PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DE CIRROSE

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GASTROENTEROLOGIA Luísa Lavall Dill – UCPEL, ATM 23 
Cirrose - principais etiologias 
 
HEPATITES VIRAIS CRÔNICAS 
• Crônico é determinado por ser mais de 6 meses 
• Podem se cronificar: vírus B, C, D e E 
TRANSMISSÃO 
HEPATITES B e C 
• Contato de seringas ou objetos perfurocortantes 
• Clínicas de hemodiálise 
• Transfusões sanguíneas antes de 1933 
• Transplantes de órgãos 
• Contato sexual, principalmente B 
• Recém nascidos de mãe portadora do vírus, 
principalmente vírus B 
• Tatuagens ou piercings 
• Exposição a materiais coletivos (manicure) 
 
MODELOS DE REPLICAÇÃO (HCV, HBV, HIV) 
• VÍRUS C é um RNA: não se acopla ao DNA da célula 
do hepatócito 
- Mais fácil de conseguir a cura por eliminando o 
RNA viral 
• VÍRUS B E HIV são vírus DNA 
- Acopla-se ao cccDNA do hepatócito, sendo 
dificultada a sua eliminação 
 
HEPATITE C 
• É um vírus RNA 
• Desde 1996 a hepatite C é um agravo de notificação 
compulsória 
• Chamado antigamente de vírus “não A não B” 
• Responsável por 1 a 6 genótipos com importância 
clínica 
- Cada genótipo com tratamento distinto até o 
momento 
EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO PELO HCV 
• Crônico = mais de 6 meses 
• 15 a 20% dos pacientes agudos eliminam o vírus 
• A maioria (80-85%) cronificam 
• Os que cronificam, 20% desenvolvem cirrose hepática 
 
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PREVALÊNCIA DO HCV 
• 70 milhões de pessoas vivendo com o vírus C no 
mundo 
• No Brasil, 657 mil infectados (0,7% da população 
brasileira) à apenas 155 mil haviam sido 
diagnosticados até 2016 
• De cada 4 óbitos por hepatite 3 são por vírus C 
POPULAÇÃO DE ALTO RISCO PARA VÍRUS C 
• Pessoas nascidas entre 1945 e 1975 
• Usuários de drogas 
• Homens que fazem sexo com homens 
• Pessoas com Hepatite B 
• Pessoas com HIV 
OBJETIVO DA OMS: ELIMINAR O VÍRUS C ATÉ 
2030 
• 90% dos pacientes diagnosticados 
• 80% tratados 
• Redução de 65% da mortalidade 
 
OBSTÁCULOS PARA ELIMINAÇÃO DO HCV 
 
BUSCA ATIVA DE PACIENTES 
• Nascidos entre 1945 e 1975 
• Mais de 40 anos 
• Transfusão antes de 1993 
• Uso de drogas 
• Tatuagens 
• HIV+ 
• Filho de mãe com HCV 
• Presidiários e ex-presidiários 
MARCADORES SOROLÓGICOS DA HEPATITE C 
HCV-RNA: identificável por PCR, simultaneamente à 
elevação das transaminases 
ANTI-HCV: anticorpo neutralizante. Não confere 
imunidade efetiva para infecções subsequentes por HCV 
 
Hepatite C: aguda com cura 
DIAGNÓSTICO HEPATITE C CRÔNICA 
• Anti-HCV reagente por mais de 6 meses 
• Confirmação diagnóstica com HCV-RNA detectável 
(positivo) 
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Hepatite C: infecção crônica 
APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DOS PACIENTES HCV 
• Sintomas podem incluir 
- Febre 
- Fadiga 
- Perda de apetite 
- Náuseas 
- Vômitos 
- Dor abdominal 
- Colúria 
- Acolia 
- Icterícia 
• Manifestações extra hepáticas 
- Artralgias 
- Paresterias 
- Mialgias 
- Prurido 
- Síndrome Sicca 
- Síndrome nefrótica 
- Anemia aplásica 
- Derrame pleural 
- Vasculites 
 
 
 
 
 
 
 
 
PASSOS PARA O TRATAMENTO 
1. Confirmação diagnóstica 
2. Genotipagem 
3. Conhecer o paciente 
4. Estadiamento da fibrose 
5. Outros tratamentos prévios 
6. Arsenal terapêutico disponível 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O tratamento da hepatite C crônica está indicado para 
todo os pacientes, independente do estágio de 
fibrose hepática 
 
 
Anti HCV 
reagente 
PCR do 
RNA HCV 
Negativo 
Não portador
 Positivo 
Avaliação da fibrose + 
outras variáveis 
Decisão terapêutica 
Genotipagem 
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ALVOS DE AÇÃO DAS NOVAS DROGAS 
• Inibidores de protease 
• Inibidores de polimerase, dependendo da estrutura 
onde agem-no vírus recebem diferentes nomes 
 
COMPARAÇÕES ENTRE TRATAMENTO 
COM INTERFERON E DAAS 
 
Interferon DAAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO DO TRATAMENTO 
• Principal objetivo: garantir a resposta virológica 
sustentada (RVS)= carga viral indetectável 12 ou 24 
semanas após o fim do tratamento, dependendo do 
tempo e do tratamento oferecido 
• Aumentar a qualidade de vida e expectativa de vida 
do paciente 
• Diminuir a incidência de complicações da doença 
hepática crônica 
• Reduzir a transmissão do HCV 
• Evitar a progressão para cirrose, carcinoma 
hepatocelular e óbito 
 
• O paciente com hepatite C deve ser imunizado para as 
hepatites A e B 
• O paciente também deve receber insumos e 
orientações para praticar sexo seguro e evitar 
ingestão de álcool 
• Todos os profissionais da saúde devem estimular a 
adesão do paciente ao tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITE B 
• É um vírus DNA – família Hepadnaviridae 
• Transmissão: parenteral, vertical (familiares) e sexual 
• Período de incubação: 30 a 180 dias 
• Vacina em 3 doses, sendo que 95% produzirão os 
anticorpos à anti HbS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lembrando que no vírus C existe apenas o anti HCV e o 
HCV RNA como marcadores 
 
MARCADORES SOROLÓGICOS DO HBV 
HBsAg: é o antígeno de superfície, indicativo de infecção. 
É a principal ferramenta de screening e diagnóstico 
Anti-HBs: é o anticorpo do antígeno HBsAg, é sinônimo 
de imunidade 
Anti-HBc: anticorpo do antígeno HBsAg, é sinônimo de 
imunidade por infecção interna 
- IgM: marcador de infecção recente/aguda (4-6 
meses) 
- IgG: infecção passada 
HBv DNA: medição das partículas do DNA viral, medido 
por métodos de PCR, a carga viral e a multiplicação 
HBeAg: proteína viral associado a replicação e 
autoinfectividade 
 
• Estima-se que cada ano apareçam 17.000 novos casos 
• No brasil, há um foco na Amazônia 
 
 
 
 
 
 
Envoltório lipoproteico 
que expressa o 
antígeno: HbsAg 
HBeAg secretado = 
replicação viral 
Antígeno central HbcAg (não é 
secretado) 
Tem atividade antigênica 
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HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HBV 
• Grande maioria das pessoas se cronificam 
• Infecção aguda, menos de 5% dos pacientes não 
cronificam 
• Infecção na infância ou no período pré-natal ocorre 
mais chance de cronificação 
• 30% desenvolvem cirrose 
• 4-6% tem chance do carcinoma hepatocelular e 
complicações 
• No vírus B, o carcinoma hepatocelular pode surgir 
antes mesmo do surgimento da cirrose 
 
 
• Vias de transmissão perinatal 
- Intra-útero: 5% 
- No momento do parto: 95% 
 
 
 
 
 
MARCADORES HEPATITE B 
• HBsAg 
• Anti-HBs 
• HBcAg 
• Anti-HBc IgM 
• Anti-HBc IgG 
• HBeAg 
• Anti-HBe 
• HBV-DNA 
HBsAg 
• Antígeno de superfície do HBV 
• É o marco da infecção pelo HBV 
• Detectado a partir de 1 a 10 semanas após exposição 
• Eliminado dentro de 4 a 6 meses pelos pacientes que 
se recuperam 
• Persistente nas formas crônicas 
ANTI-HBS 
• Anticorpo contra o antígeno de superfície 
• É um anticorpo neutralizante que oferece imunidade 
protetora contra o HBV 
• Marca a cura da hepatite B, juntamente com o 
desaparecimento do HBsAg 
• Adquirido através da vacina 
HBcAg 
• Antígeno central do HBV (core) 
• É um antígeno intracelular à não pode ser dosado 
ANTI-HBc IgM 
• Primeiro anticorpo a ser identificado após a infecção 
por HBV (1 mês após o HBsAg) 
• Presente em altas titulações na fase aguda da 
infecção 
• Diminui na fase de recuperação ou nos casos que 
evoluem para infecção crônica 
• Pode aumentar nas fases de exacerbação da hepatite 
crônica 
 
 
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ANTI-HBc IgG 
• Aumenta na fase de recuperação, à medida em que 
diminuem as titulações de anti HBc-IgM 
• Demonstra contato anterior com o vírus 
HBeAg 
• Indicativo de replicação viral e infectividade 
• Surge no período de incubação 
• Presença associada a detecção do HBV DNA• É rapidamente eliminado na fase aguda, antes do 
desaparecimento do HBsAg 
• Sua persistência por mais de 6 meses indica tendência 
a cronicidade 
• Cepas mutantes: 
- Mutação pontual na região pré-core: bloqueia a 
transcrição do HBeAg (pode haver HBV-DNA na 
ausência de HBeAg) 
ANTI-HBe 
• Ocorre conversão do HBeAg para anti-Hbe 
• Associa-se ao desaparecimento do HBV-DNA 
• Indica interrupção da infecção viral 
HEPATITE B AGUDA: CURA 
• Boa evolução: cura 
 
 
 
 
HEPATITE B CRÔNICA 
 
• Resposta celular e humoral presentes, porem 
insuficientes 
• Pode progredir para: 
- Leso hepática crônica 
- Cirrose 
- Carcinoma hepatocelular 
DIAGNÓSTICO HBV 
• Realizado a partir dos métodos sorológicos 
• HBsAg: infecção aguda ou crônica (antígeno de 
superfície) 
• Anti-HBs: imunidade pós infecção ou pós vacina 
• HBeAg: maior replicação viral e maior risco de 
transmissão do HBV 
• Anti-HBe: menor replicação viral e menor risco de 
transmissão do HBV 
• antiHBc total: infecção aguda, crônica ou resolvida 
• anti-HBc IgM: infecção aguda ou recente 
 
INTERPRETAÇÃO DAS SOROLOGIAS NA 
HEPATITE B 
 
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RISCO DE CIRROSE E CHC NOS PACIENTES COM 
HBV 
• Consumo de álcool e fumo 
• Sexo masculino 
• Extremos de idade 
• História familiar de CHC 
• Contato com carcinógenos tais como aflatoxinas 
• Replicação viral persistente, a presença de cirrose, o 
genótipo C do HBV, a mutação pré-core e a coinfecção 
com HIV e HCV: aumento da probabilidade de 
evolução para formas graves 
OBSERVAÇÃO: embora a cirrose seja um fator de 
risco para CHC, no vírus B 30-50% dos casos de CHC 
associados ao HBV ocorrem na ausência da cirrose 
HEPATITE B CRÔNICA 
• Deve-se imunizar todos os contatos familiares 
• Imunizar todos pacientes com vacina para hepatite A 
OBJETIVO DO TRATAMENTO 
• Diminuir ou cessar a replicação viral 
• Perda do HBeAg e soroconversão anti-HBe 
• Erradicar a infecção: clareamento do DNA-HBV, perda 
do HBsAg 
• Normalizar as enizmas e a histologia 
• Diminuir a inflamação e fibrose 
• Tratamento previne complicações tardias, como a 
cirrose, e diminui o ídice de evolução para carcinoma 
hepatocelular 
 
• Hoje o medicamento mais novo (2016) é o tenofovir 
alafenamida 
• Tenofovir e entecavir são os mais usados, apenas 
mantém a carga viral indetectável 
 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
Pacientes HBeAg positivo: 
• ALT> 2x LSN 
• Pacientes > 30 anos 
Pacientes HBeAg negativo 
• HBV-DNA > 2000 UI/mL e Alt > 2x LSN 
• Considerar elastografia ou biopsia 
Outras indicações, independente do HBeAg, HBV-DNA ou 
ALT 
• História familiar de CHC 
• Coinfecção HBV/HIV ou HBV/HCV 
• Hepatite aguda grave 
• Cirrose ou insuficiência hepática 
• Pacientes com manifestações extra-hepáticas 
• Metavir A > 2 ou F > 2 na biopsia ou elastografia > 
7kPa 
PACIENTES QUE NÃO DEVEM SER TRATADOS 
• Pacientes imunotolerantes: pacientes HBeAg positivo, 
com carga viral muito elevada e enzimas normais 
• Portadores inativos do HBV: pacientes com enizmas 
normais e carga viral muito baixa 
 
 
 
 
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HEPATITE D 
• Vírus RNA defectivo que necessita da função do vírus 
B para sua sobrevivência e disseminação 
• Os vírions do HDV necessitam do envelope sintetizado 
pelo HBV para terem sua formação completa 
• Formas de infecção 
- Coinfecção: infecção simultânea com o HBV 
(aumento da frequência da hepatite fulminante 
de 1% para 5%) 
- Superinfecção: infecção em alguém 
cronicamente infetado pelo HBV (hepatite 
fulminante em 20% dos casos, maior risco de 
cirrose, 70% em 2 anos) 
• Marcador: Anti-HDV (IgM e IgG) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
• O álcool é a substância psicoativa mais consumida no 
mundo, e é o maior risco evitável de diversas doenças 
• Representa 6% do total de óbitos 
• Relacionado a mais de 200 doenças 
• Maioria das mortes atribuíveis: doenças 
cardiovasculares, doenças gastrintestinais (cirrose) e 
câncer 
 
• 237 milhões de homens e 46 milhões de mulheres 
sofrem por transtornos relacionados ao consumo do 
álcool 
• Maior prevalência na região europeia e na região das 
américas 
NO BRASIL – 2016 
• 70% dos homens e 40% das mulheres tiveram o álcool 
relacionado a índices de cirrose hepática 
• 36% em homens e 23% em mulheres tiveram o álcool 
associado a acidentes de trânsito 
• 8% dos homens e 2% das mulheres tiveram o álcool 
relacionado ao câncer 
ASPECTOS DE SAÚDE PÚBLICA: DADOS SÃO 
CONFLITANTES SOBRE A SEGURANÇA DO LIMITE 
DO ÁLCOOL 
• Ingestão leve a moderada: risco reduzido de doença 
arterial coronariana 
• Consumo crônico e intenso de álcool: aumento de 
cardiomiopatias, hipertensão, arritmias atriais e AVC 
hemorrágico 
• O álcool é um agente cancerígeno reconhecido: o que 
não é reconhecido é a quantidade segura 
• O uso crônico de álcool é um fator de risco para 
cirrose, não está claro a relação dose-resposta 
• Riscos do consumo excessivo X consumo diário ainda 
é controverso 
• Interrupção do consumo em qualquer momento 
reduz o risco de progressão da doença e ocorrência 
de complicações 
 
DOSE DE RISCO 
• Risco de desenvolver cirrose aumenta com a ingestão 
de 10 anos ou mais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
60-80g/dia de álcool 
20g/dia de álcool 
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CAGE 
1. Você já pensou em largar a bebida? 
2. Ficou aborrecido quando outras pessoas criticaram o 
seu hábito de beber? 
3. Se sentiu mal ou culpado pelo fato de beber 
4. Bebeu pela manhã para ficar mais calmo ou se livrar 
de uma ressaca? 
 
A presença de 2 respostas afirmativas sugere indicação 
positiva para dependência de álcool 
AUDIT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Risco de consumo de álcool nocivo 
>8 homens > 60 anos 
> 4 nas mulheres adolescentes ou homens <60 anos 
Dependência do álcool > 20 
 
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ACHADOS LABORATORIAIS DA DOENÇA 
ALCOÓLICA 
• História clínica + laboratoriais 
• TGO > 2-6x LSN na hepatite alcoólica grave 
• TGO/TGP > 2 sugestiva de doença alcoólica (90%) 
• TGO/TGP > 3 mais sugestivo ainda (96%) 
 
 
FATORES DE RISCO: 
• Mulher 
• Obesidade 
• Fatores dietéticos 
• Polimorfismos 
• Álcool 
• Tabagismo 
COMORBIDADES 
• Hepatite viral 
• Hemocromatose 
• HIV 
 
HEPATITE ALCOÓLICA: DEFINIÇÃO E 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
• Icterícia recente e outros sinais de descompensação 
hepática (ascite, EPS), em pacientes com consumo 
abusivo de álcool 
• Sinal principal é a icterícia progressiva, geralmente 
associada a febre, cansaço, perda de peso e 
desnutrição 
HISTOLOGIA 
• Esteatohepatite 
LABORATÓRIO 
• Neutrofilia 
• Hiperbilirrubinemia 
• AST >2X LSN e AST/ALT > 1,5- 2 
• Grave: prolongameto TP, hipoalbuminemia e 
plaquetopenia 
 
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA HEPATITE 
ALCOÓLICA 
• Diferentes modelos prognósticos com objetivo de 
identificar os pacientes de alto risco de morte 
ESCORE DE LILLE: AVALIA RESPOSTA AO 
TRATAMENTO COM CORTICOIDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MADDREY DF: primeiro escore e muito usado. > 32 grave 
e indicação de tratamento 
MELD: escore > 20 é alto risco de mortalidade no 90º dia 
GAHS: score > igual a 9 + mDF > igual 32: prognóstico ruim 
e benefício em uso de corticoides 
LILLE: escore vai de 0 - 1. > igual a 0,45 indica não 
resposta aos corticoides 
TRATAMENTO 
• Abstinência de álcool 
• Encaminhamento para centro de ajuda 
 
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃOALCOÓLICA (DHGNA) 
• Principal causa de hepatopatia crônica no mundo 
• EUA: segunda causa de transplante hepático 
- Estimativas de ser a primeira causa em 10 anos 
DEFINIÇÃO 
• Esteatose em mais de 5% dos hepatócitos (análise 
histológica) ou fração de gordura maior que 5,6% 
(espectroscopia por ressonância magnética) 
• Excluir: consumo excessivo de álcool (20g/dia 
mulheres e 30g/dia homens), infecção viral e causas 
secundárias 
 
ESPECTROS CLINICOPATOLÓGICOS 
Esteatose simples X esteatohepatite não alcoólica 
 
ESTEATOSE SIMPLES 
• Esteatose hepática 
• Sem lesão hepatocelular 
• Raramente possui fibrose 
• Baixo risco de progressão para cirrose e insuficiência 
hepática 
ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA 
• Lesão hepatocelular com balonização dos hepatócitos 
e infiltrado inflamatório 
• Fibrose presente ou não 
• Maior taxa de progressão da fibrose, cirrose e CHC 
• Diagnóstico definitivo: biópsia hepática 
 
 
 
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO 
ALCOÓLICA: HISTÓRIA NATURAL 
 
 
• 40% da DHGNA progride para fibrose 
• Velocidade da progressão 
- Esteatose simples: 1 estágio de fibrose em 14 
anos 
- Esteatose hepática não alcoólica: 1 estágio de 
fibrose em 7 anos (metade do tempo) 
 
MANIFESTAÇÕES RELACIONADAS 
• Diabetes mellitus 
• Obesidade 
• HAS 
• Dislipidemia 
DHGNA E OBESIDADE MÓRBIDA 
• Dos pacientes submetidos a bariátrica: 
- Até 90% tem doença gordurosa 
- EHNA: 15 a 70% 
- Cirrose: 1 a 4% 
 
 
MORTALIDADE DHGNA 
• Aumento da mortalidade geral 
• Doença cardiovascular 
• Neoplasias 
• Doenças hepáticas 
• Presença de fibrose: preditor mais importante 
relacionada a DHGNA 
DIAGNÓSTICO DA ESTEATOSE HEPÁTICA 
 
• História clínica 
• Métodos que permitem avaliação da presença de 
esteatose: 
- Invasivos: biópsia hepática 
- Não invasivos: imagens, espectroscopia, RNM, 
CAP, biomarcadores séricos de esteatose 
DIAGNÓSTICO DA ESTEATOHEPATITE NÃO 
ALCOÓLICA 
• Biópsia hepática (padrão ouro) 
• Marcadores de estresse oxidativo: níveis plasmáticos 
de vitamina E, glutation Peroxidase 
• Marcadores de inflamação: dosagens séricas de 
citocinas (TNF-alfa, adiponectinas) 
• Marcadores de apoptose 
• Todos sob investigação, inviáveis para a maioria dos 
casos 
DIAGNÓSTICO DA FIBROSE HEPÁTICA 
• Biópsia hepática (padrão ouro) 
• Métodos não invasivos: 
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- Laboratoriais: FIB 4, NFS, APRI à excluem fibrose 
avançada 
- Imagem 
 
 
 
 
• nenhum tratamento é muito bom para a esteatose 
hepática. São pensados para pacientes com NFS 3 em 
diante 
 
1. paciente chega com exame de imagem evidenciando 
esteatose 
2. paciente tem fator de risco (obesidade, DM...) 
3. Alteração de aminotransferases 
4. Excluir causa secundárias e consumo de álcool 
5. Excluir fibrose avançada 
6. Calcular 2 scores: NAFLD e FIB-4 
7. NAFLD com baixo risco e FIB-4 com baixo risco = baixo 
risco de o paciente ter fibrose 
8. NAFLD com risco intermediário = realizar método 
melhor além do laboratório, como a elastografia por 
exemplo 
9. Elastografia com alto risco à realizar biópsia hepática 
para avaliar inflamação e fibrose 
10. Pensar num tratamento 
TRATAMENTO: MEV 
• Perder peso 
• Realizar atividade física 
• Tratar síndrome metabólica 
• Perda de 10% do peso é capaz de reverter a fibrose 
• Considerar pacientes obesos para cirurgia bariátrica 
• Tratamentos específicos para o fígado são apenas se 
o paciente tiver biópsia hepática 
 
 
 
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RELEMBRANDO 
• A DHGNA não é uma doença restrita ao fígado, 
mas uma das fases de uma patologia sistêmica 
com alta morbidade a longo prazo 
• O tratamento é de difícil aderência, multifacetado 
e por toda a vida 
• Evitar fast food e frutose, preferir dieta do 
mediterrâneo 
• Perda de 7 a 10% do peso corporal 
• Atividade aeróbica + força 5 vezes na semana por 
50 min 
• Foco na redução do RCV: manter hemoglobina 
glicada < 7, triglicerídeos <180 e LDL < 130 
• Drogas específicas em situações especiais (F2, F3, 
F4)