Fisiologia da dor

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Fisiologia da dorFisiologia da dor
Dor
A definição de dor
internacionalmente aceita é a da
International Association for the
Study of Pain (IASP).
Dor é uma experiência sensorial e
emocional desagradável associada
uma lesão efetiva ou potencial dos
tecidos descrita em termos de tal
lesão a dor é sempre subjetiva.
No primeiro parto uma
cesariana ela não precisou de
anestesia.
No nascimento do segundo filho
ela pegou no sono.
Teve que amputar um dedo
devido lesões recorrentes.
Perdeu sentido paladar pois
queimou a língua várias vezes.
Por exemplo Marisa de Toledo de
27 anos em São Paulo tem as mãos
cobertas de cicatrizes e bolhas.
mecanismo de defesa
Modalidade sensorial de grande
valor adaptativo.
Escala da dor
Analgesia congênita
A primeira vista não sentir dor pode
parecer um benefício, mas a
doença pode colocar a vida da
pessoa em risco. Acredita-se que o
problema afete menos de 50
pessoas em todo mundo.
Receptores para dor
Classificação estrutural: receptores
simples (terminações nervosas
livres)
Classificação quanto ao estímulo:
nociceptores
Distribuição dos nociceptores
Geral (organismo como todo
inclusive vísceras).
Exceto no interior do SNC (medula
espinal e encéfalo).
Tipos de dorTipos de dor
 Somática: pele, mucosa, tecido
muscular e ósseo
Visceral: órgãos em geral
Classificação da dor quanto a
sua localização:
1.
2.
Rápida ou aguda: dor cutânea
não acompanhada de lesão.
Lenta ou crônica: dor de
tecidos mais profundos e dor
visceral, acompanhada de
lesão tecidual.
Classificação quanto a
velocidade de condução:
1.
2.
Estímulos dolorosos
Térmicos (extremos abaixo de
15 °C e acima de 45 °C)
Químicos 
Mecânicos
Sem lesão tecidual: dor rápida ou
aguda.
Com lesão tecidual real: dor lenta
ou crônica.
Lesão= liberação de substâncias
algogênicas (endógenas)
Exemplo: Potássio, serotonina,
substância P, bradicinina,
prostaglandina, leucotrienos e
histamina
Substâncias algogênicas
= sensibilização dos
nociceptores
Tipo de fibra
nervosa: A delta
(fibras
mielinizadas).
Neurotransmissor:
glutamato.
Velocidade de
condução: 12-
30m/s.
Sensação: bem
localizada.
Receptores
unimodais.
Estímulo: mecânico.
Sensação
desaparece com a
remoção do
estímulo.
Origem:
geralmente
cutânea.
 
Características de dor rápida e lentaCaracterísticas de dor rápida e lenta
Fibra nervosa: C
(delgada não
mielinizada).
Neurotransmissor:
substância P.
Velocidade de
condução: 2-3
m/s.
Sensação:
queimação e
difusa.
Receptores
polimodais
Estímulo:
mecânicos,
térmicos, químicos.
Sensação persiste
com a remoção do
estímulo.
Origem: tecidos
profundos e
vísceras ( lesão
tecidual).
 
Rápida Lenta
Caminho central da dorCaminho central da dor
Participação de poucos
neurônios 
Conservação da somatotopia -
sequência neuronal (via
rotulada)
Muitos neurônios 
Vias de projeção difusas 
Envolvimento de diversas áreas
aspecto neurovegetativo e
emocional da dor
Via neo-espirotalâmica: dor
rápida
Características 
Via paleo-espino-reticulo-
talâmica: dor lenta
Neurônios destinados a
formação reticular,
mesencéfalo, hipotálamo e
sistema límbico
Dor acompanhada de várias
alterações.
Via difusa: sudorese, choro,
ansiedade, vômito, insônia,
depressão, mudança no padrão
respiratório, alteração da
pressão arterial e da frequência
cardíaca.
Teoria da passagem:
modulação a partir de estímulos
táteis.
1.
Mecanismos analgésicos endógenos
Encefalina (produzida por
neurônios do SNC)
Endorfina (produzida na
hipófise anterior)
Dinorfina (produzida por
neurônios do SNC)
Estresse físico (atividade física
duradoura e intensa)
Estresse emocional (medo,fuga,
pânico)
Estimulações periféricas em
fibras específicas (estudos
demonstram a ação da
acupuntura).
2. Teoria da comporta ou do portão
da dor: ação de opioides
endógenos 
Como estimular a liberação de
opioides endógenos?
Sugestionamentos (provável
estimulação de áreas do
sistema límbico) como a
hipnose
Efeito placebo (entrega de
fármacos que não possuem
princípio ativo)
Em estudo: aromaterapia,
musicoterapia, massagens
Inibição da enzima adenilato
clicase (diminui AMPc)
Ação dos opioides endógenos
Mecanismo de ação: receptor
metabotrópico (proteína G)
Diminui a atividade da enzima
PKA (proteína quinase A)
Abertura de canais de potássio
(hiperpolarização)
Inibição da abertura dos canais
de cálcio na terminação
axônica do neurônio de
segunda ordem
Inibição da liberação do NT
excitatório e propagação da
dor.