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FISIOLOGIA
1) MECÂNICA RESPIRATÓRIA: 1ª provinha
2) TROCAS GASOSAS: 
a) definição: 
*é a difusão do oxigênio e gás carbônico nos pulmões e tecidos periféricos 
* o O2 é transferido dos alvéolos para os capilares pulmonares e rim e daí levado até os tecidos onde se difunde para as células 
* o CO2 produto do da atividade metabólica é levado dos tecidos até os capilares pulmonares de onde é transferido para os alvéolos e expirado 
b) Lei de Henry: 
*a quantidade de gases dissolvidos num líquido é proporcional a pressão parcial do gás e à solubilidade do gás 
*o CO2 tem elevada solubilidade em meio líquido 
*doença da descompressão: quando o indivíduo está em locais profundos e sobre rapidamente o N2 fica menos solúvel e não tem tempo de voltar ao pulmão para ser expelido e conseqüentemente vai ficar na circulação e começa a se acumular no líquido sinovial causando dor ou pode ainda ocorrer a formação de bolhas no sangue (embolia pulmonar) e além disso o N2 provoca narcose no SNC provocando queda parcial da consciência do indivíduo
c) tipos de trocas gasosas: 
*respiração externaregião de troca no pulmão, ocorre difusão do CO2 dos capilares pulmonares para o alvéolo e do O2 dos alvéolos para os capilares pulmonares *respiração interna região de troca nos capilares teciduais, onde o O2 sai dos capilares sistêmicos para a célula e o CO2 das células teciduais para os capilares sistêmicos 
d) fatores que influenciam na respiração externa: 
1º) superfície de troca e estrutura da membrana respiratória: assim substâncias que deterioram a estrutura da membrana respiratória vão prejudicar difusão principalmente do O2 havendo edema e fibrose 
2º) gradiente de pressão parcial : se não houver diferença de pressão entre os gases eles não se difundem, é o caso de quando há obstrução das vias aéreas 
3º) perfeita relação perfusão – ventilação nos capilares pulmonares: o fluxo de ar normal é 6L/min e o fluxo de sangue é de 5L/min assim a relação entre eles é de 0,8 ou próximo disso f) pressões parciais no alvéolo: *PO2104 mmHg PCO240 mmHg P H2O47 mmHg PN2569 mmHg = Pintrapulmonar760 mmHg 
*as diferenças nas pressões parciais atmosféricas e intrapulmonar se devem: 
1º) devido ao espaço morto anatômico: logo há mistura do gás velho com o gás novo 2º) a pressão do vapor de água ter subiu bastante porque o papel da zona condutora é umidificar o ar e isso teve impacto nas outras pressões 
3º) trocas gasosas constantes entre alvéolos e capilares onde a difusão do CO2 é quase instantânea 
e) trocas gasosas e pressões parciais: 
*para CO2 no pulmão: a PCO2 no sangue venoso dos capilares é de 45 mmHG e a PCO2 no alvéolo é de 40 mmHg assim vai haver difusão obedecendo o gradiente de pressão dos capilares para o alvéolo e a PCO2 que sai no sangue arterial nos capilares vai ser de 40 mmHg 
* para O2 no pulmão: a PO2 no sangue venoso dos capilares é de 40 mmHg e a PO2 no alvéolo é de 104 mmHg assim vai haver difusão obedecendo o gradiente de pressão dos alvéolos para os capilares e a PO2 que sai no sangue arterial é de 104mmHg mas a PO2 que chega na aorta é de 99mHg devido à circulação brônquica que nutre as vias aéreas superiores 
f) fatores que interferem na respiração interna: 
1º) superfície de troca: variável de tecido a tecido pois quanto maior atividade metabólica maior a rede de capilares teciduais e maior a superfície de troca 
2º) gradiente de pressão parcial 
3º) fluxo sanguíneo: depende da taxa metabólica do tecido onde o CO2 aumentado, o Ph ácido, Temperaturas elevadas (exercício físico ou febre) e excesso de adenosina em conseqüência da quebra de ATP que promovem vasodilatação aumentando a perfusão par o tecido 
f) fatores que elevam a pressão parcial de O2 nos capilares pulmonares: 
1º) aumento da PO2 nos alvéolos 
2º) aumento do fluxo sanguíneo nos capilares pulmonares (perfusão) 
3º) aumento da superfície de troca da membrana respiratória 
g) mecanismo regulatórios locais da relação ventilação / perfusão: 
1º) efeito da PO2:
*efeito direto sobre a musculatura lisa vascular 
*em regiões do bronquíolo onde a ventilação é maior que a perfusão o aumento da PO2 causa vasodilatação das arteríolas pulmonares locais que vai conduzir o sangue venoso para a região de troca 
* quando a ventilação está comprometida nos bronquíolos (sujeira e muco) a queda da PO2 aí (abaixo de 70 mmHg) causa vasoconstrição das arteríolas locais que estão conduzindo sangue venoso para essa região com o intuito de mandar o sangue para alvéolos de melhor ventilação
 * em locais de elevadas altitudes há vasoconstrição pulmonar hipóxica generalizada pois a PO2 é muito baixa e isso vai causar edema pulmonar pois como todos os vaso estão vasoconstrictos o coração vai bater com mais força e com isso vai ocorrer extravasamento de líquido para essa região do alvéolo 
2º) efeito da PCO2: 
*efeito direto sobre a musculatura lisa dos bronquíolos 
*quando há hiperventilação, isto é altos níveis de PO2 e conseqüentemente baixos níveis de PCO2 vai haver broncoconstrição reduzindo a ventilação proporcionalmente a perfusão
 * quando há hipoventilação, isto é baixos níveis de PCO2 e conseqüentemente altos níveis de PCO2 vai haver broncodilatação aumentando a ventilação e ajudando a eliminar o CO2 dos alvéolos trazendo O2 para o local 
h) doenças pulmonares que afetam relação ventilação alveolar e trocas gasosas: *enfisemadestruição dos septos alveolares diminuindo a superfície de troca e logo o O2 que está sendo conduzido para o sangue arterial vai ser menor e conseqüentemente a PO2 no sangue arterial é baixa e a PCO2 é normal nesses indivíduos 
*asmahá broncoconstrição logo a PO2 no alvéolo é baixa e no capilar também cai *fibrose espessamento da região de parênquima pulmonar reduzindo a complacência e logo a PO2 no alvéolo é baixa e no capilar também cai 
*edema pulmonarespessamento da membrana respiratória logo a PO2 é normal no alvéolo mas a PO2 no capilar é baixa enquanto que a PCO2 é pouco alterada 
l) tipos de hipóxias (deficiência brusca nos níveis de oxigênio): 
*hipóxia hipóxicaqueda na PO2 arterial (ex: doenças pulmonares obstrutivas como asma pois há queda nos níveis de O2 sendo conduzido para os alvéolos e logo queda na PO2 arterial e altitudes elevadas)
 *hipóxia anêmicaqueda no O2 ligado à hemoglobina (<98%)(ex: anemia onde o hematócrito revela quedas no números de hemáceas por exemplo na malária; intoxicação com CO que tem 200 vezes mais afinidade pela Hb que o O2 e pode ser revertido com suprimento artificial de O2 e CO2, este porque ele aumenta o processo ventilatório ao passo que o outro sugeriria para o corpo que estaria havendo hiperventilação e com isso o corpo ia diminuir a ventilação normal; meta-hemoglobinemia em que a hemoglobina é contaminada com alguma droga de atividade oxidante onde o ferro II do grupamento heme é oxidado a ferro III que não se liga ao O2 *hipóxia isquêmica queda na perfusão sanguínea nos tecidos (ex: choque circulatório e trombose, nesta há um trombo que oclui a passagem de sangue e inviabiliza a superfície de troca e contra isso há o fato de que os capilares pulmonares tem um poder de angiogênese elevado abrindo caminhos alternativos para a perfusão mas se o tempo de duração da isquemia for elevado , vai haver aumento das pressão hidrostática local e reperfusão, isto é, os trombos são empurrados pelo sangue e nisso são geradas localmente espécies reativas do O2 que começam a lesionar o endotélio) *hipóxia histotóxicadificuldade da célula em utilizar o O2 para produção de energia (ex: cianeto e lesão mitocondrial) 
3) TRANSPORTE DE GASES: 
a) transporte de oxigênio: 
1º)dissolvido no plasma: 
*apenas 2% *o consumo de O2 basal é de 200ml/min e pelo que é transportado dissolvido no plasma para nos suprir o débito cardíaco (quantidade de sangue que passa pelo pulmão) deveria ser de 83L/min ao passo que o normal é 5L/min 
2º) combinado à hemoglobina: *98% na forma de oxiemoglobina * a Hb pode transportar 20ml de O2 em 100ml de sangue 
*hematócritoindica a porcentagem de hemáceas no sangue em relaçãoao total de células 
*policitemia verahematócrito elevado em virtude de as células tronco estarem produzindo muitas hemáceas 
*policitemia no exercício e em altitudes elevadasna hipóxia há estimulo para a produção da eritropoietina pelos rins que estimula a medula óssea a produzir mais hemáceas a partir das células tronco 
* no exercício há ativação simpática que promove esplenocontração e dor no baço pois é necessário liberar mais hemáceas na circulação 
*hipóxia agudaartéria renal detecta queda na PO2 e com isso há estímulo para o rim produzir eritropoietina o que aumenta a diferenciação das células tronco em hemáceas e logo queda na anemia 
*hipóxia crônicahá desensibilização dos receptores da artéria renal que encaram a queda na PO2 como normal 
*tipos de Hb: =>adulto: 2 cadeias polipeptídicas alfa e 2 cadeias polipeptídicas beta sendo que numa extremidade carboxi-terminal temos a protoporfirina com o grupamento heme ligado ao ferro II que se liga ao O2 e na extremidade amino-terminal temos H e CO2 ligado =>feto:2 cadeias alfa e 2 cadeias gama sendo que esta tem muito mais afinidade pelo O2 o que válido pois o feto concorre pelo O2 com a mãe
 *mecanismo: 
I) desoxiemoglobina + 4 O2 → oxiemoglobina (pulmão): devido ao efeito de cooperação positiva quando um O2 se liga na desoxi todos os demais sítios a esta molécula são expostos e assim a molécula fica saturada II) oxiemoglobina →desoxiemoglobina + 4 O2 (tecido): quando a Hb saturada de O2 chega nos tecidos a PCO2 e o ambiente ácido fazem com que haja alteração conformacional da Hb e o O2 se desprenda da molécula 
*curva de dissociação O2-Hb=>*é uma sigmóide e não uma reta devido a cooperação positiva *comprova que a saturação da Hb é determinada pela PO2 do sangue *nos tecidos a PO2 vai de 0 até 40mmHg e nesse intervalo pequenas variações na PO2 promovem grandes variações no acoplamento O2-Hb * nos pulmões a PO2 vai de 40mmHg até 104mmHg mas nesse intervalo grandes variações na PO2 promovem pequenas variações no acoplamento O2-Hb pois esta vai ficando saturada *esta curvas também é influenciada pela T, PCO2, PH e 2,3-DPG (produto da quebra da glicose) *no exercício físico essa curva é deslocada para a direita pois há ↑T ↑PCO2 e ↑2,3-DPG ↓PH ↓PO2 ↓afinidade do O2 pela Hb pois o ph ácido desestabiliza a ligação O2-Hb já que o íons H+ e o CO2 se ligam à extremidade amino-terminal e logo haverá liberação mais rápida do oxigênio para as células musculares *em bolsas de sangue estocadas a baixas temperaturas essa curva é deslocada para a esquerda pois há ↓T ↓PCO2 ↓2,3-DPG ↑PH ↑afinidade do O2 pela Hb * no sangue fetal essa curva também é deslocada para a esquerda porque Hb fetal tem maior afinidade pelo O2 do que a Hb materna já que elas competem entre si 
b) transporte de gás carbônico : 
1º) dissolvido no plasma: *7% porque sua solubilidade é maior que a do oxigênio
2º) combinado à hemoglobina: *23% na forma de carboaminoemoglobina * mecanismo: I) Hb + CO2 → HbCO2 (tecido): devido à alta PCO2 o CO2 se liga a extremidade amino-terminal da molécula de Hb formando a carboaminoemoglobina
 II) HbCO2 → Hb + CO2 (pulmão): devido à baixa PCO2 e conseqüente alta PO2, este se liga a Hb e por cooperação positiva a Hb é saturada de O2 e o CO2 é liberado da outra extremidade 3º) na forma de íons bicarbonato:*o íon bicarbonato é o tampão plasmático *70% *mecanismos: I) CO2 + H2O → <H2CO3> → H + HCO3 (tecido): *no interior da hemacea há uma enzima chamada anidrase carbônica que acelera a conversão do gás carbônico em ácido carbônico a partir do CO2 que sai do tecido e entra nos capilares e além disso hipercapnia ou ↑PCO2 favorece a reação * esse ácido é instável e logo se dissocia em íon hidrogênio e íon bicarbonato *este logo que é formado é capturado por uma proteína de contra-corrente ou antiporte trasmembrana que desloca a favor do gradiente o íon para fora e manda íon cloreto pra dentro (efeito Hamburg ou desvio de cloreto) *e o íon hidrogênio que permanece dentro da hemacea é neutralizado ou tamponado pela extremidade amino da Hb
* Efeito Bohr: aumento na concentração dos íons H+ favorecendo desacoplamento O2-Hb no sentido de liberar mais O2 para o tecido 
II) inverso (pulmão):*a proteína de contra – corrente manda íon bicarbonato pra dentro da hemacea o qual reage com o íon hidrogênio formando acido carbônico que se converte em H2O e CO2 que é liberado para os alvéolos 
* Efeito Haldane:aumento na concentração de O2 que favorece o desacoplamento CO2-Hb no sentido de liberar mais CO2 nos alvéolos 
4) REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO: 
a) definição: *é um conjunto de mecanismos que visa manter a PO2 e PCO2 dentro de faixas normais de variação mesmo em condições extremas 
b) quimiorreceptores periféricos (30%): *localizados em células glômicas captam variações de PO2(aorta) , PCO2 e PH (carótida) no sangue arterial *as células glômicas detectam estímulos pois quando há queda da PO2 abaixo de 70mmHg há ativação de um canal iônico *este promove diminuição da permeabilidade da célula ao potássio que permanece mais dentro da célula aumenta a carga dentro da célula facilitando sua despolarização, isto é, ela se torna mais excitável gerando um PA *este provoca a liberação de NT dopamina que ativas as fibras nervosas do X e IX nervos levando com isso impulsos aferentes aos centros respiratórios*em indivíduos que vivem em elevadas altitudes estes receptores são desensibilizados, isto é , só são ativados numa PO2 abaixo de 40mmHg *aqueles localizados na aorta captam variações e enviam estímulos aferentes através do n. vago (X) para os centros respiratórios que por sua vez geram estímulos eferentes através de nervos até os músculos respiratórios os quais vão promover os ajustes necessários *aqueles localizados na carótida captam variações e enviam estímulos aferentes através do n. glossofaríngeo (IX) para os centros respiratórios que por sua vez geram estímulos eferentes através de nervos até os músculos respiratórios os quais vão promover os ajustes necessários 
c) quimiorreceptores centrais (70%): *localizados próximo ao GRD modulando-o diretamente nas respirações normais e modulam também o GRV se houver uma inspiração forçada *células especializadas em detectar diretamente variações de PH no líquido cefalorraquidiano e indiretamente variações de PCO2 *isso ocorre porque a barreira hemato-encefálica permite passar O2 e CO2 mas não permite passar H+ e HCO3- e por isso que o PH é o único parâmetro detectado por esses receptores * isso ocorre quando o CO2 passa pela barreira e dentro dela reage com água e produz ácido carbônico e depois íons hidrogênio e bicarbonato *e os íons H+ vão estimular os receptores *logo na hiperventilação temos ↑O2 ↓PCO2 ↓H+ ↑PH ↓quimiorreceptores centrais e periféricos ↓centros respiratórios ↓ventilação *na hipoventilação temos ↓O2 ↑PCO2 ↑H+ ↓PH ↑quimiorreceptores centrais(70%) e periféricos(30%) ↑centros respiratórios ↑ventilação 
d) resposta ventilatória ao exercício físico: *no exercício físico há consumo elevado de O2 e alta produção de CO2 mas não há alteração dos níveis de O2 e CO2 no sangue arterial devido: 
1º) respostas aprendidasevolutivamente o indivíduo aprende que durante o exercício físico a demanda é maior daí ele aumenta a amplitude respiratória 
2º) receptores musculares articulares há receptores nas articulações que durante o movimento aumentam os ciclos respiratórios 
3º) epinefrina e norepinefrina circulantes ácido carbônico e ácido lático produzidos no exercício levam a alteração do PH o que estimula o SNAS a ventilar para equipara a relação ventilação-perfusão 
e) estimuladores do centro respiratório: 
*modulação hipoventilatória: 
1º) córtex 
2º) hipotálamo 
3º) quimiorreceptores centrais 
4º) quimiorreceptores periféricos 
5º) receptores articulares 
*modulação hipoventilatória: 
1º) córtex 
2º) receptor de estiramento pulmonar ou de Hering-Breuer (situados no musculatura lisa das vias aéreas e atuam inibindo a hiper-insulflação do pulmão preservando as estruturas alveolares da ruptura quando o volume inspiradoultrapassa o limite de 1,5L) 3º) receptores de irritação (situados no epitélio das vias aéreas superiores sendo sensíveis a alguns gases como o CO diminuindo a inspiração) 
g) centros respiratórios pontinos: 
* na ponte há o centro apnêustico que modula positivamente o grupo dorsal e aumenta a profundidade ou amplitude da respiração (↑ciclos respiratórios e ↓freqüência respiratória) 
*há também o centro pneumotáxico que inibitório sobre o grupo dorsal e aumenta a freqüência da respiração (↓ciclos respiratórios ↑freqüência respiratória) e também é inibitório sobre o centro apnêutico 
d) centros respiratórios bulbares: 
*no bulbo há o grupo respiratório dorsal que manda através do n. frênico e dos nn. intercostais externos estímulos para o diafragma e músculo intercostal externo contraírem *há também o grupo respiratório ventral que estimula a contração do m. escaleno e m. esternocleidomastoideo normalmente e atua também na expiração forçada estimulando os músculos abdominais e músculo intercostal interno 
e) mecanismo da respiração normal: 
*o grupo dorsal atua por 2s estimulando contração do diafragma e intercostais externos através dos nervos frênico e intercostal externo ocorrendo com isso a inspiração* em seguida o centro pneumotáxico atua desligando o grupo dorsal e com isso vai haver relaxamento do diafragma e intercostais externos (1/3) e retração elásticas do parênquima (2/3) por 3s ocorrendo com isso a expiração 
f) mecanismo da respiração forçada: 
*o grupo dorsal estimula a contração do diafragma e intercostais externos através dos nervos frênico e intercostal externo e além disso há a atuação do grupo ventral que estimula a contração dos músculos escaleno e esternocleidomastoideo (acessórios) e o centro apnêustico estimula o grupo dorsal positivamente ocorrendo com isso a inspiração forçada 
*em seguida o centro apnêustico é desligado pelo centro pneumotáxico e o grupo ventral estimula a contração dos músculos abdominais e dos intercostais internos ocorrendo com isso a expiração forçada