Imagenologia P1

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OS OBJETIVOS DA AULA SÃO 
 Avaliação do padrão radiológico (temos dois 
padõrs principais de doença alveolar que são 
a consolidação [preenchimento alveolar mais 
extenso onde não conseguimos visualizar a 
trama vascular) e vidro fosco (preenchimento 
menos extenso onde conseguimos visualizar a 
trama vascular), padrão intersticial] 
 Bronquiolites (inflamação do bronquíolo 
terminal – ocorre bem no centro lobar) 
 Casos típicos em contexto clínico apropriado 
 
AVALIAÇÃO DO PADRÃO RADIOLÓGICO 
 
Consolidação: podemos separar em 3 casos 
 Lobar: há o comprometimento de apenas um 
lobo pulmonar, que é o padrão da pneumonia 
comunitária por S. pneumoniae 
 Difusa: broncopneumonia (S. auerus) 
 Multifocal (S. auereus) 
DEVE-SE LEMBRAR QUE A CONSOLIDAÇÃO 
INFECCIOSA É UMA OPACIDADE SEM PERDA DE 
VOLUME, ENQUANTO A ATELECTASIA É UMA 
OPACIDADE COM PERDA DE VOLUME. 
Intersticial: podemos separar em 3 casos 
 Reticular: somente linhas 
 Reticulonodular: linhas e nódulos “malhado” 
 Micronodular: pontilhado fino e isolado 
(pensar em tuberculose miliar e 
histoplasmose) 
NO RX É DIFÍCIL DE VISUALIZAR, É MAIS FÁCIL NA 
TC. 
Nódulo e massa se diferenciam apenas pelo tamanho, 
da seguinte forma: 
 Micronodulo: abaixo de 3 mm 
 Nódulo: entre 3mm e 3 cm 
 Massa: acima de 3 cm 
 
CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR 
Consolidação é um sinal radiológico inespecífico de 
preenchimento alveolar (podendo ser por transudato, 
pus, sangue, células, etc). 
CONSOLIDAÇÃO PULMONAR NÃO É SINÔNIMA DE 
PNEUMONIA, DEVE-SE VER CLÍNICA, 
LABORATÓRIO, SABER SE É AGUDA OU CRÔNICA, 
ETC. 
No RX teremos: 
 Opacidade homogênea escurecendo a trama 
vascular (é o que diferencia do vidro fosco) 
 Sinal da silhueta (ausência do contorno 
normal entre o parênquima e a estrutura 
adjacente) 
 Broncograma aéreo (como a doença é 
alveolar, os brônquios estão normais) 
 Extensão à superfície pleural (fissura), sem 
atravessá-la 
 Ausência de perda de volume (diferencia de 
atelectasia) 
PNEUMONIA LOBAR – preenchimento alveolar por 
exsudato inflamatório composto de edema (líquido) e 
neutrófilos polimorfonucleares (células inflamatórias), 
com pouco ou nenhum dano tecidual. 
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A PNEUMONIA LOBAR TENDE A NÃO EVOLUI PRA 
NECROSE, DIFERENTEMENTE DA 
BRONCOPNEUMONIA. 
Tem inicio na periferia junto à pleura visceral. 
Disseminação pelos poros de Hohn e canais de Lambert 
(comunicações intra acinares), então a propagação da 
doença é pelos alvéolos em contiguidade. 
Na imagem teremos uma condensação alveolar lobar 
+/- homogênea. 
 
1 lobo comprometido – inicio na periferia 
Na imagem em PA há uma consolidação alveolar 
homogênea e para na fissura horizontal, como está em 
apenas um lobo pulmonar, tem uma pneumonia no 
lobo superior direito, causada provavelmente por 
pneumococo. 
 
Na TC, vemos bem o broncrograma aéreo tem uns 
pontinhos pretos que são brônquios preservados e é 
possível observar uma opacidade homogênea. 
 
Na imagem, 1 semana depois o paciente não apresenta 
melhora radiológica, mas isso não significa que 
devemos mudar o tratamento. Temos aqui uma 
dissociação radiológica, onde o paciente apresenta 
melhora clínica e laboratorial, porém, no pulmão a 
melhora é um pouco mais tardia. 
É IMPORTANTE LEMBRAR QUE A RESPOSTA DA 
IMAGEM DEMORA MAIS QUE A CLÍNICA PARA 
MEHORAR, MAS ISSO NÃO SIGNIFICA QUE O 
PACIENTE AINDA ESTÁ DOENTE. TLA COMO, SE 
TIVER UM PACIENTE COM CLINICA DE 
PNEUMONIA, MAS NÃO TEM IMAGEM, NÃO 
DEVE-SE AFASTAR A OPÇÃO DE PNEUMONIA. 
 
Olhar a região ao retrocardíaca pois a pneumonia pode 
se “esconder la” (ponto cego). A 
densidade/transparência do coração tem que ser igual 
por um todo. A melhor incidência para ver essa região 
é perfil. 
Outro ponto cego é o ápice pulmonar por conta da 
sobreposição da clavícula. 
No perfil se observa o gradiente ápico-basal de 
transparência: a região inferior tem que ser mais 
transparente (preta) que a superior, porque na parte 
superior há estruturas musculoesqueléticas da cintura 
escapular e na parte inferior não há nada para 
atrapalhar a projeção dos feixes de raio-x. No exame 
acima, houve uma inversão desse padrão porque em 
cima a transparência está normal, mas na região 
inferior está opaco. 
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Na foto acima temos um caso de sinal de silhueta no 
lobo esquerdo pulmonar, onde não é possível 
diferenciar o ventrículo esquerdo. Assim, ela é de lobo 
superior, pois o VE está localizado na língula. No perfil 
é possível observar que a consolidação está acima da 
fissura oblíqua, caracterizando sua localização no lobo 
superior. 
A TRAQUEIA PODE SER NATURALMENTE 
DESVIADA PARA A DIREITA, O DESVIO PARA A 
ESQUERDA QUE É TOTALMENTE PATOLÓGICO. 
Se tivesse no lobo inferior, especificamente na base 
pulmonar, esse sinal seria sinal da silhueta com 
hemicupula frênica (não veríamos a cúpula 
diafragmática). 
Se o sinal da silhueta estivesse sobre o VD, a doença 
estaria no lobo médio. 
 
Nessa TC do mesmo paciente acima, fica mais fácil de 
observar a consolidação alveolar homogênea e o 
broncograma aéreo. 
BRONCOPNEUMONIA 
Na histologia é uma inflamação peribronqueolar (ao 
redor do bronquíolo terminal) com edema menos 
abundante, porém com maior dano tecidual. 
SUA DISSEMINAÇÃO É DE FORMA CANALICULAR 
Geralmente as pneumonias complicadas são 
broncopneumonias. 
Aqui as consolidações são multifocais e bilaterais, 
levando a um padrão de preenchimento nodular 
(ácino). 
Além disso, podemos ter achados de bronquiolite 
associados, como nódulos centrotubulares que podem 
se ramificar em árvore de brotamento. 
 
No padrão radiológico da imagem acima teremos uma 
consolidação bilateral e multifocal, causada por 
Legionella. 
 
Vê-se um padrão radiológico de broncopneumonia, vê-
se doença em ambos os pulmões. A consolidação do 
lobo superior direito está mais avançada e há padrão 
em vidro fosco. 
QUANTO MAIS OPACO, MAIS PREENCHIDO O 
ALVÉOLO ESTÁ. 
 
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Na TC, se observa muito mais facilmente uma 
consolidação mais heterogênea, padrão em vidro 
fosco, broncograma aéreo e opacidades acinares 
(nodulares). 
No lobo inferior direito também já tem doença (há 
vidro fosco) e isso não era visualizado no raio x. 
VIDRO FOSCO SERIA UM PREENCHIMENTO 
ALVEOLAR INICIAL, QUE CASO NÃO SEJA 
TRATADO, EVOLUI PARA UMA DOENÇA MAIS 
GRAVE. 
 
Também é um caso de síndrome infecciosa e é possivel 
observar o padrão central da broncopneumonia, onde 
a periferia está livre/preservada. 
A consolidação começa ao redor do bronquíolo 
terminal e vai progredindo para outros lobos 
pulmonares através da via respiratória. Por isso há 
opacidades focais, padrão em “vidro fosco”, padrão 
nodular/acinar. 
 
Aqui temos uma imagem sugestiva de abcesso ou 
tumor cavitário/necrosado. 
É uma lesão cavitada com nível hidroaéreo, nesse caso 
é um abcesso. Forma nível hidroaéreo porque a 
inflamação erodiu a parede do brônquio, ganhou 
comunicação com a árvore respiratória e entrou ar e, 
por isso, esses pacientes podem vomitar pus. 
ENTÃO, ABCESSO É UMA PNEUMONIA QUE 
EVOLUIU COM PUS E INVADE A ÁRVORE 
RESPIRATÓRIA. 
 
Após uma semana de ATBterapia o conteúdo líquido 
aumentou, porém a cavitação diminuiu. 
 
1 mês depois da ATBterapia sumiu o nível hidroaéreo, 
porém ainda há uma imagem cística hipertransparente. 
Isso ocorre devido a um fenômeno valvular de 
cicatrização que forma uma pneumatocele. 
A pneumatocele desaparece com o tempo e é comum 
na faixa pediátrica. Caso não desapareça, significa que 
ainda já uma cavitação residual no parênquima. 
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Na TC o paciente está deitado, então o líquido desce e 
o ar sobe, por isso o nível hidroaéreo é diferente do 
raio x, onde o nível fica na parte de cima da lesão 
porque o paciente está em pé, então o líquido, que é 
mais denso, fica para baixo e o ar para cima. 
 
Se injetarmos contraste, a cápsula vai captáloporque é 
inflamatória (área mais escurinha), assim, conseguimos 
delimitar melhor. 
ASSIM O ABCESSO É FORMADO POR UM LÍQUIDO, 
GÁS COM NÍVEL E UMA CÁPSULA. 
 
Somente para fazermos uma diferenciação de uma 
pneumonia necrotizante (consolidação cavitada) para 
um abcesso, a primeira não forma um nível hidroaéreo 
e a segunda tem 
um nível hidroaéreo bem delimitado. 
mulher, 37 anos, dispneia + febre há 3 dias 
 
É possivel identificar uma consolidação no pulmao 
direito e esquerdo atrás da área cardíaca, sendo assim, 
um padrão de broncopneumonia. 
 
Na incidência de perfil é possível obsevar mais 
facilmente que o gradiente está alterado (as vertebras 
inferiores estão mais opacas, pela projeção da doença). 
 
1 dia depois fica “óbvio” onde está a doença. Temos 
uma consolidação pulmonar nas duas bases alveolares. 
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AO ACHAR ALGUMA LESÃO NO PARÊNQUIMA 
NÃO SE DEVE FECHAR LOGO O DIAGNÓSTICO, É 
IMPORTANTE ANALISAR TODA A RADIOGRAFIA. 
 
Não tem sinal de silhueta pois não há perda de 
contorno. Após um dia, o paciente teve essa evolução. 
Não é um caso de broncopneumonia porque não tem 
febre, aqui temos um caso de edema alveolar com 
padrão de “asa de borboleta/morcego”. 
 
Paciente sem síndrome infecciosa sob tratamento 
incorreto com ATB, portanto, não houve melhora do 
quadro clínico. 
É um caso de carcinoma bronquioalveolar/ 
adenocarcinoma que apresenta esse padrão 
pneumônico. Difere de um carcinoma epidermoide, 
que geralmente se apresenta como massa ou nódulo. 
Consolidação pode ser edema, tumor, pneumonia, etc. 
e, por isso, é sempre importante correlacionar com a 
clínica. Existem consolidações agudas e crônicas, sendo 
a clínica e a evolução importantes para diagnóstico 
diferencial. 
 
Nessa imagem temps exemplos de diagnósticos 
diferenciais de consolidação. 
 
PADRÃO INTERSTICIAL 
No padrão intersticial temos os padrões: 
 Reticular 
 Reticulonodular 
 Micronodular 
A causa mais frequente do padrão reticular agudo é o 
edema intersticial da insuficiência cardíaca. 
Tipicamente o padrão intersticial da infecção é o 
viral/gripal. 
Olhamos o parênquima e é mais difícil ver aquelas 
consolidações homogêneas, veremos mais os padrões 
reticulares (linhas). 
A pneumocistose e o micoplasma pneumoniae 
também podem cursar para um quadro de pneumonia 
intersticial com padrão reticular. 
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Aqui temos um paciente com pneumocistose com 
padrão reticulonodular grosseiro, com linhas e 
nódulos. Não conseguimos determinar um padrão. 
 
Nessa imagem temos um padrão intersticial mais 
discreto, com linhas mais finas. Nesse caso, pode ser 
um quadro de edema intersticial cardiogênico ou uma 
infecção, temos que olhar o contexto clinico. 
O padrão linear reticular pode ser bi ou unilateral. 
BRONQUIOLITE INFECCIOSA 
É uma inflamação no bronquíolo, mais comum por 
causa viral (principalmente em crianças). Nos adultos a 
principal causa também é viral, porem tem uma maior 
incidência de agentes bacterianos, como mycoplasma. 
Em pacientes imunossuprimidas podemos ter infecção 
por germes mais atípicos. 
 
Aqui temos uma representação esquemática do lobo 
pulmonar secundário, onde no centro temos o 
bronquíolo centrolobular (em preto), a arteríola 
terminal (em azul) e os vasos linfáricos e veias 
pulmonares (em amarelo) na periferia. 
A doença do bronquíolo terminal é uma doença no 
centro do lóbulo pulmonar secundário, então podemos 
ter frequentemente a imagem em cacho de uma, 
indicando a progressão da inflamação desse local. 
 
Aqui temos uma representação da doença 
micronodular. Nessa doença temos 3 padrões 
diferentes: 
 Aleatório: tem também comprometimento da 
periferia e da superfície pleural, nesse caso 
temos um diagnostico de tuberculose 
miliar/histoplasmose 
 Centrolobular: bronquiolite (não toca a 
superfície pleural) 
 Perilinfática: compromete os vasos linfáticos, 
tendo uma disseminação pro septo 
interaveolar ou pelas reflexões pleurais. 
 A “árvore em brotamento” é sinal patognomônico de 
doença bronquiolar e na tabela ao lado estão seus 
diagnósticos diferenciais. 
A BRONQUIOLITE RARAMENTE É DIFUSA. 
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A imagem superior é um corte tomográfico standard 
(padrão) em que se observa os micronódulos 
centrolobulares tanto na base esquerda quanto na 
direita, sendo que esses micronódulos podem se 
dicotomizar. 
As vezes se faz a técnica MIP em que se soma as 
imagens de alta densidade e se identifica melhor as 
imagens em cacho de uva (que é o micronódulo se 
ditocomizando na árvore respiratória). 
Como o nódulo está localizado no centro, ele não toca 
a superfície pleural. 
O micronódulo que toca a superfície pleural tem 
distribuição hematogênica ou perilinfática, e isso é 
importante no diagnóstico diferencial das doenças 
micronodulares. 
Quando o micronódulo não toca a superfície é 
provavelmente um quadro de bronquiolite. 
 
Aqui temos outro exemplo com vários micronodulos 
que não tocam a superfície pleural e consolidação 
cavitada. 
 
Nessa imagem temos uma disposição de micronodulos 
difusos, sugestivo de tuberculose miliar. 
A tuberculose miliar tem um padrão micronodular, 
disseminação hematogênica e é difusa. 
 
O paciente foi submetido a uma TC onde obsevamos 
que a superfície pleural está preservada e as fissuras 
são lineares de aspecto normal, por conta disso, é uma 
doença centrolobular. 
Esse paciente tem um caso de panbronquiolite difusa 
 
Aqui temos uma bronquiolite que acomete tanto o 
lobo médio (LM) quanto a língula. Observa-se 
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micronódulos com formação de árvore em brotamento 
(cachos de uva) e um padrão centrolobular. 
Nessa localização, é bem tipio de myocbacterium 
avium. 
COMPROMETIMENTO DO LM E LÍNGULA COM 
BRONQUIECTASIA ASSOCIADA -> MAC OU LADY 
WINDERMERE (CAUSA TOSSE CRÔNICA E 
FEBRÍCULA). 
INFECÇÕES COM PADRÃO RADIOLÓGICO TÍPICO 
EM CONTEXTO CLINICO 
 
Vemos um nódulos periféricos cavitados, juntamente 
com um aspecto de vidro fosco. 
Os nódulos predominam na parte superior e na 
periferia. 
É causado por uma embolia séptica (pulmã é 
acometido de forma secundaria, o embolo vem de 
outro lugar). 
 
Vemos uma hipotransparência que predomina no terço 
médio e na parte central do parênquima. 
Temos uma consolidação pulmonarem asa de 
borboleta, sugestivo de pneumocistose 
ASSIM, PACIENTE COM HIV+, RX COM 
CONSOLIDAÇÃO OU VIDRO FOSCO PERI-HILAR, 
CENTRAL, POUPANDO PICES EBASE = 
PNEUMOCISTOSE. 
HIV +, interrupção recente TRAV, dispneia e tosse 
seca há 7 dias 
 
Aqui, temos um padrão mais atípico, onde a periferia 
está comprometida, mas pelo contexto clínico se pensa 
em pnumocistose. 
Na TC se observa padrão em vidro fosco bilateral, com 
comprometimento mais central (preservamento 
relativo da periferia). 
 
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Aqui, temos o caso clssico de pneumocisose (vidro 
fosco + cistos) 
VIDRO FOSCO COM CISTOS É PRATICAMENTE 
PATOGNOMÔNICO DE PNEUMOCISTOSE. 
 
No RX vemos nódulos bilaterais, inespecíficos. Na TC, 
vemos nódulos brancos e com atenuação em vidro 
fosco (cinza mais claro) que é o sinal do halo 
Esse é um caso de aspergilose angioinvasiva. O nódulo 
é o fungo e o vidro fosco é uma hemorragia. 
A ASPERGILOSE ANGIOINVASIVA ACOMETE 
PACIENTE COM IMUNODEPRESSÃO SEVERA, 
COMO USO PROLONGADO DE 
CORTICOESTEROIDES, NEUTROPENIA, DOENÇA 
ENXERTO X HOSPEDEIRO APÓS TRANSPLANTE 
ALOGÊNICO DE MEDULA ÓSSEA, SIDA EM 
ESTÁGIO FINAL. 
Paciente neutropênica jovem, transplante de MO, 
febre 
 
 
Paciente que fez transplante deve ser considerado 
imunodeprimido. A mulher do caso ao lado apareceu 
com uma consolidação no PE sobre a sombra cardíaca, 
ou seja, está localizada na língula. 
 
Na TC, observa-se consolidação nodular e ao redor há o 
vidro fosco, que é típico da aspergilose angioinvasiva. 
Pode haver mais de um tipo de consolidação. É 
importante lembrar desse diagnóstico porque otratamento é com antifúngico, e não com 
antibacteriano. 
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Aqui temos um paciente de faixa etária pediátrica e se 
pode afirmar isso devido às epífises abertas, isto é, não 
fundidas com a metáfise. 
O timo também seria uma opção para avaliar a faixa 
etária, mas nesse caso ele está normal. 
Há uma massa no lobo superior direito e a fissura está 
abaulado. Se fosse um adulto, se deveria pensar em 
tumor de pulmão, mas em criança é pneumonia 
redonda tipicamente causada por Klebsiella 
pneumoniae. Também é chamada de pneumonia do 
lobo pesado porque abaula a fissura. 
 
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DPOC 
É constituída por enfisema e bronquite crônica. 
 
ASMA 
Um paciente asmático fez uma TC na janela de pulmão 
e conseguimos observar: 
 
 Vidro fosco (colapso alveolar fisiológico 
por uma expiração forçada) 
 Traqueia diminuída (no paciente asmático 
quando a gente pede a expiração forçada 
temos a alteração da traqueia) 
 Áreas hipoatenuantes (áreas patológicas 
que representam o ar aprisionado) 
Então, na rotina, temos que fazer a TC normal 
(inspiração) e uma de expiração forçada (quando 
houver suspeita de asma). 
Não tem associação com tabagismo. 
BRONQUITE CRONICA 
É uma inflamação da parede do brônquio, por conta do 
excesso da produção de muco, que ocasiona um 
espessamento da parede brônquica. 
Com isso, o achado pulmonar será somente esse 
espessamento da parede. 
O fenótipo desse paciente é geralmente é gordinho, 
azulado, com bastantes achados na ausculta de pulmão 
(paciente secretivo). 
 
ENFISEMA 
Soprador rosa, paciente magrinho, geralmente rosado, 
com o tórax “para dentro”, alargamento do diâmetro 
antero posterior do tórax, não tem secreção. 
Geralmente associada ao tabagismo. 
As paredes alveolares são destruídas, por causa da 
toxicidade do cigarro, sofrem inflamação que causa 
destruição das membranas alveolares, aumentando o 
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espaço aéreo distal, que não faz troca gasosa (porque 
não é saudável). 
Há um aumento do aprisionamento aéreo nas porções 
aéreas distais. 
AUMENTO DO ESPAÇO AÉREO DISTAL, SEM 
FIBROSE. 
 
SUBTIPOS DE ENFISEMA 
PRINCIPAIS 
 Centrolobular: é o que está fortemente 
relacionado ao tabagismo, está localizado 
nos lóbulos superiores e nos segmentos 
apicais dos lóbulos inferiores, 
comprometendo assim, os bronquíolos 
respiratórios proximais. 
As lesões predominam no terço superior 
dos pulmões, ao redor da arteríola e do 
bronquíolo terminal. 
 
 
 Panlobular: está relacionado à deficiência 
de alfa-1 antitripsina, que causa uma 
destruição alveolar uniforme do lóbulo 
pulmonar secundário, predominando nos 
lóbulos inferiores. 
Paciente pode ter inflamação hepática 
associada. 
 
 
OUTROS 
 Parasseptal: a destruição enfisematosa 
está localizada na periferia do pulmão 
adjacente à pleura ou aos septos 
interlobulares. 
Pode ocorrer de forma isolada e 
frequentemente está associada aos 
enfisemas principais. 
Quando as lesões são maiores e rompem, 
pode ocorrer um pneumotórax 
espontâneo. 
 
 Paracicatricial: é a destruição do 
parênquima pulmonar adjacente à área 
cicatricial. Não possui relevância clínica. 
ACHADOS DE IMAGEM DO ENFISEMA – 
RADIOGRAFIA SIMPLES 
Somente terá achados no RX se o enfisema for mais 
avançado, no inicio da doença o RX será normal. 
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Entre os sinais de hiperinflação pulmonar teremos os 
seguintes achados (sinais diretos – relacionados a 
hiperinsuflação pulmonar): 
 Retificação do diafragma 
 Aumento do espaço claro retroesternal 
 Aumento da transparência pulmonar 
 Aumento do diâmetro AP do tórax (só da 
pra identificar no perfil) 
 Alargamento do espaço intercostal 
(hiperinsuflação pulmonar) 
 Traqueia em bainha de sabre 
QUANDO PENSAMOS EM HIPERINSUFLAÇAO, 
PENSAMOS EM ENFISEMA. 
Entre as alterações vasculares teremos (achados 
secundários – indiretos) 
 Pobreza vascular, arquitetura distorcida. 
 HAP: 
 1. Perda de visualização do vasos 
periféricos (vasoconstrição reflexa) 
2. Aumento de calibre das artérias 
centrais (por conta da redistribuição do 
fluxo sanguíneo pulmonar). 
3. Aumento do calibre do VD (tem que 
trabalhar com mais força devido ao 
aumento do fluxo nas artérias centrais). 
NA PRATICA É MUITO DIFICIL DE ACHAR ISSO, 
GERALMETE SÓ EM PACIENTE QUE JÁ TEM 
ENFISEMA HÁ MAIS TEMPO. 
No exame de RX, o tórax em perfil tem uma maior 
facilidade de observar a retificação das cúpulas. Outro 
achado importante no perfil é o aumento do espaço 
claro retroesternal, esse espaço normalmente é 
pequeno e pode ser até inexistente, mas em 
enfisematosos estará bem alargado. 
 
No PA vemos um enfisema mais avançado, tendo a 
presença de uma hipertransparência pulmonar de 
predomínio em lobos superiores, um aumento do 
espaço intercostal (por conta do aprisionamento aéreo 
– da pra ver melhor em PE) e pobreza vascular nos 
lobos superiores. 
 
Nesse outro caso, a traqueia está com bainha de sabre 
(ocorre um afilamento na traqueia). Na TC a traqueia 
tem um maior diâmetro antero posterior. 
 
Na TC é muito mais fácil observar as alterações 
pulmonares, como vemos nas imagens abaixo: 
 
Na primeira coluna temos o exemplo de um enfisema 
centrolobular. As lesões são císticas e hipoatenuantes. 
Como a destruição é ao redor do bronquíolo e da 
arteríola, teremos manchas pretas com pontinhos 
 
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brancos no meio. (O pontinho branco é a arteríola 
centrolobular). 
Na segunda coluna temos o exemplo de um enfisema 
panlobular, onde ocorre a destruição completa dos 
alvéolos distais, comprometendo todo o septo 
interlobular. Então as linhas que tem na imagem são o 
septo interlobular. 
Na terceira coluna temo sum enfisema parasseptal. É 
aquele que ocorre principalmente na periferia, com 
uma única camada de lesão junto à pleura. 
Sua relevância clinica é que pode causar um 
pneumotórax. 
Nas imagens abaixo, observamos um enfisema 
centrolobular, uma vez que as lesões predominam nos 
lobos superiores. 
 
 
Temos essa certeza por causa do predomínio das 
lesões nos lobos apicais e no ápice dos lobos inferiores. 
Na imagem abaixo temos um paciente com 
pneumotórax, bolhas e enfisema centrolobular 
 
 
Nessa imagem abaixo, vemos um enfisema 
parasseptal associado a um enfisema 
centrolobular. Num corte um pouco mais inferior 
repara-se o acometimento tanto da pleura costal 
tanto da pleura mediastinal, além da presença de 
uma bolha subpleural e mais lesóes típicas de 
enfisema centrolobular. 
 
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Esse é um caso abaixo é de um exuberante de 
enfisema parasseptal, atente-se para a trajetória 
das lesões ao redor da periferia dos lobos. 
 
Nesse caso abaixo temos lesões de enfisema 
panlobular (devemos olhar a base). 
 
Paciente enfisematoso avançado 
 
Aqui temos um RX simples de um paciente 
enfisematoso 
 
No RX quase não visualizamos nada, porém quando 
olhamos a TC do mesmo paciente, temos achados: 
 
Ainda no mesmo paciente em um outro corte na TC 
vemos 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Cistos – paredes bem definida e não tem arteríola 
centrolobular 
Enfisema – parede muito fina ou ausência de parede e 
presença de arteríola centrolobular 
 
 
 
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ANATOMIA CARDÍACA 
 
RELAMBRANDO CONCEITOS 
 
O mediastino do lado esquerdo tem 3 contornos: 
 Arco aórtico 
 Tronco arterial pulmonar 
 VE 
Do lado direito teremos: 
 Artéria interlobar 
 AD 
Quando vamos avaliar uma imagem de tórax temos 
que avaliar a veia cava superior. Ao observar a traqueia 
vê-se que na linha paratraqueal direita é bem fina. 
Quando há ICC causada por estase venosa é possível 
visualizar a veia cava superior, essa via se mostrar 
como uma estrutura tubular. 
Devemos observar também os recessos costofrênicos, 
já que a retificação destes, indica um derrame pleural 
inicial. 
 
 
No lobo pulmonar secundário as alterações estarão nosseptos interlobulares e no interstício 
peribroncovascular, os quais de encontrarão mais 
espessados. 
Esse espessamento é causado devido ao edema 
intersticial pelo aumento da pressão venosa pulmonar 
por uma insuficiência cardíaca esquerda. 
Em uma TC normal, visualizam-se apenas as arteríolas 
terminais. 
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Nessa imagem temos um exame NORMAL. 
INDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) 
 
Na pratica pegamos o maior eixo obliquo do coração e 
vemos se ele está entrando em C/2. 
Melhor do que isso, é ter um exame anterior do 
paciente, assim, você consegue comparar um com o 
outro. 
INTRODUÇÃO 
É um baixo débito cardíaco decorrente de falência 
cardíaca, alta resistência circulatório ou sobrecarga 
hídrica. 
A IVE é o mais comum, ela causa um baixo DC e um 
aumento da pressão venosa pulmonar. Se isso não for 
resolvido, teremos um aumento da artéria pulmonar. 
Então na radiografia, veremos principalmente 
extravasamento de liquido para o interstício e espao 
pulmonar -> edema pulmonar 
A IVD geralmente é resultante de falência sustentada 
de VE ou doença pulmonar. 
Ela possui 3 estágios: 
 
 
 
 
Para avaliar esses e outros achados característicos da 
ICC é necessário realizar o RX com o paciente em 
ortostase, seja em pé ou sentado, para que haja ação 
da gravidade, que é essencial para promover as 
alterações radiológicas. 
REDISTRIBUIÇÃO 
Nos seus achados temos cefalização da trama vascular, 
aumento do pedículo ventricular (único sinal exclusivo 
da ICD) e insurgitamento hilar (aumento do calibre das 
artérias pulmonares na porção próxima ao hilo, não é 
possível observar nessa radiofgrafia). 
EDEMA INTERSTICIAL 
 
 20 
Nesse caso, o paciente passa a ter um extravasamento 
de líquido para o interstício septal e 
peribroncovascular. 
Nessa fase surgem linhas perpendiculares a pleura, 
melhor observadas nas periferias das bases e de 
aspecto reticular, essas são as linhas de B de Kerley e 
sugerem líquido no interstício septal. 
O edema localizado no interstício peribroncovascular 
também pode ser visto na radiografia acima. Esse se 
baseia no espessamento dos vasos gerando um 
aspecto “borrado” e que torna dificil a observação do 
caminho percorrido por cada vaso de forma individual, 
estão todos dilatados 
Assim, os achados nessa fase são: 
 Linhas de B de Kerley 
 Indefinição das paredes vasculares 
 
Nessa imagem podemos ver que nafase 
descompensada há uma dilatação dos vasos hilares e 
um espessamento peribroncovascular, o que ocasiona 
perda da definição do trajeto da trama vascular 
pulmonar 
 
Aqui vemos um RX de uma ICC já que existe 
visualização da veia cava superior (não aparece numa 
ICE). Há um evidente aumento da área cardíaca, 
ingurgitamento hilar (diferentemente da 
linfonodomegalia onde o aspecto é nodular aqui é algo 
mais uniforme, os vasos estão “gordos”), cefalização da 
trama vascular, linhas B de Kerley (mais presentes na 
base esquerda), amputação dos seios costofrênicos 
laterais, também maior na base esquerda e indefinição 
das paredes vasculares. 
 
Nessa radiografia o sinal mais evidente é a presença 
das linhas B de Kerley. É preciso ter cuidado para não 
automaticamente visualizar os outros achados apenas 
por ter encontrado as linhas. Aqui não há cefalização 
das tramas (os vasos apicais estão normalmente 
menores que os da base). A visualização clara da veia 
cava superior também não se observa perfeitamente, 
pode ser que tenha ou não. Não é necessário observar 
sinais de redistribuição sempre que há achados de 
edema intersticial, eles podem desaparecer. 
 
 21 
Na TC é bem mais fácil de visualizar o espessamento 
septal, devido a estase venolinfática e espessamento 
peribroncovascular pelo aumento do interstício. 
EM FUMANTES CRÔNICOS OCORRE 
ESPESSAMENTO, POREM PELO AUMENTO DA 
PAREDE DO PRÓPRIO BRÔNQUIO. 
Nessa mesma TCAR há padrão de vidro fosco bilateral 
nas bases, isso ocorre muitas vezes em pcts que ficam 
muito tempo acamados. O que ocorre é uma estase 
venosa e atelectasia decúbito dependente, é 
fisiológico. Se o pct voltar a ortostase e se movimentar 
isso desaparece. 
 
Nessa TCAR temos os mesmos achados: espessamento 
septal e peribroncovascular. Mas esses achados estão 
retidos apenas ao lobo superior do pulmão esquerdo, 
não há porquê um edema cardiogênico ser unilateral (a 
não ser que o pct esteja em decúbito lateral por muito 
tempo). Por isso é sempre importante relacionar a 
clínica, esse é um caso de linfangite carcinomatosa por 
metástase de CA de mama. Visualiza-se não os nódulos 
mas sim o consequente acometimento linfático. 
EDEMA ALVEOLAR 
 
Ocorre uma consolidação alveolar peri-hilar bilateral 
com predomíneo do terço médio e tendência a poupar 
as bases, ápices e periferia. 
É O MESMO ACHADO DO PCT HIV+ COM 
PNEUMOCISTOSE. É O SINAL DA ASA DE 
MORCEGO/BORBOLETA. 
Nessa imagem també há ingurgitamento hilar, linhas B 
de Kerley (edema septal) e VCS aparente. 
 
O edema alveolar também pode se apresentar dessa 
forma como opacidades acinares que se confundem 
com nódulos de metástase (tem que correlacionar com 
a clínica). Há um maciço ingurgitamento hilar, 
indefinição completa da parede dos vasos, linhas B de 
Kerley. Não há sinal da asa de morcego, mas essas 
opacidades acinares são transudato, é decorrente da 
ICC também, é edema alveolar. 
 22 
 
Nessa TC vemos um edema pleral bilateral e edema 
alvoelar se apresentando como vidro fosco com 
predomíneo central, preservando a periferia (é o mais 
comum mas em algns casos pode afetar a periferia 
também). Para diferenciar o vidro fosco de uma 
consolidação alveolar é só reparar que o vidro fosco 
não impede a visualização da trama vascular ao redor 
da opacidade. Podemos diferenciar tbm de uma 
pneumonia lobar porque a pneumonia começa na 
periferia e vai pro centro, ou seja, o caminho é inverso. 
O PACIENTE PODE APRESENTAR EDEMA 
ALVEOLAR SEM SINAIS RADIOLÓGICOS DE EDEMA 
INTERSTICIAL. 
DEURRAME PLEURAL 
Na ICC é em 70% dos casos bilateral e o acúmulo tende 
a ser maior no lado direito devido a uma drenagem 
linfática menos eficaz do pulmão direito. A radiografia 
tem que ser feita em ortostase para que haja ação da 
gravidade, se o pct não for capaz de ficar em pé ou 
sentado a alternativa é realizar o RX em Laurell no lado 
suspeito de derrame. 
É MUITO MAIS SENSÍVEL IDENTIFICAR O 
DERRAME PLEURAL EM PE (HÁ OBLITERAÇÃO DOS 
SEIOS COSTOFRÊNICOS) DO QUE EM PA 
(PARÁBOLA DE DAMOISEAU). 
 
Aqui vemos um derrame pleural em perfil, o qual se 
comporta como uma olbliteração do seio costofrênico 
posterior e também pode fazer parábola de 
Damoiseau. 
 
Devemos lembrar também do derrame pleural 
subpulmonar. 
Ao olhar de primeira pode parecer que os pulmões 
estão hipoinsuflados e que a hipotransparência inferior 
 23 
é o diafragma, mas não é. Podemos chegar a essa 
conclusão ao observar a localização da bolha gástrica 
em perfil, o diafragma se localiza imediatamente acima 
dela. Assim, esse aumento da hipotransparência entre 
o diafragma e o pulmão se deve a um edema da pleura 
retido abaixo do pulmão, elevando as bases 
pulmonares. Se fosse uma hipoinsuflação pulmonar a 
bolha gástrica subiria junto com as bases pulmonares. 
PEDICULO VASCULAR 
Na ICC ocorre aumento do pediculo vascular, esse tem 
como limite direito a VCS e limite esquerdo a artéria 
subclávia esquerda. É patológico quando apresenta 
largura maior que 85mm (ninguém usa isso na prática). 
O critério é a visualização da VCS, o que sugere aumeto 
da pressão venosa central (mas também pode ter 
aumento da pressão venosa pulmonar). 
EXISTEM 3 CAUSAS PRINCIPAIS DE EDEMA 
PULMONAR: 
 Cardíaca. 
 Hipervolemia (insf. Renal crônica). 
 Aumento da permeabilidade capilar 
(SDRA). 
Um fator de ajuda para diferenciar a origem do edema 
é obersar o tamanho do pedículo vascular. Num caso 
de SDRAele deverá estar normal ou diminuido, já que 
o pct tá perdendo líquido dos vasos para o interstício 
não tem como o pedículo estar aumentado. Numa ICE 
o pedículo tembém deve estar normal. Já no caso de 
uma hipervolemia ou ICC o pedículo estará aumentado 
pois ocorre aumento da pressão venosa central. Assim, 
na prática raciocinaremos da seguinte forma: se o 
pedículo vascular não está visivel ou se trata de um 
aumento da permeabilidade vascular ou de uma ICE. 
Logo, uma ICC e uma hipervolemia cursam com os 
mesmos achados imagenológicos, já no caso de um 
aumento da permeabilidade capilar há edema 
intersticial, edema alveolar, mão não há 
ingurgitamento hilar, redistribuição de fluxo ou 
aumento do pedículo vascular. 
 
Nessa radiografia temos os mesmos achados do edema 
alveolar de padrão acinar, nódulos de consolidação. 
 
Esse é mais um caso de SDRA, onde temos padrão de 
edema alveolar do tipo acinar bilateral e derrame 
pleural bilateral. 
Aqui o extravasamento de líquido tem cunho 
inflamatório e não de aumento de pressão venosa. 
RESUMINDO A INSUFICIENCIA CARDÍACA 
 Aumento do ICT 
 Derrame pleural (maioria bilateral D>E, 
melhor visualizado em perfil) 
 Redistribuição (cefalização da 
vascularização, ingurgitamento hilar, 
aumento do pedículo vascular, aumento 
do calibre das veias pulmonares) 
 Edema intersticial (espessamento septal e 
peribroncovascular) 
 24 
 Edema alveolar (consolidações alveolares 
e/ou opacidades com atenuação em VF 
predominando nas regiões peri-hilares – 
vidro fosco) 
 
 25 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 
Hoje, no mundo temos uma incidência de 100000 
pessoas infectadas por tuberculose no mundo. Nesse 
mapa podemos analisar como essa doença está 
distribuída. 
Quando a prevalência, o brasil é o 14° colocado no 
quesito prevalência, em relação a novos casos está em 
22° lugar e a taxa de incidência é de 41 em 100000. 
M. TUBERCULOSIS 
É um bacilo imóvel e aeróbio estrito com um 
crescimento lento. 
Causa lesões através da resposta ao hospedeiro e é 
nisso que se baseia a clínica e a imagem do paciente. 
OS LINFÓCITOS T SÃO OS PRINCIPAIS 
PROTAGONISTAS DA RESPOSTA DO HOSPEDEIRO, 
UMA VEZ QUE ELES GERAM A ATIVAÇÃO DE 
MACRÓFAGOS QUE IRÃO FAGOCITAR O BACILO 
PARA TENTAR ISOLÁ-LO, COM ISSO FORMAM O 
GRANULOMA E PRODUZEM IFN-GAMA. 
NO HIV HÁ UMA REDUÇÃ DE LINFÓCITOS, 
PRINCIPALMENTE TCD4 E, POR CONTA DISSO HÁ 
UMA REDUÇÃO DO IFN-GAMA. 
Nos tecidos há a formação de granuloma com necrose 
caseosa, essa é a “marca registrada” da tuberculose. 
 
TRANSMISSÃO 
É através da via inalatória por gotículas. 
PACIENTE 
 
É um paciente tipicamente emagrecido, sudoreico, 
com febre noturna, tosse e etc. 
Devemos fazer o teste PPd para verificar se há a 
tuberculose. 
DE ACORDO COM O ARTIGO “PULMONARY 
TUBERCULOSIS: ROLE OF RADIOLOGY IN 
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT”, SE HÁ UM 
SINTOMA SUSPEITO DE TUBERCULOSE, DEVE-SE 
FAZER UMA RADIOGRAFIA DE TORAX E TESTAR O 
PACIENTE PARA HIV, CASO AMBOS SEJAM 
NEGATIVOS, A INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE É 
FINALIZADA, PORÉM, SE UM DELES FOR POSITIVO 
DEVE-SE FAZER UM TESTE DE ESCARRO. 
SE HOUVER UM ACHADO RADIOLÓGICO SUSPEITO 
DE TUBERCULOSE, O PACIENTE DEVE SER 
MANTIDO EM ISOLAMENTO ATÉ QUE SE 
CONFIRME. 
Após a exposição, a maioria dos pacientes são 
assintomáticos ou possuem sintomas gripais. Depois de 
aproximadamente 3 semanas, a imunidade celular é 
ativada e haverá a formação do granuloma caseoso. 
 26 
 
Na segunda imagem, temos a visão microscópica desse 
granuloma. 
 PADRÕES TORÁCICOS PRESENTES NA 
TUBERCULOSE 
 
Os padrões que podemos encontrar no tórax são: 
 Consolidação 
 Padrão intersticial 
 Nódulo 
 Massa 
 Atelectasia 
QUALQUER UM DESSES, PODE ESTAR PRESENTE 
NA TUBERCULOSE. 
 
 
FORMAS DA TUBERCULOSE 
A tuberculose possui 2 formas: 
 
 Latente: não há doença. 
Nesse caso houve o contato com o m.tuberculosis, 
porém o organismo conseguiu controlar a infecção. 
Isso não significa que o bacilo está morto, ele está 
apenas contido, caso a imunidade do indivíduo “caia”, 
essa infecção pode se tornar ativa. 
A maioria da população possui a forma latente, que na 
maioria dos casos tem cura espontânea com a 
formação do granuloma (no RX ou TC vemos uma 
“bolinha”), esse granuloma recebe o nome de NÓDULO 
DE GHON. 
Quando junto do nódulo, também temos 
adenomegalia hilar ou linfonodo hilar calcificado, 
passamos a chamar de COMPLEXO DE GHON OU DE 
RANKE (quando há calcificação). 
 
Na macro observamos o nódulo de ghon (granuloma) 
que nos mostra que era uma infecção latente. No RX 
 27 
há um nódulo na região hilar + um linfonodo 
calcificado, formando um complexo de Ranke 
 
 
 
 
 Ativa: temos sintomas e os bacilos estão 
ativos. 
Ela ocorre quando por algum motivo, o sitesma imune 
está debilitado e o bacilo consegue vencer a barreira 
imunitária. A ativação no pulmão pode acometer: 
 Parede brônquica: nesse caso o material 
caseosoentra pela árvore brônquica e 
pode ser eliminado pelo 
escarro/gotículas, contagiando outras 
pessoas. 
 Parede do vaso; nesse caso, pode causar o 
aneurisma de Rasmussen e o sangue que 
está no vaso entra na lesão e cai no 
brônquio causando a hemoptise. Além 
disso pode acontecer a disseminação do 
bacilo pelo sistema circulatório, podendo 
ir para qualquer lugar do corpo. 
 
A forma ativa pode ser primária ou pós-primária. 
 
 28 
PRIMÁRIA: 
Ocorre no paciente com a imunidade fraca, como uma 
criança. 
Na imagem da tuberculose primária teremos: 
 Consolidação alveolar sem predileção 
zonal (lobos superiores não são os 
principais) 
 Cavitação (raramente) 
 Linfonodomegalia comum (na maioria dos 
casos é unilateral, com necrose central) 
 Derrame pelural (25% dos casos) 
 Assim, os achados marcantes da TB primária são: 
 Acomete crianças 
 Linfonodomegalia 
 
 
 
PÓS- PRIMÁRIA/SECUNDÁRIA: 
Ocorre mais em adultos, podendo ser por uma 
reativação endógena ou por um novo envento exógeno 
(principalmente em áreas endêmicas em indivíduos 
imunocompetentes). 
Na imagem da tb pós-primária teremos: 
 Opacidades parenquimatoas 
(consolidações) heterogêneas e esparsas 
nos lobos superiores e nos segmentos 
apicais dos lobos inferiores 
 Cavitações 
 Disseminação endobrônquica (árvore em 
brotamento) 
 Nódulos satélites 
 Linfonodomegalia (raro) 
 Derrame pleural (Raro 
EM AMBOS OS TIPOS DE TUBERCULOSE, O 
DERRME PLEURAL OCRRE APENS POR REAÇÃO 
PLEURAL, NÃO POR ACOMETIMENTO 
TUBERCULOSO NA PLEURA 
 
 29 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE EM OUTRAS PARTES DO 
CORPO 
Sabemos que além de formar o pseudoaneurisma de 
Rasmussen, o bacilo da tuberculose pode acometer 
rins, cérebro, coluna e o pulmão (caracterizando a 
forma miliar da doença) 
CUIDADO PARA NÃO CONFUNDIR TUBERCULOSE 
MILIAR COM PÓS PRIMÁRIA. N AMILIAR TEMOS 
UMA DISSEMINAÇÃO HEMATOÊNICA,, JÁ NA PÓS-
PRIMÁRIA TEMOS UMA DISSEMINAÇÃO 
ENDOBRÔNQUICA (ÁRVORE EM BROTAMENTO). 
TUBERCULOSE MILIAR 
Pode acontecer tanto na tuberculose primária quanto 
na secundária através de uma disseminação 
hematogênica. 
Nos achados radiológicos teremos: 
 30 
 Padrão micronodular difuso de 
sistribuição aleatória em ambos os 
pulmões 
 Opacidades parenquimatosas 
 Pequenas cavidades 
 Linfonomegalia 
 
 
 
SEGUNDO ARTIGOS RECENTES, O TIPO DE 
TUBERCULOSE NÃO ESTÁ RELACIONADO COM O 
TEMPO DE INFECÇÃO, SE É ADULTO OU CRIANÇA, 
SE TEM GRANULOMA REATIVO, ENTRE OUTROS. 
TAMBÉM É DITO QUE A LESÃO NO LOBO 
SUPERIOR NA FORMA PÓS-PRIMÁRIA É A DOENÇA 
DO HOSPEDEIRO IMUNOCOMPETENTE, UMA VEZ 
QUE ESSE TIPO DE TUBERCULOSE ESTÁ 
RELACIONADA COM A FORMA QUE O 
ORGANISMO RESPONDE, ASSIM, SE O SISTEMA 
IMUNE RESPONDE MUITO HAVERÁ MUITA 
REAÇÃO E MUITOS SINTOMAS. 
BRONQUIO 
Nesse caso a tuberculose pode causar: 
 Espessamento das paredes brônquicas 
 Dilatação dos calibres (bronquiectasiade 
tração devido ao caráter fibrocicatricial) 
 Aproximação dos brônquios 
 Estreitamento e fibrose (gera atelectasia 
segmentar/lobar) 
 
 
 
 31 
PLEURAL 
 
 
 
ESPONDILITE TUBERCLOSA 
Conhecida também como doença/mal de Pott 
É uma osteomielite vertebral com uma discite. 
O local mais comum é a coluna em um nível torácico 
baixo/lombar. 
O paciente pode apresentar: 
 Fraqueza 
 Paraplegia 
 Gibosidade (deformidade cifótica) 
A inflamação/infecção se dissemina até que os corpos 
vertebrais se comprimem e fraturam, grando uma 
destruição da região discal. 
OCORRE PRATICAMENTE UMA ANQUILOSE E UM 
CONTATO DIRETO ENTRE DUAS VÉRTEBRAS. 
 
 
 
 
 32 
 
 
 
MENINGITE TUBERCULOSA 
O acometimento da meninge é o mais comum da 
tuberculose no SNC e tem uma maior prevalência na 
infância. 
A meningite pode causar hidrocefalia por uma 
obstrução da saída do líquor e infartos pela inflamação 
dos vasos que passam no sistema subaracnoide. 
 
 
 
TUBERCULOSE GANGLIONAR 
É a forma mais comum da tuberculose extrapulmonar e 
acomete principalmente crianças e adultos jovens. 
Em cadeias cervicais altas, é possível observar 
linfonodos bem feios e necrosados. 
 33 
 
 
 
 
 
 
 
TUBERCULOSE ADRENAL 
 
CONCLUSÃO 
 
 
 34 
O QUE É? 
É uma condição potencialmente grave, em que um 
êmbolo/coágulo migra para o pulmão. 
Geralmente este coágulo é formado em alguma veia do 
corpo, na maioria das vezes nos membros inferiores, se 
desprende e segue pela circulação venosa até os 
pulmões, onde obstrui a passagem de sangue por uma 
artéria. 
FATORES DE RISCO 
Entre os fatores de risco teremos: 
 Trombose venosa profunda (é o principal 
fator etiológico) 
 Imobilidade prolongada 
 Cirurgia 
 Tabagismo 
 Obesidade 
 Gravides 
 Reposição de estrogênio 
 Neoplasia 
 Doença cardíaca 
Geralmente esses fatores acontecem associados, como 
cirurgia + imobilidade ou gravidez + alteração 
hormonal, etc. 
 
Para entendermos um pouco melhor como isso ocorre, 
temos que relembrar a anatomia. Sabemos que temos 
as veias superficiais, que drenam sangue para as veias 
profundas, e essas, por sua vez drenam o sangue para 
o coração. Lembrando que a musculatura das pernas, 
comprimem as veias, o que ajuda com que o fluxo 
sanguíneo seja encaminhado para frente (em direção 
ao coração). 
 
Chegando ao coração, o sangue encontra o átrio direito 
(que recebe sangue tanto da veia cava inferior, quanto 
da veia cava superior), que é onde todo o fluxo venoso 
do sangue chega. Esse sangue segue a seguinte ordem 
no coração: 
Átrio direito -> ventrículo direito -> artérias 
pulmonares -> pulmão -> veias pulmonares -> átrio 
esquerdo -> ventrículo esquerdo -> corpo 
 
Uma vez formado um trombo nas veias profundas do 
membro inferior, esse percorre todo o caminho até o 
coração, onde chega através da veia cava inferior, 
passa pelo átrio e ventrículo direito e vai para o 
pulmão. 
 35 
Esse tronco pode parar no tronco pulmonar, e isso não 
é bom. 
 
Normalmente o sangue percorre esse trajeto e ao 
chegar nos alvéolos ocorre a troca gasosa (hematose). 
 
Quando temos um trombo, ele se instala no meio 
desse trajeto (sem um local definido) e impede que a 
hematose ocorra. 
FATORES QUE LEVAM À TROMBOSE 
VENOSA PROFUNDA 
 Tríade de virchow 
Essa tríade é composta por: 
1- Fluxo sanguíneo lento – estase: é 
causadapor um repouso prolongado, 
viagens longas e gravidez 
2- Hipercoagulabilidade: pode ser por 
fatores genéticos, cirurgia (danos aos 
vasos – cascata de coagulação) ou 
medicamentosa (anticoncepcional por 
exemplo) 
3- Injúria endotelial: pode ser causada por 
uma infecção, inflamação crônica ou 
toxinas (como o tabaco) 
Clinicamente temos o escore de wells, que trabalha 
com uma probabilidade, ao final somamos os pontos e 
quanto maior esse valor, maior é a probabilidade de 
existir um TEP. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO TEP 
São manifestações variáveis que podem incluir: 
 Assintomático 
 Dispneia 
 Taquipneia 
 Dor pleurítica 
Na urgência o ECG pode ajudar, pois apresenta uma 
disfunção de VD (S1Q3T3) 
Em um ECG normal, temos: 
 
No ECG do TEP temos: 
 36 
 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 D-dímero: ajuda a avaliar a degradação da 
fibrina, está intimamente relacionado ao 
diagnóstico de TEP quando é negativo, 
pois quando ele for negativo o paciente 
NÃO tem TEP. 
É um exame com alta sensibilidade e baixa 
especificidade e útil para excluir o TEP 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM 
 RX 
 AngioTC (exame de referência) 
 Cintilografia pulmonar 
 AngioRM (baixa disponibilidade) 
 Angiografia pulmonar (desuso pois é um 
método invasivo) 
 USG MMII (para pesquisa de TVP) 
RX 
 Possui uma baixa sensibilidade e 
especificidade para o diagnóstico de TEP 
 Exclui pneumonia e pneumotórax 
 
SINAIS DE TEP: 
 Sinal de westermark (oligoemia 
“periférica”): tem pouco sangue chegando 
na periferia 
 
Ao compararmos o lado direito com o lado esquerdo 
do paciente, percebemos uma hipertransparência do 
lado direito, onde a seta aponta. 
 
Na TC conseguimos ver melhor que há uma falha de 
enchimento que o trombo/êmbolo causou. 
 
 37 
A mesma coisa acontece nesse caso, onde temos uma 
hipertransparência no lado esquerdo do pulmão do 
paciente. 
Temos que ter em mente que para conseguir enxergar 
esse sinal no RX, tem que ser uma situação de TEP mais 
volumosa. 
 Sinal de fleishner (aumento de calibre do 
tronco da artéria pulmonar) 
 Sinal (corcova) de Hampton: opacidade 
“triangular” de base pleural (infarto 
pulmonar) 
 
Na imagem, na base direita do pulmão do paciente, 
temos uma opacidade triangular, que não existe no 
lado esquerdo, esse achado infere um infarto 
pulmonar. 
 
Esse paciente apresentava uma história clínica de 
hemoptise e dor pleurítica à esquerda. Na imagem, 
temos uma opacidade triangular na base do pulmão 
esquerdo do paciente, também sugestivo de infarto 
pulmonar. 
 Elevação do hemidiafragma 
 Opacidades parenquimatosas 
 Atelectasia 
 Derrame pleural 
CINTILOGRAFIA DE VENTILAÇÃO-PERFUSÃO 
É o principal exame a ser solicitado diante da 
impossibilidade de realização de uma angioTC de tórax. 
Nesse exame utiliza-se: 
 Tecnécio 99 (TC-99)/MAA para perfusão 
(irrigação sanguínea) 
 Xênon-133/DTPA para ventilação 
(respiração) 
É um exame demorado (dura aproximadamente 45 
minutos) 
Temos limitações em pacientes acamados, em que 
pode ocorrer: 
 Contaminação do esôfago e estômago 
 Redução da acurácia do método 
 
Nesse caso, o paciente possui uma ventilação 
preservada, porém o sangue não chega (perfusão 
debilitada). Chamamos isso de Mismatch 
(desencontro) Ventilação Perfusão. 
 38 
 
A ventilação do paciente (primeira foto destacada) está 
preservada, vemos o pulmão todo pretinho, já a 
perfusão (segunda imagem destacada) não está 
ocorrendo na base do pulmão (fica branquinho). 
ANGIOTC 
É O EXAME DE ESCOLHA PARA AVALIAÇÃO DO 
TEP. 
É um exame com contraste em bomba de infusão (não 
é uma tomografia de tórax com contraste, é 
angiotomografia – temos a imagem com o máximo de 
concentração de contraste na artéria). 
Ele tem um caráter de triple rule out, que nos permite 
avaliar 3 tipos de lesões que são causas de dor torácica 
importante e ameaçadoras a vida: 
 TEP 
 Dissecção de aorta 
 Doença coronariana 
Além disso, conseguimos fazer uma estratificação de 
risco, pois é possível avaliar o nível de disfunção do VD. 
 
Na imagem acima temos a anatomia normal da 
angioTC . 
 
Na imagem, vemos o embolo como um borrão cinza, 
isso significa que ele está impedindo a passagem de 
contraste e consequentemente de sangue. 
ALÉM DE OBSTRUIR A PASSAGEM, O EMBOLO 
QUE FICA PRESO ALI, ACABA GERANDO UM 
AUMENTO DO CALIBRE DO VASO. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO (AVALIAÇÃO DE 
DISFUNÇÃONO VD) 
 Alto risco: instabilidade hemodinâmica 
(hipotensão e choque) – trombólise 
 Risco intermediário: insuficiência VD – 
anticoagulação X trombólise 
 Baixo risco: anticoagulação 
SINAIS DE DISFUNÇÃO DO VD 
 39 
 
Na imagem podemos avaliar a disfunção do VD 
quando: 
 A relação VD:VE >1 
 Desvio paradoxal do septo 
interventricular 
Nas imagens acima, conseguimos ver que o VD do 
paciente está muito grande e empurrando o septo 
interventricular. Quando subimos a imagem de corte, 
vemos um trombo gigante na artéria pulmonar 
esquerda (pegando todo seu calibre e causando uma 
amputação vascular) que se estende pra direita 
(trombo a bailarina?). 
Assim, podemos concluir que a AngioTC é: 
 Exame de referência para avaliação de 
TEP (não é o padrão ouro, mas é o mais 
usado). 
 Confirma o diagnóstico 
 Possibilidade de ddx? 
 Avaliação até o nível subsegmentar (TC 
multislice) 
 Avaliação de IVD (insuficiência de 
ventrículo direito) 
 Possibilidade de realizar venografia do 
abdome e de MMII no mesmo tempo 
 
Se esperarmos uns 15 min a mais no exame, podemos 
obter as imagens de venografia (acima). Na primeira 
foto temos a imagem da fase de enchimento (de 
contraste) das artérias, pegando um pedaço do corte à 
direita (corte axial). Na segunda imagem temos uma 
imagem da veia ilíaca, vemos a direita preenchida por 
contraste e a esquerda com uma falha de enchimento 
(provável trombo). 
INFARTO PULMONAR 
 Ocorre em 10-15% dos pacientes com TEP 
 Na imagem vemos: 
- Opacidade “triangular” de base pleural 
- Bases pulmonares +++ 
- Vaso “”nutridor” 
- +/- cavitação/necrose 
 
É muito difícil ver esse sinal na prática, veremos apenas 
em pacientes com um TEP com grande acometimento. 
ANGIOTC 
Temos os sinais diretos e as complicações. 
Sinais diretos: 
 Falha de enchimento arterial 
 Amputação vascular 
 Aumento de calibre do vaso 
Complicações 
 Disfunção de VD 
 Infarto pulmonar 
 Derrame pleural 
 
 
 
 40 
Caso: 
 
A única coisa que conseguimos observar na imagem é o 
aumento do hemidiafragma esquerdo (elevação), 
quando comparado com o lado direito. 
 
Ao observar o corte, conseguimos identificar uma área 
de opacidade triangular com base pleural no pulmão 
esquerdo. 
 
Ao passar do corte observamos a mesma coisa. 
 
Nessa imagem, podemos observar onde começou a 
obstrução por um embolo. O primeiro vaso cinza é o 
vaso nutridor e a massa cinza é o infarto. 
TRIPLE RULE OUT 
 
Aqui vemos a falha de enchimento do TEP (imagem 1), 
uma doença coronariana (imagem 2) com falhas de 
enchimento e calcificações, e uma dissecção de aorta 
(imagem 3). 
Na dissecção de aorta temos uma lesão que pode ser 
pequena no endotélio arterial da aorta, por ali o 
sangue começa a jorrar e começa a dissecar a camada 
mais interna da camada mais externa, assim, o sangue 
começa a correr pelo caminho “novo” porque tem 
menos resistência vascular, isso causa um aumento do 
calibre da aorta. 
Esses três fatores são altamente perigosos e que você 
consegue identificar com a angioTC. 
 
 
 
 
 
 41 
ANGIORM 
 
É basicamente igual à TC. 
 Alternativa à angio TC 
 Baixa disponibilidade em emergência 
 Tempo de exame prolongado 
 Mais suscetível a artefatos respiratórios 
 Aparelhagem de cTI incompatível com RM 
Na imagem visualizamos um trombo na artéria 
pulmonar direita (falha de enchimento). 
É um exame quase nunca utilizado na avaliação de TEP. 
ANGIOGRAFIA PULMONAR 
 
É M MÉTODO PADRÃO OURO, MAS UM EXAME 
ALTAMENTE INVASIVO. 
O exame é realizado através da inserção de um cateter 
por um acesso venoso profundo até o ponto do 
êmbolo (artéria pulmonar). 
É um exame que não possui muito benefício sobre uma 
AngioTC, por isso, está em desuso. 
 
Nessa imagem de angioTc, podemos observar que “não 
tem nada” que esse exame possa oferecer, que a 
angiografia pulmonar não ofereça, por isso, hoje ele é 
o exame de referência par TEP. 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM DE TEP EM 
EMERGÊNCIA 
1- RX de tórax 
- Descartar pneumotórax e pneumonia 
2- AngioTC 
- principal exame 
3- USD +/- Doppler ou TC venografia 
- Avaliação de MMII 
TEP EM GESTANTE 
 Estado de hipercoagulabilidade durante a 
gestação 
 Clínica de TEP inespecífica 
 Necessidade de estudo por imagem: 
- RX de tórax 
- Cintilogradia pulmonar ventilação-
perfusão (RX normal) 
- AngioTC tórax (Rx alterado ou 
cintilografia inconclusiva) 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
 É a causa do TEP 
 É um tromb dentro da veia 
 Sinais e sintomas : 
- Dor 
- Unilateral 
- Edema 
- Eritema 
- Aumento da temperatura 
- Dilatação das veias superficiais 
 42 
- Sinal de Homan (dor à dorsiflexão da 
panturrilha) 
AVALIAÇÃO DE TVP 
Pode ser usado o USG e venografia por TC, eles 
possuem S e E semelhantes. 
 USG: 
- Menor custo 
- Operador dependente 
- O uso do doppler pode ajudar mas na 
maioria das vezes não é necessário 
- Trombo dentro do vaso deixa de ser 
anecóico (preto e lisinho) 
- Perda de compressibilidade venosa 
- Calibre aumentado { 
- Ausência de fluxo no estudo com 
Doppler 
é uma veia gorda e cinza. 
 
Nessa imagem temos um aumento de calibre e falta de 
compressibilidade. 
 
 Venografia por TC: 
- Possibilidaade de realização no mesmo 
tempo que a angioTc de tórax 
- Desvantagem: radiação ionizante e 
maior custo 
- Aquisição em 4-5min após a angioTC de 
tórax 
 Nessa imagem vemos uma veia e uma artéria, a artéria 
está completamente contrastada (branca) e a veia está 
mais acinzentada e com o calibre um pouco maior, 
indicando uma diminuição de fluxo (à direita). À 
esquerda vemos uma dupla falha de enchimento nos 
ramos venosos (estão bem maiores que o normal e 
cinza-escuro). 
 43 
 
Quando reconstruímos a imagem, é possível observar 
que o trombo pega toda a extensão da veia femoral. (é 
um outro paciente). 
RESUMINDO TEP 
 Exame de referência AngioTC 
- Confirmação diagnóstica 
- DDX (excluir diagnósticos diferenciais) 
 Falha de enchimento endolumial 
 Procurar sinais de disfunção do VD 
- Trombólise X Anticoagulação 
 Avaliar presença de derrame pleural e 
procurar infarto pulmonar 
 Pesquisar TVP 
CASOS CLÍNICOS 
Caso 1: 
 
Temos a presença de um trombo-êmbolo de caráter 
bailaria e pedaços de trombo nas artérias pulmonares 
D e E. 
 
Ao descer o corte vemos os pedaços de trombos nas 
artérias pulmonares D e E. 
 
 
 44 
 
Aqui temos uma reconstrução coronal à direita, que 
nos permite observar o trombo ao longo do vaso. 
 
À esquerda também é possível observar a presença do 
trombo. 
EMBOLISMO PEQUENO X EMBOLISMO 
GRANDE X EMBOLO NO TRONCO 
PULMONAR X EMBOLISMO MÚLTIPLOS E 
PEQUENOS AO LONGO DO TEMPO 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
OBSERVAÇÃO: O TROMBO FOI FEITO PARA PARAR 
NO PULMÃO, NÃO TEM COMO PARAR NO 
CORAÇÃO, A MENOS QUE HAJA UM DEFEITO 
ATIRO-SEPTAL, PORQUE ISSO PODE FAZER COM 
QUE ESSE ÊMBOLO CAIA NO VE E DALI VÁ PARA 
QUALQUER LUGAR NO CORPO. 
 45 
 
TRATAMENTO 
 O corpo tem capacidade de lisar os 
tromboembolos 
 Os pequenos se resolvem sem 
necessidade de tratamento 
 Grandes tromboembolos necessitam de 
intervenção: 
- Enzimas trombolítica (trombectomia 
pulmonar – cirúrgico) 
- Tratamento de longa duação ( 
medicções anticoagulantes – 
warfarin/heparina) 
 Filtro de veia cava inferior (para prevenir 
a embolia pulmonar) 
 
 
 46 
TÓPICOS RELEVANTES DA AULA 
 Dissecção aórtica 
 Hematoma intramural 
 Úlcera penetrante aterosclerótica 
É muito importante que o radiologista domine essas 
doenças para que seja feito um diagnóstico mais rápido 
e que o paciente receba o tratamento adequado. 
SÍNDROME AÓRTICA AGUDA 
 Incidência de 2 a 6 pacientes/100000/ano 
(EUA/Reino Unido) 
 2/3 sexo masculino, acima de 63 anos -> é 
aquele paciente idoso, com hipertensãomal controlada (na maioria dos casos) e 
que chega no pronto socorro com dor 
torácica de inicio súbito. 
 Tomografia multislice: sensibilidade 100% 
e especificidade de 98-99% 
 Dor torácica é o sintoma mais comum, 
porém sintomas vagos podem simular 
várias doenças 
 
Nessa imagem temos um resumo do que veremos na 
aula de hoje. 
Na primeira imagem observamos o ponto de rotura da 
camada íntima com dissecção do conteúdo da camada 
média pelo sangue da artéria. 
Na segunda imagem visualizamos um hematoma 
intramural, onde reparamos que não há uma 
descontinuidade da camada íntima, formada pela 
ruptura da vasavasorium dentro da musculatura. 
Na terceira imagem, vemos algo que acontece mais 
raramente: ulcera aórtica penetrante, decorrente da 
ulceração de uma placa aterosclerótica na parede do 
vaso onde promove a entrada do sangue da artéria, 
porém ficando contido na camada média. 
DISSECÇÃO AÓRTICA 
É uma rotura/laceração na camada íntima da aorta 
permitindo a penetração de sangue e rotura na 
camada médial (flap intimomedia = mais ou menos a 
formação de uma “banda” - seria o melhor nome). 
 Forma-se um falso lúmen paralelo ao 
verdadeiro, com o falso apresentando 
pressão maior ou igual ao verdadeiro, 
podendo causar repercussão 
hemodinâmica. 
 A rotura tipicamente é transversa e 
geralmente não se estende à 
circunferência da aorta 
 Geralmente tem progressão anterógrada, 
porém pode também ter curso retrógrado 
 Com a progressão do hematoma a 
camada externa vai ficando afilada, o que 
aumenta o risco de rotura 
 O maior fator de risco de degeneração das 
camadas íntima-média é a hipertensão 
arterial severa 
 Dor de início súbito (85%) ajuda a 
diferenciar de síndrome coronariana 
 Dor interescapular (50%) – o paciente 
descreve a dor como se estivesse algo 
“rasgando” nesse local 
 5-15% dos paciente não possuem dor, 
podendo abrir o quadro com síncope, 
sintomas de AVC ou ICC 
 47 
 Ao exame físico, podemos identificar 
assimetria de pulso, sintomas 
neurológicos, sopro aórtico quando 
acomete a valva, estase jugular 
secundária ao tamponamento, etc. 
 
Nessa imagem vamos destacar a dor torácica e a dor na 
região dorsal, por serem mais frequentes, mas 
podemos ver uma série de sintomas relacionados a 
cada região, de acordo com o tanto que a dissecção 
acometeu. 
CAUSAS 
 
Temos algumas causas na foto, porem devemos 
lembrar que a principal é HIPERTENSÃO. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
Nessa imagem conseguimos observar o corte 
transverso que é o mais comum na aorta. Geralmente 
é nesse corte que começa a laceração. 
INFORMAÇÕES RELEVANTES PARA O 
TRATAMENTO 
 Tipo A ou B 
 Local da rotura (entrada/re-entrada) 
 Ramos envolvidos e se estão saindo da luz 
falsa ou verdadeira 
 Órgão em risco 
 Complicações (oclusão coronária, ruptura, 
etc.) 
 Diâmetros da luz falsa e verdadeira 
TÉCNICA ADEQUADA NA TC 
A melhor técnica: 
 48 
 “gating” = colocamos um sensor cardíaco 
no paciente para sincronizar a imagem 
com o ritmo cardíaco se possível 
 
AVALIAÇÃO DE FASES PRÉ CONTRASTE 
 Arterial (20-30s) – é melhor usar “bolus 
track”. Nessa avaliação colocamos um 
marcador em um pornto da artéria que 
nos mostra o momento em que deve ser 
feita a imagem (fase rápida). 
 Venosa (1-2min) – Por quê? Importante 
para ver enchimento tardio da falsa luz, 
avaliar a malperfusão de órgão abdominal 
e extravasamento de rotura aórtica. 
A fase venosa é uma fase tardia, nessa 
fase o contraste consegue extravasar e 
conseguimos identificar o ponto de 
reentrada 
 
É importante sabermos que a aorta tem um calibre 
maior no inicio do segmento ascendente (crossa 
ascendente) de aproximadamente 3,5mm. 
Podemos chamar de anormal ou ectasiada quando essa 
aorta está com o calibre maior que 3,5mm = 
aneurisma. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A classificação basicamente separa um paciente 
cirúrgico imediato de paciente cirúrgico não imediato. 
Stanford A: é um paciente mais grave, que a dissecção 
começa na crossa da aorta = cirurgia 
Stanford B: dissecção apenas do ramo descendete 
(após a saída dos vasos braquiocefalico). Na maioria 
das vezes é tratada clinicalmente e não precisa de 
intervenção imediata. 
AVALIAÇÃO POR IMAGEM 
 
Não conseguimos diferenciar um hematoma intramural 
de uma dessecção de aorta em uma TC sem contraste. 
Nesse caso, vemos apenas uma parte cinza claro na 
imagem e a partir disso começamos a investigar com 
um exame contrastado. 
No exame contrastado se a imagem permanecer do 
mesmo jeito, temos um hematoma intramural, mas se 
o local ficar contrastado (branco), estamos diante de 
uma dissecção aótica. 
Outro sinal importante é quando temos calcificações 
na imagem. 
As calcificações são um sinal de aterosclerose, assim, 
devem acompanhar a camada intima do vaso. Se na 
imagem temos calcificações no centro do vaso, isso 
significa que a parede do mesmo está deslocada. 
 49 
CALCIFICAÇÃO = ALGO DESLOCADO NA CAMADA 
ÍNTIMA, QUE PODE INDICAR HEMATOMA OU 
DISSECÇÃO. 
Assim, os 2 sinais na Tc que indicam problema 
(dissecção ou hematoma) na aorta são: 
 Calcificação no meio do vaso 
(descolamento de parede) 
 Conteúdo hiperdenso (+ claro) em relação 
ao conteúdo dentro do vaso (hematoma 
de padrão mais maciço). 
Ambos podem indicar hematoma ou dissecção, o que 
diferencia é somente o CONTRASTE. 
DISSECÇÃO AÓRTICA CLÁSSICA 
 
É o rompimento na parede, com entrada de sangue na 
camada média e formação de flapping. 
Temos 2 tipos: 
 Tipo A: linha no meio da crossa da aorta. 
 Tipo b: linha no meio da aorta 
descendente. 
 
É frequente que com o passar do tempo, a luz falsa se 
torne maior que a verdadeira. 
 
 
EVOLUÇÃO DA DISSECÇÃO DE AORTA 
 
Temos a aorta normal, que evolui para uma dissecção 
“típica” (luz falsa maior que a verdadeira) e esse, tende 
a evoluir com o tempo até o momento que ocorre o TL 
 50 
colllapse (quando a luz falsa é maior que a verdadeira – 
quase inexistente). 
ROTURA CIRCUNFERENCIAL 
 
É uma dissecção em 360° em que ocorre o 
“isolamento” da camada íntima do vaso. 
 
DISSECÇÃO SE ESTENDENDO PARA A CARÓTIDA 
ESQUERDA 
 
Nesse caso, podemos classifica-la como stanford A ? 
Dissecção se estendendo para as artérias 
braquiocefálicas 
 
Follow up de 20 meses de dissecção se estendendo 
para o tronco celíaco 
 
COMPLICAÇÕES FREQUENTES 
1- Rotura para dentro do pericárdio 
2- Rotura para dentro da cavidade torácica. 
 
HEMATOMA INTRAMURAL 
É uma hemorragia espontânea por rotura da vasa 
vasotum que pode evoluir para a dissecção clássica 
Pode ser de 2 tipos: 
 Tipo A 
 Tipo B 
Diâmetro transverso da aorta ascendente (maior que 5 
cm) e espessura do hematoma (maior que 2 cm) são 
fatores que propiciam a rotura. 
 51 
Se existe associação com úlcera penetrante 
 
 
 
 
 
Através da administração de contraste vemos a 
seguinte ocorrência: 
 O hematoma fica denso em relação a luz 
do vaso na fase sem contraste. 
(Hematoma fica cinza mais claro) 
 Na fase pós contraste os papeis se 
invertem e vemos o vaso contrastado e o 
conteúdo da parede menos denso. (Vaso 
fica mis claro e o hematoma fica escuro) 
 
ÚLCERA AÓRTICA PENETRANTE 
 
 52 
É uma ulceração de placas ateroscleróticas que sugere 
doença da cada íntima, geralmente em pacientes 
idosos com diverso fatores de risco. 
90% dos casos ocorre na aorta descendente 
Valores de corte que podem sugerir tratamento: 
 Maior que 2cm de profundidade 
 Maior que 1 cm de abertura 
Possui 2 tipos: 
 Tipo A 
 Tipo B 
Pode ser: 
 Única úlcera 
 Múltiplas úlceras 
Pode estar ou não associada com hematoma, sendo 
mais comum quando associada com esse. 
 
 
 
 
 53 
 
EXAMES DE IMAGEM QUE PODEM SER 
UTILIZADOS NA AVALIAÇÃO DAS VIAS 
BILIARES: 
 USG 
 TC 
 RM/Colangio RM 
 Cintiligrafia CPRE 
 Colangiografia pelo dreno 
Processos patológicos que acometem as vias biliares: 
 Litíase (+ incidente) 
 Neoplasias 
LITIASE 
 Colelitíase 
 Colecistite 
 Coledocolitíase 
 Litíase intra-hepática 
 Síndrome de Mirizzi 
 Vesícula em porcelana 
COLELITÍASE 
É a existência de cálculo no interior da vesícula 
Sua visualização por imagem pode ser feita por: 
 USG 
Na USG veremos a existência de uma imagem 
ecogênica com sobra acústica posterior no interior da 
vesícula biliar. 
De modo geral os cálculos são móveis ao decúbito 
A parede da vesícula nesse caso está fina, o que indica 
que não há inflamação. 
 Cintilografia com DISIDA (lembrar que 
existe porque não é muito usado) 
COLECISTITE 
Consiste na inflamação na vesícula biliar. 
A maior parte das inflamações está relacionada com a 
presença de cálculo, mas também temos a colecistite 
alitiásica (vesícula inflamada sem presença de cálculo). 
Sua visualização por imagem também pode ser feita 
por: 
 USG 
Cálculo em imagem ecogênica com sombra acústica 
posterior. 
Vesícula reduzida de volume com espessamento d 
parede. 
Verificamos a presença de inflamação através da 
espessura da parede. 
ESPESSURA DA PAREDA DA VESICULA NORMAL ATÉ 
3MM, ACIMA DE 3MM HÁ INFLAMAÇÃO. 
Outros sinais de inflamação são abcesso perivesicular e 
líquido livre nas cavidades. 
 Cintilografia com DISIDA (lembrar que 
existe) 
 
COLEDOCOLITÍASE 
Migração de cálculo da vesícula para o colédoco. 
Sua visualização por imagem pode ser feita por: 
 54 
 USG 
No USG vemos a presença de cálculos com imagem 
ecogênica com sombra acústica posterior no interior 
do colédoco. 
O problema da USG é que o colédoco terminal fica 
atrás do pâncreas, o que dificulta a imagem pelo USG. 
(OU SEJA, NO USG É DE DIFICIL ACESSO). 
 
 ColangioRM 
Exame padrão ouro. 
Através desse exame podmos identificar com 
propriedade o colédoco com bile e dentro do oclédoco 
vemos imagens de falha de enchimento = cálculos. 
Não precisa de contraste. 
 
 
 TC 
Por mais que não seja o principal exame para 
diagnóstico, a TC pode ser utilizada, mas, para 
identificarmos o cálculo, é necessário que esse tenha 
na sua composição sais de cálcio. 
Como a maior parte dos cálculos biliares são formados 
por lipídios/colesterol fica difícil à identificação pela TC. 
 
 
 
 
 55 
 CPRE 
Antigamente esse era o exame mais usado, porém hoje 
me dia e mais restrito ao tratamento da 
coledocolitíase. 
 
LITÍASE INTRA-HEPÁTICA 
É a presença de cálculo nas vias biliares intra-hepáticas. 
Pode ser visualizada através de: 
 USG 
 
 ColangioRM (melhor) 
A litíase intra-hepática é mais comum em pacientes 
com a DOENÇA DE CAROLI. 
DOENÇA DE CAROLI 
É uma doença congênita caracterizada pela dilatação 
cística multifocal dos ductos biliares intra-hepáticos. 
Está classificada como tipo V da classificação de Todani 
dos cistos de colédoco. 
A melhor maneira de fazer sua confirmação é através 
da ColangioRM. 
 
Pode ser classificada como: 
 Segmentar: quando acomete apenas 1 
segmento do fígado 
 Lobar: quando acomete 1 lobo do fígado. 
 Difusa: dilatação multifocal de toda a via 
biliar. 
Pode ter as seguintes complicações: 
 Cálculos intra hepáticos: por conta da 
estade biliar 
 Colangite recorrente: pela existência de 
cálculos 
 Abcessos: pela existência de cálculos 
 Fibrose periportal: pela existência de 
cálculos 
 Aumenta o risco de colangiocarcinoma 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
É uma obstrução no ducto hepático comum secundária 
a um cálculo impactado no infunfíbulo da vesícula ou 
no ducto cístico. 
Ou seja, é um cálculo dentro da vesícula que obstrui o 
ducto hepático comum. 
 
 56 
O paciente com essa síndrome sente dor e está 
ictérico. 
Pode ser visualizada através de: 
 USG (não faz diagnóstico porque a 
anatomia é difícil) 
 
 ColangioRM (padrão ouro) 
 
 
 CPRE 
 
VESÍCULA EM PORCELANA 
Calcificação da parede vesicular. 
Os pacientes com essa síndrome geralmente são 
assintomáticos. 
É um achado incidental em: 
 RX 
 
 
 TC 
 
 USG (vemos uma grande sombra acústica 
no local da vesícula) 
 57 
 
É importante, pois se estima que 22 a 30% dos 
pacientes com a vesícula de porcelana desenvolverão 
um adenocarcinoma. 
Ou seja, vesícula de porcelana é uma lesão PRÉ-
MALIGNA. 
NEOPLASIAS 
 Carcinoma de vesícula biliar 
 Colangiocarcinoma 
 Tumor de Klatskin 
CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR 
É o mais frequente 
Geralmente é assintomático até que alcance um 
estágio avançado/incurável. 
Sintomas: 
 Dor 
 Massa palpável 
 Icterícia 
Fatores de risco: 
 Litíase biliar 
 Pólipo na vesícula maior que 1cm 
 Vesícula em porcelana 
Geralmente é um achado incidental (em estágios 
iniciais). 
Pode ser visto em: 
 USG 
A USG consegue suspeitar que há a presença do tumor. 
Vemos uma massa/lesão vegetante no interior da 
vesícula biliar. 
O problema da USG é não conseguir fazer 
estadiamento adequado. 
 
 TC/RM 
São os exames que conseguem estadiar 
adequadamente esse tumor. 
Identificam se o parênquima hepático está invadido ou 
não e, além disso, identifica se há linfonodomegalia no 
ílio hepático. 
 
 
 58 
 
COLANGIOCARCINOMA 
É o segundo tumor maligno primário hepatobiliar mais 
comum. 
15% dos canceres hepáticos são colangiocarcinomas. 
Pode ser de 3 tipos: 
 Formador de massa: imagem de massa 
expansiva 
 Crescimento periductal infiltrante: 
estenose e dilatação das vias biliares 
 Crescimento intraductal: lesão vegetante 
na via biliar 
Pode ser identipicado por: 
 TC/RM 
Realce por contraste na fase tardia (venoso). 
 
 
 
TUMOR DE KLATSKIN 
É um colangiocarcinoma que envolve a união dos 
ductos hepáticos direito e esquedo. 
Esxite a classificação de Bismuth-Corlette que é 
importante para o laudo. 
 
Sua identificação é feita por: 
 RM 
 
 
 59 
 
 USG 
 
No estadiamento dos pacientes com 
colangiocarcinoma a TC é importante para a avaliação 
e pesquisa de lesões secundárias no fígado (metástase) 
e de linfonodos de hilo hepático.