APG - Meningites bacterianas e virais

Prévia do material em texto

SOI V – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Quando a infecção acomete o espaço 
subaracnóideo, é meningite 
• Quando a infecção compromete o tecido 
cerebral, cerebelo ou tronco encefálico, é 
encefalite 
• As infecções focais que envolvem o tecido 
encefálico classificam-se como cerebrite ou 
abscesso 
ASPECTOS BÁSICOS 
• O LCR (líquido cefalorraquidiano) desloca-se 
constantemente dentre os locais de produção no 
sistema ventricular até o espaço subaracnóideo 
e então para os principais pontos de reabsorção, 
situados no espaço subaracnóideo 
periencefálico, especialmente nas granulações 
de Pacchioni 
Alguns pontos anatômicos no sistema ventricular, 
críticos por serem muito estreitos, são mais 
suscetíveis à obstrução por processos expansivos: 
• Forames interventriculares de Monroe – 
estabelecem a comunicação entre cada um dos 
ventrículos laterais e o terceiro ventrículo 
• Aqueduto de Sylvius – faz a ligação entre o 
terceiro e o quarto ventrículos 
• Comunicação entre o quarto ventrículo e o 
espaço cisternal – por conta de reação 
inflamatória crônica que ocorre nas meninges da 
base do crânio – os dois forames laterais de 
Luschka e o forame central de Magendie 
Bloqueios ou dificuldade no trânsito de LCR determinam 
o aparecimento de hidrocefalia, global ou localizada, 
dependendo do ponto de obstrução 
Meningites são entidades clínicas que se caracterizam 
pela ocorrência de processo infecciosos nas 
meninges 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Acometem a pia-máter, a aracnoide e o espaço 
contido estas membranas, o espaço 
subaracnóideo, no qual está contido o LCR. 
• O espaço subaracnóideo é contínuo, por isso o 
LCR envolve o cérebro e a medula, preenche as 
cisternas da base do crânio e envolve os nervos 
cranianos e o quiasma óptico 
*por isso, quando um agente infeccioso 
atinge esse sistema, espalha-se rapidamente 
por toda a sua extensão, incluindo o sistema 
ventricular. 
 
• o SNC consegue se defender de agressões 
causadas por agentes infecciosos – se essa 
infecção for limitada 
• Quando há outros efeitos, como edema, pode 
causar graves danos ao sistema nervoso 
A maioria das bactérias ataca de preferência as 
meninges, poupando o parênquima nervoso. Mas 
alguns vírus podem acometer as células do tecido 
nervoso, causando encefalites ou 
meningoencefalites. 
MENINGITES BACTERIANAS 
EPIDEMIOLOGIA 
• Forma mais comum de infecção do SNC 
• Antes, a H. influenzae era a responsável pela 
maior parte dos casos, mas depois de 
implantada a vacinação, isso mudou 
Agentes mais comuns: 
• Streptococcus pneumoniae – causa mais comum 
de meningite em adultos 
• Hemophilius influenzae 
• Neisseria meningitidis 
• Listeria monocytogenes 
• Estreptococos do grupo B 
Meningites 
bacterianas e virais 
SOI V – APG Duda Campos 
*pode ser causada por estafilococos ou enterobactérias, 
mas é muito raro 
MENINGITES MENINGOCÓCICAS 
Pode suspeitar: 
• Situação de epidemia 
• Quando a evolução for muito rápida e 
desfavorável 
• Quando o quadro clínico se iniciar com 
petéquias, rash cutâneo, grandes equimoses ou 
palidez acentuada das extremidades 
• Quando houver colapso circulatório 
• Se tiver petéquias ou rash cutâneo, indicação 
imediata de antibioticoterapia, mesmo que 
outras bactérias e vírus possam provocar 
alterações cutâneas parecidas 
• Diminui mais por conta da vacina quadrivalente 
- ACWY 
MENINGITE POR PNEUMOCOCOS 
• Acompanhadas por infecções pulmonares, otites, 
sinusites ou patologia vascular cardíaca 
• Mais chances de apresentar sequelas depois da 
recuperação 
• Maior mortalidade comparada com as outras 
• Fatores de risco: alcoolismo, diabetes, 
esplenectomia, hipogamaglobulinemia, 
deficiência de complemento, traumatismo 
craniano com fratura da base do crânio e 
rinorreia do LCR 
MENINGITES POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE 
• Acompanhadas de infecções em vias aéreas 
superiores ou otites, sobretudo em crianças 
• Diminui por conta da vacina conjugada 
MENINGITES POR STREPTOCOCOS DO 
GRUPO B 
• Ocorrem habitualmente em crianças com menos 
de um mês de vida 
• Responsáveis por 70% das meningites 
bacterianas nessa faixa etária 
• Em adultos, mais raro, 5% 
ETIOPATOGENIA 
Para atingir o sistema nervoso, as bactérias precisam 
vencer quatro etapas decisivas: 
1) Aderir ao epitélio da mucosa da nasofaringe do 
hospedeiro e proliferar ali 
2) São transportadas por meio das células 
epiteliais, e chegam na corrente sanguínea 
3) Na corrente sanguínea, invadem o interior dos 
vasos subjacentes e sobreviver à ativação dos 
mecanismos de defesa inicias do hospedeiro – 
evitam a fagocitose por neutrófilos e a atividade 
bactericida 
4) Atravessar a barreira hematoencefálica e 
hematoliquórica, atingindo o plexo coroide, 
infectando as células epiteliais do plexo, 
ganhando acesso ao LCR 
5) Sobreviver e replicar-se no LCR 
Características dessas bactérias que fazem com que elas 
causem meningite: 
• Desarmam o IgA da mucosa secretando IgA-
protease 
• Conseguem evasão em relação ao sistema 
complemento devido aos polissacarídeos de sua 
cápsula 
• As pilosidades da parede bacteriana 
desempenham papel fundamental na aderência 
ao epitélio da nasofaringe e na migração através 
da parede vascular 
• Quando chega ao LCR, as bactérias conseguem 
se multiplicar por conta dos mecanismos de 
defesa humoral pouco desenvolvidos no 
interior do sistema nervoso – os anticorpos são 
pouco específicos e muito poucos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOI V – APG Duda Campos 
A migração de neutrófilos para o LCR é importante e 
ocorre em 3 fases: 
PRIMEIRA FASE 
 
SEGUNDA FASE 
 
TERCEIRA FASE 
*O exsudato pode provocar obstrução das vias 
normais de drenagem do LCR, ocasionando o 
aparecimento de hidrocefalia 
A hipertensão intracraniana observada nos 
pacientes com meningites agudas, especialmente as 
bacterianas, é do tipo comunicante – deve-se ao 
SOI V – APG Duda Campos 
acúmulo de LCR por deficiência de absorção, relacionada 
ao processo inflamatório. 
Geralmente o processo inflamatório nas meningites 
costuma restringir-se ao espaço subaracnóideo, 
ficando preservado o espaço subdural – mas em 
crianças, pode ser acometido. 
INDUÇÃO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA: 
1) Lise das bactérias com a liberação de componentes da 
parede celular no espaço subaracnóideo 
2) Esses componentes, que são moléculas de 
lipopolissacarídeo, ácido teicoico, peptidoglicanos do S. 
pneumoniae, induzem a inflamação meníngea por 
estimulação da produção de citocinas inflamatórias e 
quimiocinas pela micróglia, astrócitos, monócitos, 
células endoteliais e leucócitos do LCS 
3) Resposta das citocinas – aumento da concentração de 
proteína no LCR e leucocitose 
4) Alteração da permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, alteração do fluxo sanguíneo cerebral 
5) A aderência dos leucócitos às células endoteliais 
aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos, (edema 
vasogênico) com extravasamento de proteínas 
plasmáticas no LCR, migração de leucóticos para o LCR, 
desgranulação e liberação de metabólitos tóxicos (edema 
citotóxico) 
6) O exsudato causa obstrução no fluo e reabsorção do 
LCR, causando hidrocefalia obstrutiva, isquemia cerebral 
(edema citotóxico), diminuição do fluxo sanguíneo 
7) Edema intersticial, vasogênico e citotóxico = 
Aumento da pressão intracraniana e coma 
QUADRO CLÍNICO 
• Diminuição da consciência 
• Crises convulsivas 
• Aumento da PIC 
• Febre e cefaleia, rigidez de nuca 
• Náuseas, vômitos e fotofobia 
3 síndromes principais: 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Cefaleia intensa 
• Náuseas 
• Vômitos – geralmente precedidos de náuseas, 
mas pode ocorrer os vômitos em jatos, que não 
são precedidos de náuseas 
• Confusão mental 
• Sinais de elevação da PIC: deteriorização do 
nível de consciência, papiledema, pupilas 
dilatadase pouco reativas, paralisia do nervo 
craniano VI, postura de descerebração e a 
presença do reflexo de Cushing (bradicardia, 
hipertensão arterial e respiração irregular) 
• Complicação da HIC: herniação cerebral 
SÍNDROME TOXÊMICA 
• Sinais gerais de toxemia 
• Febre alta 
• Mal-estar 
• Agitação psicomotora 
• Achado de dissociação entre pulso (que se altera 
pouco) e temperatura (que atinge níveis 
elevados) 
SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
Rigidez de nuca 
• Com o paciente deitado, é feita flexão anterior da 
cabeça – o paciente apresenta graus variáveis de 
resistência à execução da prova, com 
espasticidade muscular de natureza reflexa 
Sinal de Kerning 
• Com o paciente deitado, a coxa é fletida sobre o 
abdome, cerca de 90 graus, com a perna fletida 
em relação à coxa também em 90 graus. Quando 
há inflamação meníngea, o paciente resiste à 
extensão da perna 
Sinal de Brudzinski 
• Com o paciente deitado, ao se proceder à flexão 
anterior da cabeça, o paciente flete ligeiramente 
ambos os joelhos 
Sinal de desconforto lombar 
• Deitado, o paciente flete um dos joelhos 
• Depois, empurra vigorosamente a mão do 
examinador que, apoiada na região plantar do 
paciente, opõe resistência ao movimento 
• O sinal é positivo quando o paciente queixa-se 
de desconforto na região lombar 
*A presença de 2 das 3 síndromes sugere o 
diagnóstico de meningite aguda 
Em crianças, principalmente nas menores, o diagnóstico 
é mais difícil 
• Não tem queixa de cefaleia 
• Os sinais de irritação meníngea podem estar 
ausentes 
Achados mais frequentes em crianças: 
SOI V – APG Duda Campos 
• Febre 
• Irritabilidade 
• Prostração 
• Vômitos 
• Convulsões 
• Abaulamento de fontanela 
• Rigidez de nuca 
• Sinais e Kerning e Brudzinski – em metade das 
crianças com meningite 
DIAGNÓSTICO 
• A confirmação é feita pelo exame do LCR 
• Em paciente imunocompetente sem história de 
TCE recente, com nível de consciência normal e 
sem evidência de papiledema ou déficit 
neurológico focal, é seguro fazer a punção 
lombar sem exame de neuroimagem prévio 
Principais alterações: 
Aumento de pressão do LCR 
• Nas meningites bacterianas agudas, ocorre HIC 
acompanhada de aumento do volume líquido 
total por dificuldade na reabsorção do LCR no 
espaço subaracnóideo 
• Por isso ocorre hidrocefalia de tipo 
comunicante 
Aumento do número de células (pleocitose) 
• Principal alteração no exame de LCR 
• Muitas vezes encontrados valores elevados, tipo 
acima de 1.000 leucócitos por mm3 
• Leucocitose polimorfonuclear 
Perfil citomorfológico mostrando predomínio absoluto 
de polimorfonucleares neutrófilos que podem atingir 
valores de 100% do perfil na fase mais aguda 
Proteínas totais elevadas 
• Geralmente acima de 100mg/dL por conta de 
alterações na barreira hematoencefálica 
Taxas de glicose 
• Muito baixas no LCR, geralmente inferiores a 
10mg/dL e tendendo a zero 
Presença de bactérias no sedimento da amostra de LCR 
• No exame bacteriológico direto, através do 
método de Gram 
• Maior sensibilidade quando é feito antes de 
iniciar o antibiótico – mas quando é grave e tem 
a hipótese diagnóstica, deve começar o 
antibiótico mesmo que o exame seja prejudicado 
Culturas do sedimento 
• Às vezes ficam prontas só depois de 4 dias 
Pesquisa de antígeno bacteriano 
• Pode ser feta por contra-imunoeletroforese e 
provas de aglutinação do látex (mais sensível) 
Exames radiológicos, principalmente a TC, não são os 
exames de escolha para o diagnóstico de meningite. 
• A RM é preferível porque demonstra melhor 
áreas de edema e isquemia cerebrais 
Nessas situações que deve fazer exame de imagem antes 
do LCR: 
• Predomínio de HIC – principalmente na ausência 
de sinais toxêmicos ou quando são discretos 
• Quando tem crises convulsivas na fase inicial do 
quadro, principalmente quando não tem sinais 
nítidos de irritação meníngea ou o quadro 
toxêmico é pouco expressivo 
• Quando tem sinais de localização, mesmo na 
presença das três síndromes clássicas 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Meningoencefalite viral, principalmente a 
causada pelo herpes simples, pode simular a 
apresentação clínica de meningite bacteriana – 
cefaleia, febre, alteração de consciência, déficit 
neurológico focal (disfasia, hemiparesia), crises 
convulsivas focais ou generalizadas 
• Os achados no LCR distinguem a encefalite 
viral da meningite bacteriana 
• Riquetsiose – febre maculosa das montanhas 
rochosas 
• Erliquioses 
• Infecções supurativas focais do SNC 
• Hemorragia subaracnóidea 
• Outras meningites: meningite química, 
hipersensibilidade induzida por fármacos, 
meningite carcinomatosa ou linfomatosa, 
associada a distúrbiosinflamatórios como LES, 
sarcoidose, síndrome de Behçet, apoplexia 
hipofisária, síndromes uveomeningíticas 
TRATAMENTO 
• Como é uma emergência, na maioria das vezes 
começa o tratamento antes de saber o agente 
etiológico causador 
• Uso de corticosteroides para diminuir a 
intensidade da reação inflamatória e a 
diminuição da agressão ao tecido cerebral 
quando iniciar o tratamento etiológico – 
dexametasona – inibe a produção de TNF alfa 
SOI V – APG Duda Campos 
pelos macrófagos e pela micróglia; o tratamento 
deve começar 20 minutos antes ou junto com a 
primeira dose de antibióticos 
• Antibioticoterapia 
• Opioides 
O tratamento empírico deve ser instituído sempre 
que a meningite bacteriana for uma hipótese 
diagnóstica importante 
Tratamento do aumento da pressão intracraniana (PIC) 
• Elevação da cabeceira do paciente 30 a 45 graus 
• Intubação e hiperventilação 
EVOLUÇÃO 
• Os pacientes com meningites bacterianas 
tratados de modo adequado costumam 
apresentar sinais de melhora em pouco tempo 
• Inicialmente, melhora a confusão mental e a 
febre 
• Os sinais de irritação meníngea melhoram mais 
tardiamente 
• O segundo exame de LCR deve ser feito 72 horas 
depois do primeiro – avaliar a evolução do 
processo inflamatório e comparar com a 
evolução clínica – diminuição de neutrófilos, 
glicose aumentando e redução na bacterioscopia 
• Esse segundo exame pode ser dispensado se os 
sintomas regridem quase por completo e o 
quadro clínico demonstra melhora muito 
expressiva 
• Mas se houver evolução lenta e dúvidas sobre o 
agente etiológico, deve-se fazer esses exames 
COMPLICAÇÕES 
• Abscessos cerebrais 
• Coleções subdurais 
• Ventriculites 
Se suspeita quando: 
• A melhora clínica inicial não se confirma nos 
períodos seguintes 
• O paciente apresenta piora no nível de 
consciência 
• Aparecem crises convulsivas 
• Há sinais focais ao exame neurológico 
• O exame de LCR exibe evolução mais lenta do 
que o esperado ou mostra sinais de agudização 
*nesses casos, usar neuroimagem: 
• TC 
• US – principalmente em recém-nascidos e em 
crianças antes do fechamento da fontanela 
bregmática 
• Ressonância magnética 
• Angiografia cerebral 
Sequelas comuns: 
• Redução da função intelectual 
• Déficits de memória 
• Crises convulsivas 
• Perda auditiva e tontura 
• Perturbações da marcha 
O risco de morte por meningite bacteriana aumenta com: 
• Nível reduzido de consciência à internação 
• Início de crises convulsivas nas primeiras 24h de 
internação 
• Sinais de hipertensão intracraniana 
• Idade baixa (lactância) ou maior de 50 anos 
• Presença de comorbidade 
• Choque ou necessidade de ventilação mecânica 
• Demora no início do tratamento 
MENINGITES VIRAIS 
• O quadro infeccioso parece com o das 
meningites bacterianas, mas é menos intenso 
Principais agentes: 
• Enterovírus 
• Vírus herpes simples 
• Varicela-zoster 
• Epstein-Barr 
*são agentes predominantemente intracelulares que 
atacam de preferência células mononucleadas 
• Ultimamente, reconhece a participação de 
herpes vírus nas meningites virais 
• Os mais frequentes são o HSV-2 e o da varicela-zoster 
• O HSV-2 costuma ser o responsável por 
meningites de repetição (Meningite de Mollaret) 
• Frequentemente, mas nem sempre, o quadro é 
precedido pelas clássicas lesões cutâneas do 
herpes genital, seguidas de dor localizada na 
região lombossacral que posteriormente se 
amplia até se transformar nos clássicos sinais de 
irritação meníngea 
• O vírus da varicela-zoster costuma apresentar o 
quadro clássico de meningite viral, porém pode 
ser acompanhado de fortes dores radiculares, na 
região intercostal ou na região perineal 
• Nem sempre há lesões cutâneas que possam 
fornecer subsídio diagnóstico 
 
 
SOI V – APG Duda Campos 
EPIDEMIOLOGIA 
• Nos climas temperados, aumenta os casos 
durante a primavera, verão e outono 
• Predomínio sazonal das infecções por 
enterovírus e pelos arbovírus no verão e outono 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia 
• Febre 
• Sinais de irritação meníngea associados a um 
perfil inflamatório do LCE 
• Cefaleia quase sempre presente, na maioria das 
vezes com localização frontal ou retro-orbitária, 
associada a fotofobia e dor aos movimentos 
oculares 
• Rigidez de nuca está presente na maioria das 
vezes, mas pode ser leve e manifestar-se apenas 
próximo ao limite de anteflexão do pescoço 
• Mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, 
dor abdominal, diarreia 
• Letargia leve e sonolência 
• Estupor, coma e confusão mental acentuada não 
ocorrem na meningite viral, sugerem 
presença de encefalite 
DIAGNÓSTICO 
Feito pelo exame de LCR 
• Aumento do número de células, geralmente 
abaixo de 500 elementos por mm3 
• Pleocitose linfocitária 
• Células de linhagem linfocitária, incluindo 
plasmócitos 
• E monocitária, habitualmente com participação 
de macrófagos 
• Proteínas costumam estar dentro da 
normalidade ou pouco elevadas 
• Taxas de glicose sem alterações 
• A pesquisa de bactérias e fungos é 
sistematicamente negativa 
• Mas o número de células pode ultrapassar 1000 
por mm3, especialmente nas meningites por 
caxumba 
• Alguns vírus, principalmente do grupo dos 
enterovírus, podem ocasionar inicialmente 
resposta mediada por polimorfonucleares 
neutrófilos, que podem chegar a constituir mais 
de 90% do perfil citomorfológico 
• No estágio inicial, isso pode trazer dificuldades 
para o diagnóstico diferencial com as meningites 
bacterianas – a participação de 
polimorfonucleares costuma diminuir entre 8 
e 48h após o início do quadro 
• Aumentos discretos nas proteínas podem 
ocorrer mais tardiamente, já na fase de 
diminuição do número de células 
A ocorrência de aumento de globulinas-gama 
duradouro, principalmente quando são observadas 
faixas de distribuição oligoclonal, sugere a presença 
de componente encefalítico na resposta inflamatória 
Como confirmar a etiologia viral? 
• Cultura para vírus – não é tão útil como 
cultura bacteriana 
• PCR 
• Testes sorológicos – determinação de 
anticorpos séricos é menos útil 
Outros exames laboratoriais 
• Hemograma 
• Provas de função hepática e renal 
• Velocidade de hemossedimentação 
• Proteína C-reativa 
• Eletrólitos 
• Glicose 
• Creatina-quinase 
• Aldolase 
• Amilase 
• Lipase 
*como o quadro clínico geralmente é benigno e a doença 
autolimitada, a pesquisa etiológica é feita mais nas 
formas graves e menos típicas 
*exames de imagem são normais nesse tipo de meningite 
– mas devem ser realizados em pacientes com alteração 
da consciência, crises convulsivas, sinais ou sintomas 
neurológicos focais, perfis atípicos do LCR ou 
tratamentos ou condições subjacentes que causem 
imunocomprometimento 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Doenças que podem simular esse tipo de meningite: 
• Meningite bacteriana não tratada ou 
parcialmente tratada 
• Estágios iniciais da meningite causada por 
fungos, micobactérias, neurossífilis (a pleocitose 
linfocitária é comum) 
• Infecções parameníngeas 
• Meningite neoplásica 
• Meningite secundária a doenças inflamatórias 
como LES 
• Meningite autoimune e por hipersensibilidade 
• Sarcoidose, síndrome de Behçet 
• Síndromes uveomeningíticas 
SOI V – APG Duda Campos 
TRATAMENTO 
• Sintomático 
• Uso de corticosteroides para os casos em que a 
resposta inflamatória é intensa e mantida ou 
acompanhada por HIC com manifestações 
clínicas importantes 
• Monitorar estado hídrico e o eletrolítico 
• Antibioticoterapia empírica até obter os 
resultados das culturas 
• Quando o exame do LCR mostra 
polimorfonucleares elevados, assume-se a 
etiologia bacteriana para fins de tratamento 
• Com 24h, repete o exame do LCR, se tiver 
diminuído drasticamente o percentual de 
neutrófilos, é meningite viral, podendo tirar a 
antibioticoterapia – porque a meningite 
bacteriana não evolui tão rápido assim no exame 
• Devem ser hospitalizados os pacientes 
imunocomprometidos, pacientes com alterações 
da consciência, crises convulsivas ou com sinais 
e sintomas focais sugerindo encefalite ou 
envolvimento do parênquima encefálico