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Questão 2 Renal

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2. Paciente masculino, 55 anos, portador de insuficiência cardíaca congestiva de etiologia chagásica, é admitido no hospital com quadro de dispneia em repouso, ortopneia e edema de MMII há 1 semana. Uso domiciliar de carvedilol, losartana, espironolactone e furosemida, esta última com uso irregular. Ao exame, paciente agitado, taquidispneico, orientado, Sat: 92% em ar ambiente, edema de MMII 3+, crepitações bolhosas em bases pulmonares e sibilos expiratórios difusos e bilaterais, PA: 130/70. Coletados exames laboratoriais e instituída oxigenoterapia, 3 ampolas de furosemida EV e deixado de 6/6h, fenoterol inalatório de 20/20min por 3 vezes e deixado de 4/4h.
	Exames da admissão: Hb:10,5g/dl (VR: 12-14mg/dl) Na:125mEq/L (VR: 136-145mEq/L) K:6,6mEq/L (VR: 3,5-5,0mEq/L) Ur:120mg/dl (VR:15-30mg/dl) Cr:3,0(VR:0,8-1,2mg/dl) Gasometria: ph: 7,3(VR:7,4) pCO2: 32mmHg (VR: 40) HCO3: 20mmHg (VR: 22-26) pO2: 65mmHg (VR: 80-100).
a) Qual o diagnóstico do paciente?
O paciente possui insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD), hiponatremia, hipercalemia, insuficiência renal aguda pré renal (IRA pré renal) e acidose mista (metabólica e respiratória pela gasometria arterial) - pH normal (7,35-7,45), HCO3 normal (22-26) e pCO2 esperada= (1,5 x HCO3) + 8 + ou – 2).
b) Justifique as alterações encontradas no sódio e no potássio
Hiponatremia hipervolêmica é ocasionada por mecanismo dilucional, pois o excesso de água resulta em diluição do sódio sérico. Já a hipercalemia, o paciente está em uso do medicamento espironolactona (diurético poupador de potássio), bloqueador do receptor de angiotensina (losartana) e betabloqueador (carvediol) que por si só já são fator de risco para um aumento do potássio sérico, além da instalação de um quadro de insuficiência renal aguda e acidose metabólica que leva a um mecanismo de redistribuição (shift) do potássio por meio da enzima Na-K-ATPase no sentido de levar K do intracelular para o plasma.
c) Qual o distúrbio ácido básico primário da gasometria? O distúrbio esta compensado? É um distúrbio simples ou misto?
O distúrbio primário é uma acidose metabólica por consumo de bicarbonato secundário a um quadro de acidose lática. Para avaliarmos essa resposta compensatória, calculamos o valor da pCO2 através da fórmula de Winter: pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2. Como a pCO2 desejada está entre 36 e 40 mmHg, nota-se que a pCO2 do paciente encontra-se abaixo do valor mínimo esperado e significa que está ocorrendo uma hiperventilação maior do que deveria e, por isso, existe também uma alcalose respiratória associada. Portanto, ele possui um distúrbio misto.
d) Quais prováveis achados nos valores do potássio e da gasometria arterial após 12 horas de instituída a terapia e porquê?
A furosemida é um diurético de alça e atua agindo como um espoliador urinário do potássio e o fenoterol inalatório é um beta-2-agonista e contrariamente ao betabloqueador, atua no mecanismo de redistribuição (shift) do potássio por meio da enzima Na-K-ATPase no sentido de levar K do plasma para o intracelular. Dessa forma, a tendência é uma normalização e diminuição dos níveis séricos de potássio.

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