante com SDRA: - Modalidade de escolha levam a PCV (até Pinsp 30 cmH2O) - PEEP : calculado - FiO2: SpO2 maior que 90% (oxigenação materna e fetal) - Decúbito: 30 a 450 (evitar riscos de aspiração e pneumonia)
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