neuro marchas e demências

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Neurolocomoçã o 
Tutoria – Problema 4 – Fechamento 2 
RESUMO DA TUTORIA DE NEUROLOCOMOÇÃO – ANNA CLARA SANTIAGO FRANÇA – XXXI 
MEDICINA - FUNORTE 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
OBJETIVOS 
1- Descrever a hidrocefalia de pressão normal. 
2- Correlacionar a depressão com a demência. 
3- Diferenciar déficit cognitivo leve de demência. 
4- Caracterizar a Síndrome de Korsakoff. 
5- Analisar ( o que, como e porque) a epidemiologia, fisiopatologia, etiologia e 
tratamento do Alzheimer. 
6- Correlacionar a hipovitaminose de B12 com a demência. 
7- Descrever a Doença de corpos de Lewy. 
8- Caracterizar a demência vascular. 
9- Caracterizar a marcha fisiológica e as principais marchas patológicas. 
10- Discutir o impacto da demência na saúde mental do paciente e da família. 
 
MARCHAS 
A marcha fisiológica depende de integração entre cérebro (córtex motor) e musculos 
(execução), modulados por geradores de padrão ( cerebelo e núcleos da base, determinando 
um ciclo de marcha que envolve os eventos transcorridos ente o movimento do calcanhar toca 
o solo. 
alteração de um desses elementos como por exemplo AVC = paralisia espartica e tem prejuízo 
na marcha.Em miopatias também pode alterar. 
Ciclo de marcha = calcanhar toca no solo e quando o calcanhar toca o solo novamente 
 
 
 
Ao caminhar, um dos pés está em contato com o chão, e tem um período de duplo apoio 
quando tem, o individuo está correndo. Os dois tocando no chão duplo apoio, quando não 
toca é apoio simples. Quando corre, não tem dois momentos de duplo apoio. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
Centro de massa = local onde todo o corpo está concentrado (peso) – em qualquer alteração 
que desloca o centro de massa, perde equilíbrio. Tendemos a deslocar em equilíbrio quando o 
centro de massa está preservado. 
 
O centro de massa corporal está situado a nível de vertebra S2 (sacral) e uma marcha, para ser 
adequada, deve reduzir a um mínimo o deslocamento deste centro por rotação/inclinação da 
pelve e por flexão/extensão das diversas articulações. 
A marcha pode ser alterada por afecções de qualquer parte dos sistemas nervoso e muscular, 
envolvendo desde problemas efetores até difíceis sensitivos e de modulação. 
Centro de massa não pode deslocar muito para evitar desequilíbrio 
Passo = distancia desde o apoio de um calcâneo no chão ate o apoio do outro calcâneo 
contralateral. Cada pisada no chão é uma passo. 
Passada = é a distancia de dois passos.depois que os dois calcâneos tocaram o solo. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
Em alterações de marcha = pode ter alargamento da base = distancia de mais de 5 cm dos dois 
maléolos mediais. Quando tem comprometimento do centro de base, alarga-se a base como 
forma de compensar e ampliar o contato para o solo. 
 
 
Exige estabilidade para proporcionar apoio antigravitacional, mobilidade para permitir 
movimentos suaves e controle motor adequado para permitir transferência do peso corporal. 
O ciclo da marcha tem vários momentos: 
1. Toca o solo = pé referencia 
2. Fase balanço = pé não está em contato com o solo = pé contralateral desprendido 
3. Toque do pé oposto no solo 
4. Pé referencia em fase de balanço 
O ciclo de marcha tem duas fases: 
- Fase de apoio = porcentagem do ciclo em que o pé está no solo – 60% do ciclo (quando o pé 
referencia toca no solo até quando ele se desprende do solo) 
- Fase de balanço = definida como fase em que o pé está no ar – 40% do ciclo (quando o pé de 
referencia está no ar) 
Subfases das fases: 
A fase de apoio é composta por: contato inicial, resposta de carga, médio apoio, apoio 
terminal e pré-balanço. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 - Contato inicial: pé referencia começa a ter contato com o solo e o contralateral está 
saindo do solo. 
 - Resposta a carga: o pé referencia suporta o peso do corpo por estar em contato com 
o solo. 
 - Apoio médio: apenas o pé referencia está suportando o peso mas o pé contralateral 
começa a ter contato com o solo. 
 - Apoio terminal: pé em fase de balanço volta a ter contato com o solo e entra em 
apoio. O pé referencia vai pra fase de balanço. 
 - Pré-balanço: pé de referência começa a se desprender do solo e entrar no balanço. 
 
A fase de balanço é composta por: balanço inicial, balanço médio e balanço terminal. 
 - balanço inicial: pé de referencia começa a dorsoflertir/flexão do joelho e sair do 
contato com o solo. 
 - balanço médio: os dois membros estão adjacentes, o pé referencia começa a voltar 
pro solo. 
 - balanço terminal: pé referencia volta ao solo. 
 
TIPOS DE MARCHA 
MARCHA EBRIOSA (Ataxia Cerebelar) 
Ocorre por disfunção dos centros cerebelares responsáveis pela coordenação dos 
movimentos. 
Lembra um indivíduo bêbado, passadas errantes, sem jeito, irregulares e sem estabilidade. 
Oscila para um dos lados e perde centro de apoio. 
Marcha imprevisível decorrente da dismetria existente e com grande tendência à queda, 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
impossibilitando o paciente a andar em linha reta com um pé na frente do outro. 
Não consegue andar em linha reta, tende a alargar a base e os braços distantes do corpo pra 
manter o equilíbrio, oscila pra buscar o centro de marcha. 
O individuo tende a oscilar para o lado que foi acometido. 
Não consegue andar em marcha em tardem = andar em linha reta com pé a frente do outro. 
 
 
MARCHA VESTIBULAR 
Diagnóstico diferencial é uma lesão cerebelar unilateral que compartilha os mesmos achados 
de marcha. 
Ao tentar andar em linha reta, o paciente desvia-se para o lado da lesão. 
Achado = marcha em estrela ou desvio em compasso. 
Se pedir pra caminhar de olhos fechados, ele anda desenhando uma estrela, forma em estrela 
nas passadas. Oscila pra vários lados. 
Se não tiver essa marcha em estrela, é difícil diferenciar da ataxia cerebelar. 
Ao tentar realizar um circulo caminhando em torno de uma cadeira, o paciente tende a cair em 
direção à cadeira se for esse o lado da lesão, se for o lado oposto, o paciente afasta da cadeira 
(sinal do compasso). 
Ao marcar 50 passos em um único ponto com os olhos fechados, o paciente tende a girar para 
o lado acometido (teste da passada de Fukuda). Positivo quando gira mais de 45 graus. 
MARCHA TALONANTE (Ataxia sensorial) 
Doenças que afetam as fibras grossas dos nervos periféricos e os funículos posteriores da 
medula produzem déficit proprioceptivo, (propriocepção consciente – consciência dos 
movimentos) determinando perda da consciência posicional dos membros, deixando o 
paciente totalmente dependente do sistema visual para coordenação e marcha. 
Geralmente apresenta base alargada, com piora acentuada no escuro ou com os olhos 
fechados. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
Os passos são altos, com arremesso de pé para diante, com bate forte no solo para um maior 
feedback proprioceptivo e olhar fixo no chão (compensa a visão). 
Som da batida no chão é alto. Conhecida também como marcha tabética, em alusão aos 
pacientes com tabes dorsalis sifilítica, que acomete o funículo posterior medular. 
Ataxia sensorial = sistema nervoso é privado as informações sensoriais para coordenar a 
marcha. 
Ao fechar os olhos, a marcha é acentuada. 
O termo marcha escarvante é designada a marcha com passos muito altos, logo, a talonante é 
um tipo de escarvante. 
MARCHA TABÉTICA 
Paciente olha fixamente pro chão, pés são levantados abruptamente e explosivamente 
tocados no chão novamente. 
Elevaçao súbita e violenta dos MMIIs. 
Aumento da base de sustentação para compensar o centro da marcha. 
Encontrada na neurosifilis (tabes dorsalis), mielose funicular (deficiência de vit B12 e ácido 
fólico/B9), mielopatia por deficiência de cobre após cirurgias bariatricas, mielopatia vacuolar 
(HIV). 
Lembra a marcha de um soldado. 
MARCHA ANSERINA OU MIOPÁTICA (de pato) 
Típica de acometimento muscular do quadril, oscilação exagerada do quadril, base ampla e 
rotaçãoacentuada da pelve. 
Em casos mais graves, verifica-se hiperlordose por fraqueza dos flexores do quadril e ombros 
anteriorizados, lembrando a marcha de uma gestante. 
Sinal de trendelenburg positivo = fraqueza dos abdutores do quadril como o glúteo médio e, 
dessa forma, o pct tem queda da pelve do lado afetado. 
 
Trofismo e tônus deficitário oscilam pra manter mais contato com o solo e manter o centro de 
marcha. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
Sinal de gowers = os pacientes apresentam dificuldade de passar da posição de decúbito para 
a posição de pé sem por as mãos nos joelhos e nos quadris para se levantar. Principalmente 
por miopatia juvenil. 
Esses pacientes tem grande dificuldade de subir escadas. 
 
MARCHA HELICOPE/ HEMIPARÉTICA/CEIFANTE 
Em casos de hemiparesia por lesões do primeiro neurônio motor, geralmente causadas por 
AVC, o pct assume a postura de wenicke-mann com flexão e pronação dos MMSS e extensão e 
inversão dos MMIIs. (síndrome do neurônio motor superior). 
Acometimento do córtex cerebral da área motora. 
Ao caminhar, o indivíduo arrasta a parte anterior e lateral do pé descrevendo um arco no solo. 
Fraqueza para fazer extensão do pé mas a flexão plantar tá preservada. 
MMSS tende a ficar colado ao tronco além de rígido e flexionado. Estende com dificuldade e 
não balança. 
MARCHA EM TESOURA (paraparética) 
Esparticidade aumentada dos adutores da coxa provocando adução exagerada dos MMIIs de 
modo que os joelhos podem cruzar-se a cada passo. Pode ser adquirida ou genética. 
Pct caminha arrastando os pés no solo, com base estreita e passos curtos. 
 
 
Pé equino = deformidade dos pés. Encurtamento do tendão e do calcâneo e pct anda na ponta 
dos pés. 
MARCHA ESPÁTICO-ATÁXICA 
Acometimento das vias corticoespinhais e proprioceptivas (deficiência de B12 ou esclerose 
múltipla), resultando em marcha com característica de espasticidade e ataxia. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
O componente atáxico pode se cerebelar ou sensorial. Oscila pra manter o centro de massa. 
Deficiência de b12 = predomínio do componente sensorial 
Esclerose múltipla = os dois componentes presentes 
Na esclerose lateral miotrófica pode haver pé em gota bilateral além da espasticidade, marcha 
saltitante com movimentos trêmulos. 
 
 
MARCHA ESCARVANTE 
Paciente com fraqueza nos dorsiflexores do pé e dos artelhos apresentam pé caído, 
proporcionado geralmente para radiculopatia L5 ou lesão do nervo fibular profundo. 
A marcha talonante é um exemplo de marcha escarvante. 
Ao caminhar o pct levanta acentuadamente a coxa e estende a perna, arremessando o pé para 
frente. Ao pisar, tem um som de batida do artelho. 
Tende a fazer flexão plantar. São incapazes de andar apoiados sobre os calcanhares. 
O toque dos dedos, seguido pelo toque do calcanhar cria uma batida dupla que tem um som 
diferente da batida dupla da ataxia sensorial (calcanhar primeiro). 
MARCHA PARÉTICA (lesões de nervos específico) 
Na paralisia dos mms gastrocnêmio e sóleo (lesão de nervo tibial ou radiculopatia S1), o pct é 
incapaz de andar apoiado sobre os artelhos pelo déficit de flexão plantar existente. 
Na lesão do nervo femoral, ocorre fraqueza do mm quadríceps, o que determina déficit na 
extensão da pernas, e o pct geralmente caminha com apoio sobre o joelho ipsilateral, a fim de 
impedir que o mesmo se desloque para frente. 
MARCHA PARKISONIANA 
Caracteriza-se por rigidez e bradicinesia e a marcha é um dos grandes aliados no diagnóstico 
destes pacientes. 
O paciente assume um postura encurvada, com a cabeça e pescoço anteriorizados e os joelhos 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
flexionados. 
Os MMSS são flexionados aos ombros, cotovelos e carpos mas os dedos geralmente são 
estendidos. 
Tremores nas extremidades = tremor em repouso 
Dificuldade de fazer a marcha, hesitação em iniciar o movimento, ele pensa em fazer o 
movimento. 
Interiorização do tronco bem evidente. Vira o corpo de uma só vez, não consegue virar só uma 
parte. 
Inclinação na tentativa de encontrar o centro de massa, movimento compensatório 
=festinação 
 
 
MARCHA DISPRÁXICA (apraxia da marcha) 
Dispraxia de marcha consiste em perder a capacidade de caminhar corretamente na ausência 
de um distúrbio sensorial, fraqueza ou incoordenação. Apresenta dificuldade de iniciar a 
sequência automática de movimentos próprios do andar. 
Perda da capacidade de usar apropriadamente as pernas para caminhar sem prejuízo 
demonstrável da sensibilidade, fraqueza, incoordenação motora. 
Característica da hidrocefalia de pressão normal e das afecções que envolvem o lobo frontal, 
como tumores frontais e doença de Pick (DFT). 
Marcha lentificada, curta e arrastada. 
Marcha magnética como se os pés estivessem no solo, não desprende o pé do solo. 
MARCHA CAUTELOSA (senil) 
É encontrada em pacientes com idade avançada sem doença neurológica, porém com 
insegurança ao caminhar. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
Assemelha-se a alguém que esteja andando sobre uma superfície escorregadia. Passos curtos, 
base alargada e velocidade lentificada. 
Não tem etiologia definidora. Isso ocorre porque com o avançar da idade, tem 
comprometimento motor, da visão 
Distúrbio multimodal. 
 MARCHA ASTASIA-ABASIA TALAMICA 
Pacientes com lesões talâmicas unilaterais podem apresentar dificuldade de ficar em pé 
desproporcionalmente à fraqueza ou ao acometimento sensorial associados. 
Durante a marcha apresentam tendência à queda posterior ou para o lado contralateral à 
lesão. 
Astasia = Incapacidade de ficar em pé. 
Abasia = Incapacidade de caminhar. 
MARCHA HIPERCINÉTICA 
As hipercinesias podem apresentar marchas características pois muitas vezes, o ato de 
caminhar exarceba o fenômeno hipercinético. 
Na doença de Huntington e na coreia de Sydenham, a marcha pode ser grotesca e dançante, 
com movimentos em excesso, sem pausa entre eles, envolvendo todos os segmentos. 
Movimenta todos os segmentos do corpo. 
Distúrbios não neurológicos da marcha 
Marcha antálgica é aquela na qual é perturbada pela dor. 
A dor em um membro inferior, qualquer que seja a razão, encurta a fase de apoio no membro 
acometido enquanto o paciente tenta evitar a sustentação do peso. 
DEMENCIAS 
A memória é um dos campos afetados pela demência. 
1) Memória imediata 
A curto prazo, memoria de informação recente 
Depende muito da atenção e está relacionada ao córtex pré frontal. 
Pedir o paciente pra memorizar uma lista de palavras de classes diferentes. 
Memória operacional (de trabalho) está relacionada com circuitos utilizados para registra e 
recordar informações na memória a curto prazo. É caracterizada pela retenção de info que 
poderão ser utilizadas durante a execução de uma tarefa. 
ex.: guardar número de telefone 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
2) Memória remota 
A longo prazo, memoria mais estável, pode manter-se por anos e geralmente carrega um 
significado emocional. 
Ex: lembrar-se o nome dos pais. Depende do sistema límbico (ciclo de papez – fibras do corpo 
mamilar para núcleo anterior do tálamo e depois para o giro do cíngulo e daí vai pro 
hipocampo. Importante pra consolidar a memoria. O que for ligado a emoção vai estar ligada 
ao hipocampo.) 
Implícita = parâmetros inconscientes. Fazer tarefas respectivas com habilidade 
progressivamente melhor. Não pensa que já fez isso, só faz de maneira inconsciente. 
Ex.: andar de bicicleta 
relacionada ao cerebelo e com gânglios do núcleo da base. 
Explícita (declarativa): memória consciente. Necessita do sistema límbico até ser consolidada. 
 - Episódica: autobiográfica, momentos vividos individualmente. Ex.: saber onde 
almoçou ontem 
 - Semântica: relacionada com um conhecimento. Acometida no Alzheimer. Ex.: saber 
que o Brasil fica na américa do sul. 
 
A perda da memória é denominada amnésia. 
Amnesia anterógrada: o pct é incapaz de adquirir novas informações após a instalaçãodo 
processo mórbido (doença, trauma). Ocorre, por exemplo, na doença de Alzheimer, no TCE, 
encefalite herpética e síndrome de Korsakoff. 
Amnésia retrógrada: não consegue lembrar informações armazenadas antes do dano cerebral. 
Esse tipo de amnésia pode ocorrer após um TCE. 
Demência 
Síndrome caracterizada pelo declínio da memória associado ao déficit de pelo menos outra 
função cognitiva com intensidade suficiente para interferir no desempenho social ou 
profissional do indivíduo. 
Tem um declínio cognitivo, ou seja, perde algum dos parâmetros. A memória pode ser uma 
dessas perdas mas não é a única. 
Ex: julgamento, abstração, atenção, concentração , raciocínio, praxias, calculo, linguagem, 
abstração, critica, funções executivas, orientação. 
 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
 
Deficit cognitivo leve/declínio cognitivo leve/ transtorno cognitivo leve/ comprometimento 
cognitivo leve (CCL) 
• Estágio de declínio cognitivo no limite entre normalidade e a doença. Déficit que não 
altera seus laços, suas atividades básicas. 
• Presença de déficit de memória ou outra esfera cognitiva maior do que o esperado 
para a idade ou nível de escolaridade. 
• Sem perdas da cognição global e sem prejuízo de funcionalidade, não preenchendo 
critérios para demência. 
• Fisiopatologia está relacionada com os déficits de memória 
• O CCL aumenta o risco de demência 
• DSM-5 e CID-10 chama de transtorno neurocognitivo leve. 
• Atividade básicas de vida preservada mas pode ter maior esforço pra realizar essas 
atividades. 
Na demência tem perda de funcionalidade, atrapalha as atividades de vida diária, 
representando uma alteração de desempenho anterior. 
Além disso, a deterioração da personalidade e do comportamento; pode ficar disfórico = 
irritado. 
- Perde o insight, não reconhece sua própria condição. 
- Curso crônico e progressivo; presente por pelo menos 6 meses 
Delivium perda cognitiva aguda = é diferente de demência que é crônico 
- Declínio comparado a um nível prévio; 
- Diagnóstico é clínico + comprovado por testes neuropsicológicos + exames complementares 
para diagnóstico etiológico da demência. 
Demência: 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
 
Declínio cognitivo global é definido por testes como o minimental. 
No minimental vai ser avaliado: 
1) Orientação temporal (0-5): ano – mês – dia – dia da semana – hora aproximada 
*memória episódica 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
2) Orientação espacial (0-5): Estado – Rua – Cidade – Local – Andar 
*memória episódica 
 *capacidade visuoespacial 
3) Registro (0-3): gelo – leão – planta 
memória imediata 
4) Cálculo (0-5): 100-93-86-79-72-65. Alternativamente soletre a palavra MUNDO de 
trás pra frente 
*memória de trabalho 
*atenção 
*função executiva 
5) Evocação(0-3): repetir as 3 palavras faladas lá atrás. 
*memória episódica 
6) Linguagem 1 (0-2): nomear dois objetos = ex.: caneta e reloógio 
*memória semântica 
*gnosia = capacidade de reconhecer os objetos 
*linguagem semântica 
7) Linguagem 2 (0-1): repetir a frase: nem aqui, nem ali, nem lá 
*linguagem 
8) Linguagem 3 (0-3): siga o comando: “pegue o papel com a mão direita, dobre-o ao 
meio, coloque-o no chão”. 
*memória executiva 
*função executiva 
*praxia 
*função visuoespacial 
9) Linguagem 4 (0-1): ler e obedecer “feche os olhos” 
*linguagem – leitura 
10) Linguagem 5 (0-1): escreva uma frase completa 
*memória implícita 
*linguagem escrita 
*praxia 
11) Linguagem 6 (0-1): copiar o desenho 
*função visuoespacial 
*praxia 
*função executiva 
 
 
 
É um teste mais qualitativo do que quantitativo. Deve-se avaliar o nível de 
escolaridade. 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
 
Teste do relógio 
 
Desenhar um relógio e colocar o ponteiro em 11h e 10min. 
 
Teste da fluência mental 
 
Reconhecer 10 de 20 das figuras no mínimo que estão na folha. Isso é memoria de 
longo prazo, hipocampo. 
 
CERAD 
 
Falar 10 palavras e tem que repetir. Testar memória recente. Não precisa ser na 
ordem. Pede pra evocar as palavras em 5 min depois pra ver se guadou. 
Se o paciente falar alguma palavra que diverge das que você pediu pra repetir, são 
chamadas intrusões. 
 
Inventário neuro-psiquiátricos 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
AVD = atividades de vida diária 
- verificar se o paciente está independente ou não. 
 
 
TIPOS DE DEMÊNCIA 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Doença mental mais comum. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
- Forma genética = início precoce antes dos 65 anos. Relaciona com genes proteína precursora 
amiloide/APP – atrofia cerebral. Está no cromossomo 21. Síndrome de down tem mais 
chances. 
- Forma esporádica = início tardio perfaz 96% dos diagnósticos. 
▪ Alterações cognitivas leves podem ser encontradas no envelhecimento normal, como 
lentidão do processamento das informações, mas não são progressivas nem 
incapacitantes. 
▪ A incidência e a prevalência das demancas e mais especificamente da Da, aumentam 
exponencialmente com a idade, dobrando a cada 5 anos acima de 60 anos. 
▪ Fatores de risco não modificáveis estabelecidos para a DA são: idade, gênero feminino 
(após 80 anos), síndrome de down, história familiar positiva e gene de suscetibilidade 
▪ Maior prevalência da DA na população feminina, a diferença pode ser explicada por 
maior incidência ou sobrevida mais longa nas mulheres acometidas. 
▪ apoE com alelo E4 = aumenta o risco. 
▪ Hiperhomocisteinemia, depressão, tabagismo, HAS, DM, tabagismo, inatividade física 
e cognitiva, baixo suporte social, solteiros e TCE são fatores de risco. 
 
Neuropatologia 
▪ A proteína peptídeo bataamiloide, originada na glivagem proteolítica da proteína 
precursora de amiloide vai se depositar nas placas senis ou placas neuríticas que vao 
acumular e depositar no córtex motor cerebral e causar perda neuronal e degeneração 
sináptica. É uma lesão extracelular. 
▪ Acumulo da prot tau em sua forma hiperfosforilada – causa lesão do tipo 
emaranhados neurofibrilares e por fim, morte neuronal. É um lesão intracelular. 
 
Diagnóstico feito por meio: 
1- diagnostico clínicos 
2- Dosagem de marcadores liquólicos ( aumento da proteína tau hiperfosforilada e/ou 
diminuição dos teores de Ab42); 
3- neuroimagem de PET amiloide + patologia cerebral correlacionada com volumeria do 
hipocampo (atrofia cortical e do hipocampo). 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
Sulcos aumentos pela atrofia cortical. 
É considerado DA quando: 
1) Síndrome demencial sem outras anormalidades neurológicas, semânticas ou 
psiquiátricas. 
2) Diagnóstico de exclusão, ou seja, exame clínico + exames que não indicam outros 
diagnósticos. 
3) Diagnostico provável = história + exame clinico, perda cognitiva documentada no 
mini mental, deficit de 2 ou mais áreas cognitivas 
4) Somente pode ser confirmado o diagnóstico de DA quando confirmado via estudo 
histopatológico de tecido encefálico = pós óbito – por isso usa o diagnostico que 
exclui outras doenças. 
Memoria prejudicada e dificuldade adquirir novas memorias. Pode ter amnesia retrograda e 
anterógrada. 
É encontrado no DA os 5 A’s. 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
NEUROIMAGEM ESTRUTURAL 
A atrofia cerebral não é um achado especifico, em geral, presenta na DA. A RM é um método 
mais sensível do que a TC para avaliação do grau de atrofia cerebral. 
No estágio inicial = atrofia é mais bem evidenciada – medida na região inferomedial do lobo 
temporal, particularmente no córtex entorrinal da formação hipocampal e do cíngulo posterio, 
por meio da RM quantitativa de alta resolução. 
Aumenta os sulcos porque perde neurônio 
 
 
Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) e TC por emissão de pósitrons (PET) são 
exames de neuroimagem funcionais que permitem a analise do metabolismo cerebral. 
PET tem uma resolução melhor que o SPECT. 
MARCADORES BIOLÓGICOS 
▪ Biomarcadores de LCR = assinaturapatológica da DA e tem duas alterações: 
- diminuição da concentração da proteína beta amiloide = componente das placas 
neuríticas 
-aumento da concentaçao de proteínas tau e tau fosforilada (degeneraçao neural) 
OBS.: restrito aos grandes centros de pesquisa 
 
SINTOMAS 
▪ FASE INICIAL: perda da memoria recente e é pouco perceptivo, não prejudica muito. 
Começa a afetar a memoria de evocação(pega uma info e utiliza ela – acabou de 
receber a informação) + processo de aprendizagem prejudicado (não consegue 
consolidar no hipocampo). 
O comprometimento da memoria é o sintoma mais proeminente e precose. 
Déficits de memória de evocação nas fases iniciais como dificuldade de lembrar 
nomes, compromissos e incapacidade de reconhecer a falta de consciência de déficit 
cognitivo anosognosia. (não tem insight) – tende a começar fraco – anosognosia é n 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
fase avançada. 
Esquece palavras a serem usadas para frases. 
 
▪ FASE INTERMEDIÁRIA: deterioração mais acentuada dos déficits de memoria e pelo 
aparecimento de sintomas como afasia, apraxia, agnosia e alterações visuoespaciais. 
Distúrbios de linguagem caracterizados pelo deficit de nomeação inicialmente, 
progridem com dificuldade de acesso léxico, empobrecimento do vocabulário, 
parafasias semânticas e fonêmicas (troca palavra e troca letra da palavra). 
 
Perda de habilidades para realizar tarefas diárias, dificuldade para executar atividades 
como cozinhar, finanas, e de executar tarefas básicas como vestir, alimentar, banhar. 
 
Sintomas psicológicos e do comportamento das demências podem estar presentes = 
apatia, ansiedade, depressão, ideias delirantes, alucinações. 
 
▪ FASE AVANÇADA: todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, 
havendo, até mesmo, dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. 
Paciente torna-se totalmente dependente. 
 
Perda da orientação temporal e espacial = pode se perder na rua ou no caminho de 
casa. 
Habilidade visuoespacial é deteriorada e com o tempo demora coordenar os 
movimentos. 
Delirios, agressividade, perambulação, desinibição(frontalizaçao), alucinações e 
anognosia. 
 
Prejuizo global = rigidez, ataxia, incontinência urinária e fecal, disartria e disfagia. 
É necessário apoio familiar pois a evolução é inquestionável e progressiva. 
 
 
TRATAMENTO 
 
Não há ainda tratamento eficaz para evitar progressão da doença, porem diminui 
velocidade das perdas. 
 
▪ Tratamento inicial é com inibidores da enzima acetilcolinesterase = objetivando 
aumentar disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica (muita ach na fenda 
sináptica e a memoria depende da transmissão colinérgica – melhor cognição) 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
 
DEMÊNCIA VASCULAR 
Paciente que tem declínio cognitivo global com fato etiológico devido doença cerebrovascular. 
EX.: AVE 
Segunda maior causa de demência mais comum. 
Evolução em degraus, deixando sequelas e sinais focais (hemiparesia, disartria, hipestesia, 
alteração da marcha, hiperreflexia). 
Se a doença for de pequenos vasos, pode não haver déficits focais. 
 
Diagnóstico: histórica clinica + alterações do exame neurológico e de neurorimagem. 
TCC (tc crânio) tem menor sensibilidade que a RM, mas quando ela apresenta sinais de doença 
vascular, a RM não é necessária. 
Pode haver sobreposição de DA com a vascular = demência mista. 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
 
Áreas de hiperdensidade (branca) devido AVE. 
 
 
 
 
DEMÊNCIA POR CORPÚSCULOS DE LEWY 
Presença de inclusões citoplsmáticas eosinofilicas hialinas no córtex e no tronco encefálico + 
quantidade variável de placas senis e emaranhados neurofibrilares (típicos de DA). Acúmulo 
de sinucleina (proteína) que também está associada Parkinson e tem um sinucleinapatia. 
Sintoms parecidos com Parkinson. 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
Alucinação principalmente visuais, declínio cognitivo que flutua entre melhoras e pioras, 
rigidez, bradicinesia + sensibilidade a antipsóticos típicos. Tremores de repouso. 
Perda da memoria não é o deficit cognitivo mais proeminente. Tem em maior quantidade 
deficit de atenção, executivo, visuoespacial e são mais marcantes no início do quadro. 
Exames de imagem = RM + SPECT pode ajudar diferencia DA e Lewy. Comprometimento do 
hipocampo menos intenso que na DA. 
Pode ter alteração na perfusão do lobo occipital por isso alucinações visuais (hipoperfusao) 
Diagnostico de DCL excite que o início dos sintomas de demência preceda ou ocorre 
simultaneamente com os sinais de pakinsonismo. 
Hipersensibilidade aos antipsicóticos então não pode receber como tratamento. 
Tratamento é difícil em função da coexistência de sintomas cognitivos, psiquiatricos. 
Neuroletpticos podem agravar o parkinsonismo,aumenta risco de quedas, acentua declínio 
cognitico. 
Farmacos antiparkisonianos podem precipitar delírios e alucinações. 
Inibidores da colinesterase pode agravar o tremor e acarretar eventos adversos e piorar a 
sintomatologia. 
Tratamento: não corrige, não cura. Ajuda manter a fncionabilidade do pct. Inibidors da 
colinesterase, agentes dopaminérgicos, memantina, neurolépticos, antidepressivos e 
estabilizadores do humor. 
(não usar neurolépticos típicos como haloperidol. Usar os atípicos como clozapina e 
quetiapina). 
Levodopa = recomendada pra corrigir sintomas parkisonianos. 
 
DEMENCIA DE KORSAKOFF ( doença de wernick-korsakoff) 
Doença de Wernick = caracterizada por nistagmo, marcha atáxica, paralisia do olhar conjugado 
e confusão mental. Inicio abrupto. 
Encefalopatia de Wernick = quadro atípico do estado conusional agudo secundário à 
deficiência de tiamina por carência nutricional comumento associada ao abuso de álcool 
(vitamina que permite glicólise nas células neuronais). 
Caracteriza-se pelo delirium = redução do estado de alerta. 
Tratamento = receber tiamina. Se não receber tiamina em tempo hábil, evolui para a demência 
e tem declínio cognitivo e funcional que afeta a retenção da memória, prejuízo crônico da 
memória recente. Começa a preecher as ideias com delírios, ideias que não fazem sentido. 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS 
Distúrbios cognitivos e potencialmente reversíveis com o tratamento especifico da causa base. 
1) HIDROCEFALIA DE PRESAO NORMAL – HPN 
Dilatação do sistema ventricular encefálico não acompanhada de aumento da 
pressão liquolica na punção lombar. (5 a 20mmhg é o normal) 
É idiopática e pode manifestar-se como sintoma tardio de hemorragia 
subaracnóidea, doença cerebral isquêmica após trauma ou infecção do SNC. 
 
Deficiência na absorção do líquor nas granulações aracnoides do seio sagital 
superior tendo aumento de fatores inflamatórios com TNF alfa. 
 
TRÌADE: demência (alteração cognitiva), ataxia/dificuldade de marcha e 
incontinência urinária (disfunção esfincteriana). 
 
-fases iniciais = alteração na marcha, base larga, arrasta os pés, marcha magnética. 
- déficits cognitivos em geral se desenvolvem posteriormente. 
-alteração no comportamento associado À síndrome do lobo frontal, tais como 
apatia, impulsividade, irritabilidade ou euforia. 
-incontinência urinaria na fase tardia. 
 
Progressao dos sintomas é de semanas a meses. Punção lombar deve ser indicada 
na suspeita de HPN para avaliação do líquor. 
Teste de punção ou TAP-test = 40 a 50ml e drenar o liquor. É seguido de melhora 
sintomática de marcha e estado geral. 
 
derivação ventriculoperitoneal ou ventriculolateral leva a melhora de 80%. 
 
 
 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
2) PSEUDODEMÊNCIA 
Pseudodemência se refere a condições neuropsiquiátricas que simulam o prejuízo 
cognitivo. Na maioria das vezes está associada a comprometimento cognitivo 
secundário à depressão, mas pode ser associada a esquizofrenia, transtorno de 
ansiedade, estresse pós traumático. 
 
Depressão como causa de demênciapotencialmente reversível. 
 
A complexidade diagnóstica também está relacionada com a possibilidade de 
ocorrer ao mesmo tempo demência e depressão. 
 
Escala de Cornell = depressão na demência. 
Tratamento com antidepressivos. 
 
3) DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
Baixos níveis séricos da vitamina ou pela elevação da concentração de dois 
metabólitos, ácido metilmalônico e homocisteína que são dependentes da Vit B12 
para sua depuração. 
Reversível se tratado. 
A b12 participa do metabo de homocisteína de malonil-coa - atua como cofator de 
enzimas que permite a transformação de malonil-coa em succinil coa. 
Se tem baixa de b12, não tem conversão, ou seja, aumenta malonil coa. 
Pra transformar homocisteina em metonina também precisa de b12 – aumenta 
homocisteína. 
Aumento de homocisteina é fator de risco para demência. 
 
Importante para metabolismo de ácidos nucleico = síntese de DNA e RNA. 
Metilaçao de proteínas e lipídeos neuronais, incluindo mielina. 
 
Pode haver: alterações hematológicas(anemia megaloblástica) e neurológicas. 
pode acontecer por doença autoimune causada pela ausência de secreção gástrica 
do fator intrínseco de absorção, denominada anemia perniciosa. Pode ocorrer 
também por ilectomia, doença inflamatória intestinal. 
 
Pode ser assintomático ou podem ocorrer alterações hematológicas: macrocitose, 
granulócitos hipersegmentados – anemia megaloblástica, além de neuropatia 
periférica, mielopatia(medula espinhal) e as alterações do estado geral. 
Alteraçoes do estado mental pode estar associado a estágios tardios. Pode ter 
demência. 
 
Pode cursar com degeneração subaguda combinada da medula(mielopatia) = 
acometimento das colunas posteriores e tratos corticoespinhais 
a) colunas posteriores – perda das sensibilidades proprioceptiva e vibratória 
b) tratos corticoespinhais (atividade motora) – reflexos tendineos hiperativos com 
sinal de babinski 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
c) nervos periféricos (neuropatia) resultando em perda sensorial com reflexos 
tendíneos diminuídos. Motoneuronio alfa – tem síndrome do neurônio motor 
inferior – hiporreflexia. 
 
Diagnostico = dosar B12 e dosar metilmalonato e homocisteina que estarao 
aumentados. 
Sempre tem que dosar B12. 
Deficiência de acido fólico B9 também pode gerar demência. 
Pode não reverter se estiver em fase avançada. Corrige em forma inicial. 
 
IMPACTO DA DEMÊNCIA NA SAÚDE MENTAL 
 A sobrecarga dos cuidadores é um dos mais importantes problemas causados pela demência. 
Cuidadores de pacientes com DA possuem maiores chances de ter sintomas psiquiátricos, mais 
problemas de saúde, maior freqüência de conflitos familiares e problemas no trabalho, se 
comparados a pessoas da mesma idade que não exercem o papel. 
Os sintomas físicos mais comuns são: hipertensão arterial, desordens digestivas, doenças 
respiratórias e propensão a infecções. Sintomas psicológicos freqüentes são: depressão, 
ansiedade e insônia. Os altos índices de depressão em cuidadores de pacientes com DA são 
evidenciados com freqüência na literatura. 
O primeiro fator a ser considerado é o posicionamento da família diante da doença. Assim 
como a doença passa por vários estágios, a família passa por diferentes etapas. A princípio, a 
família não sabe o que está acontecendo diante das manifestações de déficit do paciente, 
gerando sentimentos de hostilidade e irritação. Do outro lado, o paciente pode perceber as 
próprias deficiências, correndo o risco de deprimir-se. À medida que a doença vai evoluindo, 
ocorre a busca por um diagnóstico, porém, nem sempre os familiares o aceitam rapidamente, 
podendo negá-lo, na tentativa de recuperar a “pessoa de antes”. Após a aceitação do 
diagnóstico, pode haver uma sensação de catástrofe. As famílias reagirão de maneiras 
diferentes, dependendo das próprias características. 
Podem ocorrer três posicionamentos indesejáveis entre os familiares: superproteção, evasão 
da realidade e expectativas exageradas com relação ao desempenho do paciente. 
Os familiares que assumem a função de cuidador tendem a monopolizar a função, colocando-
se na posição de serem os únicos a fazer as coisas e abdicam de qualquer atividade que 
represente uma satisfação pessoal, acabando “heroicamente estressados”. 
Terapia para a família e para os cuidadores. 
Percebe-se, porém, a necessidade urgente de atenção com esses cuidadores familiares, 
principalmente, por parte do poder público, com a disponibilidade de profissionais capacitados 
para lidar com as famílias e não apenas com os doentes. Essa questão é crucial para o cuidador 
familiar, pois necessita de informações claras dos profissionais de saúde, competências 
objetivas e compreensíveis acerca dessa doença, seus sintomas e sua progressão. Desta forma, 
RESUMO ANNA CLARA SF – XXXI 
 
o cuidador estará preparado para realizar um cuidado domiciliar mais seguro e menos 
desgastante. 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1- Neuroanatomia funcional – Ângelo Machado – 3ª edição 
2- Artigo: O IMPACTO DA DOENÇA DE ALZHEIMER NO CUIDADOR – Marília da Nova e 
Amer Cavalheiro – Psicologia em estudo – 2008 
3- Artigo: Diagnóstico diferencial das demências – José Gallucci e colaboradores – Revista 
Psiq. Clin. – 2005 
4- Artigo: Doença de Alzheimer: desafios enfrentados pelo cuidador no cotidiano familiar 
– Luciane Salete e colab. – Revista brasileira de geriatria e gerontologia – 2016 
5- Artigo: Hidrocefalia de pressão normal: visão atual sobre a €siopatologia, diagnóstico e 
tratamento – Renan Muralho Pereira e colab – Arq. Bras. Neruociencia – 2012 
6- Artigo: Diagnóstico diferencial entre demência e transtornos psiquiátricos: Critérios 
diagnósticos e exames complementares – Cássio M.C Bottino e colaboradores – 
Dement neuropsychol 2011 
 
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https://www.scielo.br/j/pe/a/FfkpRGDyG5QmgjfpXt5vfrk/?format=pdf&lang=pt 
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