Hipertensão Arterial Sistêmica

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Lucas Melo – Medicina Ufes 103 
Hipertensão Arterial Sistêmica 
A HAS é uma doença muito prevalente no Brasil, 
tem uma prevalência menor em mulheres antes da 
menopausa, relação que pode se inverter após 
esse período, mas é definida como uma entidade 
clínica multifatorial caracterizada por elevação 
sustentada dos níveis pressóricos, que conferem 
um significativo aumento de risco para eventos 
cardiovasculares. A HAS tem uma associação com 
etnia, em pacientes negros ela é mais comum e 
mais grave. 
*Pacientes são hipertensos quando os valores 
médios de pressão arterial são maiores de 140/90. 
A hipertensão pode estar associada a inúmeros 
fatores, como distúrbios metabólicos, alterações 
funcionais e/ou estruturais de órgãos alvo, 
obesidade abdominal, DM, hipertireoidismo, etc. 
A HAS pode ser definida como primária, quando 
ela não está relacionada com nenhuma doença de 
base do paciente, pode ser secundária, quando 
tem relação com alguma doença de base, como 
doença renal, apneia do sono, hiperaldosteronismo 
primário. Ainda existe a hipertensão resistente, 
que é aquela que não consegue ser controlada 
mesmo utilizando 3 ou mais classes de 
medicamentos, sendo que uma classe seria os 
diuréticos. Hipertensão maligna é quando ela 
começa já em estágio 3, ou seja, acima de 180/110 
+ retinopatia estágio 3 (presença de exsudatos) e 4 
(papiledema). 
O que é crise hipertensiva? É quando há uma 
elevação de PA acompanhada de sintomas e/ou 
lesão de órgão-alvo aguda (principais territórios são 
coração, cérebro e rins). 
- Fatores de risco: 
1. Idade: Quanto mais envelhece, maior o risco de 
ser hipertenso. 
2. Etnia: Negros tem uma maior probabilidade. 
3. Obesos: Com IMC>25. 
4. Alta ingestão de sal. 
5. Sedentarismo. 
- Fisiopatologia: 
Em relação a fisiopatologia da HAS, existem 3 
mecanismos principais para a gênese da doença, o 
primeiro é o mecanismo hormonal, representado 
pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Quando a perfusão renal diminui ou quando a 
quantidade de sódio que chega no rim diminui, a 
pró-renina inativa se transforma em renina, que vai 
ser responsável por converter o angiotensinogênio 
(produzido vários lugares do corpo, grande parte no 
fígado) em angiotensina I, que não possui atividade, 
a angiotensina 1 vai ser convertida, pela ECA, em 
angiotensina II, que possui função metabólica. A 
angiotensina II vai atuar no SNC fazendo ativação 
simpática com liberação de catecolaminas 
(noradrenalina, epinefrina e dopamina), vai causar 
uma disfunção do endotélio vascular e uma 
contração da musculatura lisa do dos vasos, nas 
células miocárdicas vai provocar crescimento e 
fibrose (que a longo prazo vai causar dilatação e 
hipertrofia), nos rins há um estimulo para retenção 
de sódio de água, além da atuação do córtex da 
adrenal promovendo a liberação de aldosterona, 
que vai estimular a reabsorção de sódio e água nos 
TCD e eliminação de potássio. O efeito final é 
vasoconstrição e retenção de água e sódio. 
O outro é o mecanismo neural, que tem relação 
com a ativação do sistema nervoso simpático, 
pessoas hipertensas tem uma ação mais 
exacerbadas no SN simpático no geral, as ações 
dele são liberação de renina pelas céls 
justaglomerulares, aumento da reabsorção de água 
e sódio e causa vasoconstrição. O efeito final é a 
vasoconstrição e retenção de agua e sódio. 
*Muito importante notar que os dois mecanismos 
apresentados têm um feedback positivo, o 
mecanismo hormonal estimula o SN simpático e o 
mecanismo neuronal estimula a liberação de 
renina, que vai atuar no SRAA. 
O terceiro é o mecanismo renal, está relacionado 
com o aumento de pressão e o consumo de sódio, 
uma pessoa normal tem uma alteração de pressão 
quando ingere quantidades excessivas de sódio, 
porém, um hipertenso primário já possui uma 
pressão de base maior, e a pressão arterial que ele 
deve atingir para eliminar a mesma quantidade de 
sódio que uma pessoa normal que ingeriu sódio em 
excesso é muito maior, isso tudo está relacionado 
com um mecanismo renal. Além disso, existem 
pessoas “sal-sensíveis”, que vão ter uma elevação 
grande da pressão ao ingerir sódio, isso se deve a 
uma alteração renal. 
- Quadro clínico: 
Um dos grandes desafios da HAS é o quadro 
clínico, pois a maioria dos pacientes são 
assintomáticos. Alguns pacientes podem queixar 
de cefaleia, mas ela só vai estar relacionada a HAS 
quando os valores pressóricos forem bem altos, em 
torno da faixa de 170-190 de sistólica. Esses 
pacientes podem apresentar sintomas quando há 
lesões de órgãos-alvo (coração, SNC e rins), como 
dor torácica se o paciente tiver doença 
 
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coronariana, dispneia se o paciente tiver 
insuficiência cardíaca, em relação ao SNC, pode 
gerar AVE (afasias e paresias), e, em relação aos 
rins, pode gerar oligúria e anasarca. 
*Não queremos que o paciente chegue na fase dos 
sintomas. 
- Exame Físico: 
Quando vamos examinar um paciente hipertenso, é 
importante medir a pressão nos dois membros 
superiores, se há uma diferença maior que 20 
mmHg de um braço para o outro, temos que 
investigar outras doenças, como dissecção de 
aorta, arterite de Takayasu, etc. 
A ausculta cardíaca e pulmonar é muito 
importante, temos que verificar a presença de 
sopros ou desdobramentos, crepitações no pulmão, 
etc. 
- Diagnóstico: 
Para ser feito o diagnóstico, precisamos medir a 
pressão de forma correta, a posição ideal é o 
paciente sentado, com as pernas descruzadas e os 
pés apoiados no chão, não pode ter feito nenhum 
exercício físico na última hora e nem fumado nos 
últimos 30 minutos. O braço deve estar apoiado 
mais ou menos na altura do coração. Além disso, 
deve ser usado um manguito adequado de acordo 
com a circunferência do braço do paciente. 
Após colocar o manguito, vamos estimar a pressão 
sistólica, palpa o pulso radial e insufla o manguito 
até parar de sentir o pulso, soma-se ao valor 
encontrado 20 mmHg e insufla novamente com o 
estetoscópio posicionado na artéria braquial, o 
primeiro som que vai ser ouvido é a fase 1 de 
Korotkoff, que representa a PAS, quando deixamos 
de ouvir os sons é a fase 5 de Korotkoff, que 
representa a PAD. 
 
O diagnóstico vai ser dado quando a aferição der 
maior ou igual a 140/90 em pelo menos duas 
aferições diferentes. 
Temos que ficar atentos em algumas coisas, idosos 
e pacientes com DM podem ter a chamada 
hipotensão ortostática, que é a queda de 20/10 
mmHg quando o paciente se levanta. 
Outras formas utilizadas para aferir a pressão e dar 
o dx de HAS, é a utilização da aferição residencial 
(MRPA – medida residencial da pressão 
arterial), que possui um protocolo, deve ser feita 3 
medidas pela manhã antes do café da manhã e 3 
medidas a noite antes do jantar, durante 5 dias 
consecutivos. O valor usado de corte para o dx é de 
135/85 mmHg. 
Além da medida residencial, há o MAPA, que é um 
equipamento que vai ser colocado no braço do 
paciente e vai medir a pressão a cada 15-30 
minutos durante 24 horas, durante o período de 
vigília o corte é 135/85, na média das 24 horas, o 
corte é de 130/80, e durante o sono o corte é 
120/70. 
 
Após todas essas medidas, quando o paciente está 
normal no consultório e normal em casa, dizemos 
que é normotenso ou tem uma hipertensão 
controlada. Quando o paciente está com pressão 
alta no consultório e com pressão normal em casa 
(medida pelo MAPA e MRPA), dizemos que é uma 
hipertensão do avental/jaleco branco, que 
significa que a pressão sobe quando o paciente vai 
na consulta, esse paciente não é hipertenso, mas 
tem um risco maior de desenvolver doença 
cardíaca. Outra situação é quando a pressão está 
normal no consultório e está alta em casa (medida 
pelo MAPA e MRPA), é chamada de hipertensão 
mascarada, esse paciente é hipertenso e deve ser 
tratado como tal, mas no consultório está 
mascarado.A outra situação é quando a pressão no 
consultório está alta e a pressão em casa está alta, 
 
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dizemos que é hipertensão ou hipertensão não 
controlada. 
 
 
De acordo com a 7ª diretriz brasileira de HAS, 
podemos classificar os pacientes em alguns 
estágios de acordo com os valores encontrados na 
aferição. 
Do estágio 1 para o estágio 3 sempre aumenta 19 
na sistólica e 9 na diastólica de um para o outro. A 
hipertensão sistólica isolada é comum no idoso, e 
acontece quando a sistólica está alta e a diastólica 
normal. 
Quando um paciente tem medidas de pressão que 
encaixam em 2 estágios diferentes? Sempre 
considerar o pior, por exemplo, se a pressão deu 
140/105, considerar que ele é estágio 2. 
- Exames complementares: 
A HAS deve ser tratada como uma doença, ou seja, 
temos que pedir exames complementares para 
traçar o perfil do paciente. Em relação aos exames 
laboratoriais, temos que lançar mão do 
hemograma, U/Cr, Na/K (eletrólitos), glicemia de 
jejum, perfil lipídico, EAS para investigar 
proteinúria. 
Outros exames importantes são ECG para 
identificar possíveis sobrecargas ventriculares ou 
arritmias, RX de tórax para ver área cardíaca e 
pulmão, ECO pode ser importante para avaliar 
massa miocárdica e se tem valvopatias associadas. 
Outro exame muito importante é o exame de fundo 
de olho, pois o fundo de olho é como se fosse um 
espelho da microcirculação do organismo. Existem 
4 graus de retinopatia hipertensiva, no primeiro grau 
as artérias são muito finas, chamadas de artérias 
em fio de prata, no segundo grau temos 
cruzamentos AV patológicos entre arteríolas e 
vênulas, no terceiro grau temos a presença de 
exsudatos, exsudatos algodonosos chamados de 
velas, ou exsudatos hemorrágicos, que são os mais 
vermelhos. O quarto grau é quando perde a 
definição da papila do nervo óptico, ou seja, um 
papiledema. 
 
*Muito importante que o paciente hipertenso seja 
avaliado com um exame de fundo de olho pelo 
oftalmologista. 
- Estadiamento: 
Quando vamos estadiar o paciente, temos que estar 
atentos aos fatores de risco: 
1. Idade (H> ou = 55 anos; M> ou = 65 anos), 
quanto maior a idade, pior o prognóstico e maior 
o risco de desenvolver doenças 
cardiovasculares. 
2. Dislipidemia. 
3. Resistencia a insulina. 
4. Obesidade. 
5. DCV (doença cardiovascular) prematura na 
família, para as mulheres, prematuro significa 
abaixo de 65 anos, e para os homens é abaixo 
de 55 anos. 
Em relação as lesões de órgão-alvo, consideramos 
que o paciente é mais grave, pois ele já começou a 
desenvolver sintomas, fatores de pior risco são: 
1. Hipertrofia ventricular esquerda comprovada 
no ECG ou no ECO. 
 
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2. Espessura média intimal (EMI) da carótida 
maior que 0,9 mm, quanto mais espessa a 
carótida, pior o risco e sinal de aterosclerose. 
3. ITB (índice tornozelo braquial) <0,9 deflagra 
que há um processo de aterosclerose, por isso 
o risco é maior. 
4. Albuminúria/proteinúria (>30 mg/24h). 
5. DRC estágio 3 (RFG entre 60 e 30 ml/min). 
Quando o paciente tem alguma das alterações 
litadas acima, significa que ele já tem uma lesão de 
órgão alvo. 
O fator mais grave possível é quando o paciente 
tem uma doença cardiovascular estabelecida, que 
pode ser: 
1. Cerebrovascular, como AVC. 
2. Doença arterial coronariana ou periférica 
(periférica é nas pernas ou na carótida). 
3. DRC estágio 4 ou 5. 
4. DM 1 ou 2. 
5. Retinopatia avançada de grau 3 e 4, 
6. Insuficiência cardíaca. 
Portanto, fazemos a avaliação desses 3 conjuntos 
de fatores (fatores de risco, lesão de órgão-alvo e 
doença cardiovascular estabelecida) para fazer o 
estadiamento do paciente, como mostra a tabela: 
 
*Todos os pacientes que sinais de lesão de órgão-
alvo ou DCV estabelecida, independente do estágio 
de pressão, são pacientes de alto risco. 
*Todos os pacientes com hipertensão estágio 3 são 
de alto risco. 
*Praticamente todos os pacientes do estágio 2 são 
de alto risco, só não seria se ele não tivesse 
nenhum fator de risco, mas, pensando bem, quase 
nenhum paciente que tem uma pressão tão elevada 
não tem um fator de risco junto. 
- Tratamento: 
A base do tratamento da hipertensão é a mudança 
no estilo de vida, que é o tratamento não 
farmacológico, a perda de peso é muito importante 
para controlar a pressão, a alimentação com 
pouco sódio é importante, o recomendado pela 
OMS é uma alimentação com ingestão menor que 
2g de sódio por dia, ou menor que 5g de cloreto de 
sódio/sal de cozinha. Atividade física com uma 
média de 30 minutos por dia, 5 dias por semana e 
reduzir o consumo de álcool. 
O tratamento farmacológico consiste em agir 
sobre a fisiopatologia, os medicamentos de 
primeira linha são IECA e BRA (vão agir no 
mecanismo hormonal), BCCA (fazem 
vasodilatação, indo contra a vasoconstrição que 
ocorre nessa doença) e diuréticos tiazidicos 
(aumenta a eliminação de sódio e água). 
 
 
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Como medicamentos de 2ª linha temos os BB 
(inibem o sistema simpático, ou seja, agem no 
mecanismo neural), diuréticos de alça, 
antagonistas de aldosterona, vasodilatadores 
diretos, alfa1-bloqueadores e alfa2-agonista 
central. 
 
 
Quando vamos programar o tratamento, devemos 
seguir os estágios de hipertensão já definidos: 
1. Quando o paciente é pré-hipertenso, a receita 
é a mudança do estilo de vida, e o tratamento 
farmacológico vai ser iniciado se há um alto 
risco CV ou DCV estabelecida. 
2. Se é um hipertenso estágio 1, além da 
medicação de estilo de vida que é muito 
importante, temos 2 opções para esse paciente, 
se ele já tem um alto risco CV ou DCV 
estabelecida, temos que iniciar o tratamento 
farmacológico imediatamente, se ele é um 
paciente com risco CV baixou ou médio, 
podemos esperar de três a seis meses o efeito 
da mudança do estilo de vida antes de 
prescrever remédio. 
 
3. Se o paciente é do estágio 2 ou 3, além da 
medicação de estilo de vida, já temos que iniciar 
o tratamento farmacológico do paciente. 
 
 
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O tratamento da hipertensão possui uma meta, se 
o paciente for de alto rico, a meta é até 130/80, se 
o paciente não for de alto risco, a meta é até 140/90. 
 
- HAS secundária: 
 
Possui uma prevalência de 3 a 5% e possui 
algumas pistas para o diagnóstico, são elas: 
1. Hipertensão resistente (aquela que não 
controla com o uso de 3 classes de 
medicamentos, sendo uma delas diurético). 
2. Hipertensão em pacientes com menos de 30 
anos, se forem pacientes não obesos e sem 
história familiar é mais alarmante ainda. 
3. Pacientes que tomam remédios diariamente, 
está bem controlado, e descontrola sem uma 
causa aparente. 
4. Hipertensão maligna (aquele paciente que já 
começa no estágio 3 e já tem retinopatia grave). 
5. Se há algum achado especifico do EF ou 
exames complementares. 
SAHOS (apneia do sono): O quadro clínico está 
relacionado com roncos, sonolência diurna, 
pacientes com sindrome metabólica que tem HAS, 
dislipidemia e DM. Esses pacientes tem um 
colabamento da faringe e região da laringe durante 
o sono, isso impede a passagem do ar, o que 
provoca despertares durante a noite, aumento da 
pressão de CO2, diminuição da pressão de O2 e 
aumento da pressão intratorácica. 
 
O diagnóstico da apneia é dado pela 
polissonografia, e é dado pela presença de 
sintomas + IAH (índice apneia-Hipopnéia) > 5 ou 
IAH>15. 
O tratamento vai ser com medicação de estilo de 
vida, perda de peso e exercício físico, evitar o 
excesso de álcool, pois o álcool acaba relaxando a 
musculatura da regiao da laringe e faringe, mas o 
tratamento preferencial é o CPAP (pressão positiva 
contínua na via aérea). 
Doença renal parenquimatosa: Nesse caso, o 
problema está nos rins, alguns achados do EF 
podem ser edema, anorexia, fadiga, oligúria. Como 
é uma doença doparênquima renal, há menos 
nefrons funcionando, por isso há uma redução da 
excreção de água e sódio, com isso há uma 
hipervolemia e ativação do SRAA, isso tudo vai 
levar a um aumento de pressão. 
O diagnóstico dessa doença é dado, 
principalmente, pela creatinina, para fazer o cálculo 
do ritmo de filtração glomerular (RFG), outros 
exames são EAS (cilindros, hematúria, proteinúria) 
e USG de rins e vias para ver como estão os órgãos 
(normalmente essas pessoas tem rins diminuídos). 
O tratamento básico inicial é uso de IECA e BRA, 
pois esses fármacos agem inibindo a angiotensina 
2 (normalmente, ela provoca uma vasoconstrição 
da arteríola eferente, o que aumenta a pressão de 
filtração), nessa inibição há uma vasodilatação da 
arteríola eferente, o que diminui a pressão de 
filtração, diminuindo a filtração de proteína (quanto 
maior a filtração de proteína, maior vai ser a 
progressão para uma doença terminal, por isso 
evitar essa filtração). O tratamento com IECA e BRA 
deve ser evitado no RFG<30 e/ou K>5,5. 
Outro tratamento é diurético em altas doses, 
geralmente furosemida, ou diálise. 
Doença renovascular: Essa doença não vai afetar 
o parênquima, mas vai afetar a artéria renal, ela 
pode ser uni ou bilateral. A grande pista diagnóstica 
 
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dessa doença é o sopro abdominal na região das 
arterias renais, outras pistas são pacientes com 
edema agudo súbito ou de repetição e grande piora 
da função renal com IECA e BRA, se a doença for 
bilateral.
 
O diagnóstico é feito entre a doença renovascular 
aterosclerótica ou displasia fibromuscular, a 
primeira é uma aterosclerose, que é um acumulo de 
gordura que leva a obstrução, é mais comum em 
homens idosos com muitos fatores de risco CV, 
essa estenose é mais comum na região proximal da 
artéria renal. A segunda tem um mecanismo 
desconhecido, é mais comum em mulheres jovens, 
tem poucos fatores de risco e é uma estenose na 
região médio-distal da artéria, como se fosse um 
colar de contas com várias bolinhas. 
 
O tratamento básico é medicamentoso, tomar 
cuidado com IECA ou BRA se for bilateral, pode ser 
feita uma revascularização com colocação de stent 
ou um tratamento cirúrgico. 
Feocromocitoma: Temos que pensar sempre na 
tríade clássica do feocromocitoma, que é composta 
por cefaleia, taquicardia e sudorese, esses 
sintomas acontecem de forma súbita, começa 
súbito e passa súbito, essa tríade vai estar 
relacionada com hipertensão, que pode ser tanto 
subida, quanto sustentada. No feocromocitoma, há 
um tumor localizado na adrenal que produz 
catecolaminas, a catecolamina leva a um aumento 
da RVP e taquicardia, que eleva a PA. 
Para fazer o diagnóstico precisamos identificar essa 
elevação de catecolaminas (metanefrina), que pode 
ser na urina ou no plasma sanguíneo. Se 
identificado um excesso de catecolamina, temos 
que identificar onde está localizado isso, na maioria 
das vezes está na adrenal, então fazer uma RNM 
ou TC, se não achar nada no abdome, pode estar 
nos paragangliomas. 
 
*Os receptores alfa1 estão nos vasos sanguíneos, 
ao se ligarem com as catecolaminas, vai haver uma 
vasoconstrição e aumento da RVP. Os receptores 
beta1 estão no coração, quando as catecolaminas 
se ligam a eles há um aumento da força de 
contração (inotropismo positivo) e aumento da FC 
(cronotropismo positivo). Os receptores beta2 ficam 
no pulmão, quando as catecolaminas se ligam 
neles, há uma bronquiodilatação. 
Hiperaldosteronismo primário: Essa causa está 
relacionada com hipertensão resistente e alcalose 
metabólica, mas o principal achado é a hipocalemia 
(potássio baixo no sangue), acontece por conta de 
uma produção de aldosterona independente da 
renina, que, normalmente, vai estar relacionada 
com hiperplasia, adenoma ou carcinoma de 
adrenal. A aldosterona vai estimular os canais de 
sódio que dependem de voltagem nos ductos 
coletores, fazendo com que o sódio seja 
reabsorvido e vá para o sangue, vai haver uma 
retenção de sódio e agua no organismo, 
aumentando a pressão, mas a reabsorção de sódio 
é feita pela bomba de sódio e potássio, ou seja, 
entra sódio e sai potássio, havendo uma excreção 
excessiva de potássio na urina.