DOENÇAS CEREBROVASCULARES AVE ISQUÊMICO E AVE HEMORRÁGICO

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DOENÇAS CEREBROVASCULARES – AVE ISQUÊMICO E AVE HEMORRÁGICO
27/10/2020
AVE: Acidente vascular encefálico ou AVC (acidente vascular cerebral)
-Segunda causa mais comum de morte
-Faixa etária mais acometida: 50 – 55 anos.
-Fator importante – jovens apresenta maior risco a apresentar AVE: sedentarismo, obesidade, DM (dislipidemia e lesão endotelial levando à aterosclerose)
80%: isquêmicos (hipóxia)
10-20%: hemorrágicos (principalmente ruptura de vasos do SNC)
Processo isquêmico pode evoluir para hemorrágica. 
· Definição: lesão no encéfalo em consequência do fluxo vascular alternado.
· Etiologia: 
-Isquêmica: hipóxia, isquemia, infarto
-Hemorrágica: ruptura vasos do SNC, anomalias vasculares, aneurismas e malformações.
· AVE - Privação de Oxigênio:
-HIPÓXIA
-ISQUEMIA TRANSITÓRIA
-ISQUEMIA PERMANENTE 
-ISQUEMIA GLOBAL 
-ISQUEMIA FOCAL
OBS: Circulo arterial: polígono de Willis (vasos que se confluem e emitem artérias que vão irrigando o encéfalo, e se houver alguma obstrução ou isquemia tem os vasos colaterais, para não ter uma lesão maior). 
· Fatores de risco:
· AVC ISQUÊMICO:
-Idade avançada
-Histórico familiar de acidente vascular cerebral (AVC)
-Hipertensão
-Tabagismo
-Diabetes mellitus
-Fibrilação atrial
-Estenose da artéria carótida
-Doença falciforme
-Dislipidemia
· AVC HEMORRAGICO: 
-Idade avançada 
-Sexo masculino
-Individuo negro e/ou de origem hispânica
-Histórico familiar de acidente vascular cerebral (AVC)
-Hemofilia
-Angiopatia amiloide cerebral
-Hipertensão
-Anticoagulantes
-Drogas simpatomiméticas ilícitas
-Malformações vasculares
· AVE ISQUÊMICO:
Encéfalo metabolismo oxidativa gerar ATP -> ISQUEMIA - Depleção de ATP -> elevação níveis cálcio no citoplasma -> Alteração processos enzimáticos - LESÃO CELULAR. 
OBS: estresse oxidativo – ERO. 
Privação de Oxigênio 
-HIPÓXIA 
-ISQUEMIA TRANSITÓRIA 
-ISQUEMIA PERMANENTE 
-GLOBAL 
-FOCAL
· ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL -> Redução generalizada perfusão cerebral Infarto cardíaco, Choque e hipotensão grave. Leve a grave
OBS: normalmente evolui para morte. 
· ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL -> Redução ou interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada Oclusão arterial ou hipoperfusão
· ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL/FOCAL:
 -LEVE: Reversível
IRREVERSÍVEL 
-Morte neuronal difusa
-Morte encefálica 
-Estado autolítico ou liquefação
-Edema 
-Alargamento dos giros
Lesão isquêmica irreversível (infarto) evoluem com o tempo. As alterações precoces, que ocorrem 12 a 24 horas após a agressão, são observadas nos neurônios (neurônios vermelhos) e consistem em microvacuolização, seguida por eosinofilia do citoplasma neuronal, e posteriormente picnose nuclear e cariorrexia.
OBS: Astrocito se comporta em uma lesão: promove o prolongamento, chamado de gliose. 
Astrocito que faz gliose, que projeta seus prolongamentos para fazer um reparo. 
Após a lesão aguda, a reação ao dano tecidual inicia-se com a infiltração de neutrófilos.
As alterações subagudas, que ocorrem de 24 horas até 2 semanas, incluem necrose tecidual, influxo de macrófagos, proliferação vascular e gliose reativa.
O reparo, robusto após aproximadamente 2 semanas, é caracterizado pela remoção do tecido necrótico, perda da arquitetura normal do SNC, e gliose. 
· AVC isquêmico: um coagulo bloqueia o fluxo sanguíneo para uma área do cérebro.
· AVC hemorrágico: o sangramento ocorre dentro ou ao redor do cérebro.
OBS: formação de aneurisma (causa mais frequente). 
· AVE – ANEURISMA:
-Causa frequente de hemorragia 
-Patogenia desconhecida a anormalidade estrutural do vaso envolvido (ausência de músculo liso e lâmina elástica da íntima) sugere que eles representam um distúrbio do desenvolvimento congênitos
· AVE isquêmico – MORFOLOGIA:
-6h: reversível 
-48h: tecido pálido, amolecido e entumecido 
-12h: neurônios vermelhos e edema tumefação 
-48h: aumentos de neutrófilos e micróglia reativa 
-Astrócitos reativos apos 1 semana 
-2 a 10 dias gelatinoso e friável
Sensibilidade das células do SNC à anóxia
Neurônios -> oligodendrocitos -> astrocitos -> micróglia -> células endoteliais
1. Por que a hipertensão arterial associada a dislipidemia são os principais fatores de risco para aterosclerose? 
Aumento de colesterol circulante, faz a formação das placas ateroscleróticas. 
A hipertensão arterial associada a dislipidemia são fatores que corroboram para que a lesão da túnica intima do vaso seja preenchida por lipídeos circulantes, o que através do mecanismo de fagocitose e transformação dos macrófagos em células espumosas seja apresentado o quadro de arterosclerose que é a diminuição ou obstrução da luz de uma artéria por consequência deste processo.
2. Explique a relação da aterosclerose encontrada no paciente e o AVE isquêmico. 
A aterosclerose formada na túnica intima do vaso, obstrui a luz arterial, diminuindo o fluxo sanguíneo na região (isquemia). Se não tiver uma intervenção, pode evoluir para uma necrose liquefativa. 
3. Descreva as principais alterações morfológicas encontradas no AVE isquêmico. 
Leve (reversível): Degeneração celular dos neurônios que se apresentam microvacuolização e intensa eosinofilia em seu citoplasma. 
Grave (irreversível): morte neuronal difusa, edema, alargamento dos giros, apagamento de sulcos.