Gangrena gasosa e síndrome de fournier

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Gangrena Gasosa
Síndrome de Fournier
Ana Claudia Bueno 21907739
Priscila Paim 21907451
Gangrena Gasosa
Agente
Etiológico
Ø As infecções de tecidos moles causadas por espécies de Clostridium têm sido
descritos na literatura por centenas de anos em grande parte devido à sua natureza
fulminante, apresentações clínicas e à dificuldade de manuseio.
Ø As espécies Clostridium perfringens, septicum e histolyticum são as principais causas
de gangrena gasosa associada a trauma e sua incidência aumenta drasticamente em
tempos de guerra, furacões, terremotos e nas condições de acidente em massa.
Recentemente, houve também aumento da incidência de gangrena gasosa
espontânea (GGE) causada por Clostridium septicum (C. septicum) em associação
com anormalidades gastrointestinais e neutropenia(1,2).
Ø A patogênese da gangrena gasosa envolve o desenvolvimento de forma contígua de
uma área de trauma ou via hematogênica de outros focos, com semeadura muscular.
O reconhecimento precoce e tratamento agressivo são essenciais.
Epidemiologia
§ É uma infecção que progride rapidamente, destruindo os 
músculos em razão de sua toxicidade, e pode causar a 
morte;
§ Infecções por clostrídio do tecidos moles podem ocorrer 
após uma lesão ou de forma espontânea;
§ A infecção tipicamente resulta em gás nos tecidos moles;
§ A presença de material estranho (até mesmo estéril) 
aumenta significativamente o risco de infecção por 
clostrídios;
§ A infecção também pode ocorrer em feridas cirúrgicas, em 
particular em pacientes com doença vascular oclusiva 
subjacente.
Fatores de riscos
e características
• Normalmente se desenvolvem horas ou dias depois que uma extremidade é 
lesionada por esmagamento intenso ou ferimento perfurante que desvitaliza o 
tecido, criando condições anaeróbias;
• Pode ocorrer após algum ferimento na pele ou nas membranas mucosas, 
cirurgia, punções venosas, deficiência dos vasos ou infecção decorrente de 
outros micro-organismos.
• Transmite-se através dos tecidos necrosados e secreções de um paciente in-
fectado; da poeira, do solo e das fezes contaminadas. O período de incubação 
pode variar de algumas horas até 5 ou 6 dias. Quanto à susceptibilidade não 
há resistência natural
Manifestações 
clínicas
• Febre, sudorese, ansiedade, baixa da pressão sanguínea;
• Dor e inchaço na região afetada, gás nos tecidos e destruição dos 
mesmos;
• Mau cheiro em virtude do gás acumulado e da putrefação da 
matéria orgânica;
• Algumas espécies produzem toxinas, que levam o paciente à 
confusão mental, perturbação respiratória, emagrecimento rápido, 
palidez, pulso intermitente, coloração amarelada.
Manifestações 
clínicas
Gangrena gasosa com Mionecrose por 
Clostrídio (traumática)
Mionecrose por Clostrídio
(espontânea)
Diagnóstico
• Suspeitar de infecção por clostridium de partes moles pela avaliação clínica,
particularmente pela inspeção da ferida e áreas adjacentes (incluindo o odor).
• Na mionecrose, o tecido muscular é visivelmente necrótico; o músculo afetado se torna
cor-de-rosa não intenso, depois vermelho profundo e finalmente verde-acinzentado ou
roxo manchado, que não se contrai ao ser estimulado. Radiografias podem mostrar a
produção de gás local e a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética
(RM) delineiam a extensão da necrose e do gás.
Diagnóstico –
Cultura e coloração de Gram
� Cultura pelo meio anaeróbio (com CO2). - Exame direto de esfregaço corado pelo método de
Gram, através do qual se verifica a presença de bastonetes Gram positivos em grande
quantidade.
� Hemocultura em meios anaeróbios e aeróbios. (Padrão-ouro)
� Deve ser cultivado o exsudato da ferida para microrganismos anaeróbios e aeróbios. Como o
número de clostrídios dobra a cada 7 minutos, culturas anaeróbicas de Clostridia podem ser
positivas em menos de 6 h
• Poucos polimorfonucleares (PMN) são encontrados nos exsudatos.
• A chegada ao laboratório deve ser rápida e as condições de transporte devem fornecer uma
atmosfera isenta de oxigênio, dióxido de carbono, hidrogênio e nitrogênio. Swabs devem ser
transportados em meio semissólido anaeróbico esterilizado, como o meio de transporte de
Cary-Blair.
Tratamento
• Drenagem e desbridamento
• Penicilina associada à clindamicina
• Quando sinais clínicos de infecção por clostrídios estão presentes,
como gás ou mionecrose, a intervenção rápida e agressiva é
obrigatória. Drenagem completa e desbridamento são tão importantes
quanto o uso de antibióticos; ambos devem ser instituídos
rapidamente.
• Administrar imediatamente penicilina e clindamicina (inibe a produção
de toxinas)
• Se houver suspeita ou comprovação de microrganismos Gram-
negativos, administrar um antibiótico de amplo espectro (p. ex.,
ticarcilina com clavulanato, ampicilina com sulbactam ou piperacilina
com tazobactam, um carbapenêmico) com clindamicina.
• Se os pacientes alérgicos à penicilina tiverem uma infecção com risco
de vida, clindamicina, com ou sem metronidazol.
• O tratamento com oxigênio hiperbárico pode ser útil na mionecrose
extensa, particularmente nos membros, como um complemento aos
antibióticos e à cirurgia. O tratamento com oxigênio hiperbárico pode
salvar o tecido e diminuir a morbidade e a mortalidade se iniciado
precocemente, mas não deve postergar o desbridamento cirúrgico.2
SÍNDROME DE FOURNIER
Agente
Etiológico
ØA etiologia geralmente é polimicrobiana.
ØClassificação: 
� Tipo l - polimicrobiana representada por bactérias anaeróbias, anaeróbias 
facultativas e enterobactérias. 
� Tipo II - monomicrobiana representado pelo Streptococcus pyogenes ou, 
mais raramente, pelo Staphylococcus sp.
ØO principal agente isolado em culturas: 
� E.Coli. 
Epidemiologia
ØA síndrome de fournier (SF) ou Fasciíte Necrotizante (FN) é
uma infecção rara e grave, causada por bactérias
extremamente agressivas, caracterizada por necrose extensa
e rapidamente progressiva, que acomete o tecido celular
subcutâneo e a fáscia muscular.
ØA síndrome de Fournier é a forma de FN que atinge bolsas
escrotais e região perineal.
ØOcorre predominantemente no sexo masculino, entre a
terceira e a sexta décadas de vida, também pode acometer
mulheres, com a proporção de aproximadamente 10 casos
no sexo masculino por 1 no sexo feminino – com
acometimento da genitália vulvar.
ØApresenta altos índices de mortalidade, que variam de 13 a
70%.
Fatores de riscos
ØFatores de riscos associados: 
� Doenças renais e hepáticas; 
� Imunossupressão;
� Diabetes mellitus (DM);
� Alcoolismo; 
� Tabagismo; 
� Hipertensão arterial; 
� Obesidade; 
� condições de baixa imunidade associadas à radioterapia, 
quimioterapia, leucemia, entre outras. 
Características
ØCaracterísticas:
• As lesões podem ocorrer a partir de pequenos traumas,picadas de 
insetos, ou incisões cirúrgicas. (20% sem nenhum evento prévio).
• O processo inflamatório necrotizante agudo afeta, a princípio, o 
tecido subcutâneo profundo e a fáscia. (Fase primária). 
• Os tecidos mais superficiais e a pele são acometidos 
secundariamente. (Fase secundária).
• A destruição de nervos subcutâneos ocorre em fases avançadas.
� O começo da lesão caracteriza-se pelo edema (inchaço) local e pelo 
avermelhamento da pele. 
� Com o avanço da infecção, o local torna-se cianótico (azulado) e 
inicia-se a formação de bolhas com conteúdo amarelado ou 
avermelhado. Posteriormente, há o surgimento de uma borda 
avermelhada, e a área torna-se coberta por tecido necrótico.
Manifestações 
clínicas
ØManifestações clínicas:
• Dor intensa e hipersensibilidade na genitália.
• Febre, astenia, mialgia e cefaléia com piora dos sintomas em 2 a 7
dias.
• Piora da dor genital e edema progressivo com hiperemia e calor
local, aparecimento de gangrena e crepitações subcutâneas.
• Drenagem purulenta de fragmentos.
• Odor fétido.
• Os efeitos sistêmicos deste processo variam de sensibilidade local, 
sem toxicidade a choque séptico. Em geral, quanto maior o grau de 
necrose, mais importantes os efeitos sistêmicos. 
DiagnósticoØExame clínico; 
ØExames laboratoriais;
ØCultura bacteriológica;
ØPCR;
ØExames de imagem:
• Radiografia, ultrassonografia e 
tomografia computadorizada para 
confirmação e definição de 
extensão da doença (diagnóstico 
diferencial).
ØPadrão ouro:
• Principalmente exame clínico.
� A biópsia da fáscia.
✭ Na bacterioscopia pelo método de 
Gram é observado a presença de 
cocos gram-positivos e negativos, 
além de bastonetes gram-negativos 
pleomórficos. 
TratamentoØ O tratamento é baseado no desbridamento cirúrgico, naantibioticoterapia e em alguns casos a oxigenoterapia hiperbárica,
como adjuvante.
Referencias
Bibliográficas:
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Referencias bibliográficas:
Fasciíte necrosante: revisão com enfoque nos aspectos dermatológicos*
Necrotizing Fasciitis: new insights with a focus on dermatological aspects* 
Izelda Maria Carvalho Costa, Andrea Leão Santos Veiga Cabral, Simone Saraiva de Pontes, 
Janaina Figueiredo de Amorim. 
Infecção fulminante por Clostridium septicum. Relato de caso* Fulminant Clostridium septicum
infection. Case report Henrique Pott Junior1 , Fernando Sabia Tallo1 , Renato Delascio
Lopes1,2
MOURA, R.A et al. Técnicas de Laboratório. 3 ed.Rio de Janeiro: Atheneu, 2002.
RMMG - Revista Médica de Minas Gerais - Diagnóstico e tratamento da Fasciíte Necrotizante: 
relato de dois casos.
SANTOS, Vanessa Sardinha dos. "Fasciíte necrosante: a doença da bactéria comedora de 
carne"; Brasil Escola. Disponível em: https://brasilescola.uol.com.br/doencas/fasciite-
necrosante-doenca-bacteria-comedora-carne.htm. Acesso em 15 de outubro de 2019.
TORTORA, GJ; FUNKE, BR. Microbiologia. 8ed. São Paulo: Artmed, 2005.
VASCO, M.L.T. e RODRIGUES, E. - Gangrena gasosa -Assistência de enfermagem. Rev. 
Bras. Enf.; DF, 30· : 244-253, 1977.