Contração do Músculo Esquelético - fisiologia muscular

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Contração do Músculo Esquelético 
O esqueleto humano é uma estrutura articulada constituída por 206 ossos. Eles servem de local de 
fixação dos músculos esqueléticos do corpo. No total, existem três tipos de músculos: o cardíaco, o liso e 
o esquelético, que detalharemos a seguir. Os músculos cardíacos formam as paredes do coração. Os 
músculos lisos compõem a parede dos vasos e do sistema digestivo, desde o esôfago e estômago até o 
intestino delgado e grosso. E quanto ao músculo esquelético, estes são responsáveis praticamente por 
todos os movimentos voluntários do corpo (Figura 1). Alguns dos princípios básicos da contração se 
aplicam a todos esses diferentes tipos de músculos. Porém, a função do músculo esquelético será 
considerada como tema principal nesse resumo. 
 
 
Anatomia do músculo esquelético 
A figura 2 mostra a organização do músculo esquelético, demonstrando que todos esses músculos são 
compostos por numerosas fibras, com diâmetro de 10 a 80 micrômetros.O sarcolema é a membrana 
celular ou membrana plasmática da fibra muscular,que nada mais é que um revestimento de fina 
camada de polissacarídeo contendo muitas fibrilas colágenas delgadas. Em cada extremidade da fibra 
muscular, essa camada superficial do sarcolema funde-se com uma fibra do tendão, que por sua vez,se 
agrupa em feixes para formar os tendões dos músculos que se inserem nos ossos.Cada fibra muscular se 
comporta de forma unitária, é multinucleada e contém milhares de miofibrilas. Cada miofibrila contém 
filamentos interdigitantes espessos e finos, dispostos de forma longitudinal. 
 
Os filamentos espessos consistem em proteína com elevado peso molecular, chamada miosina, que tem 
seis cadeias polipeptídicas, incluindo um par de cadeias pesadas e dois pares de cadeias leves. A maior 
parte da cadeia pesada da miosina tem estrutura em α-hélice, na qual as duas cadeias se enovelam ao 
redor uma da outra, formando a “cauda” da molécula de miosina. As quatro cadeias leves e a 
extremidade N-terminal de cada cadeia pesada formam as duas “cabeças” globulares da molécula de 
miosina ( figura 3). 
 
Os filamentos finos são compostos por três proteínas: actina, tropomiosina etroponina (Figura 4). 
A) Actina: é uma proteína globular, e, dessa forma, é chamada actina G. É polimerizada em dois 
cordões torcidos em estrutura de α-hélice, formando a actina filamentosa,chamada actina F. A 
actina tem locais de ligação para a miosina. 
B) Tropomiosina: é uma proteína filamentosa que corre na fenda de cada filamento torcido de 
actina. Em repouso, sua função é bloquear os locais de ligação da miosina para a actina. Se a 
contração ocorrer, a tropomiosina deve ser afastada, de modo que a actina e a miosina possam 
interagir. 
C) Troponina: é um complexo de três proteínas globulares (troponina T, troponina I e troponina C) 
localizado a intervalos regulares ao longo dos filamentos de tropomiosina. 
 
 
 
Sarcômero: é a unidade funcional contrátil da fibra muscular. Está situado entre dois discos Z. Quando a 
fibra muscular está contraída, o comprimento do sarcômero é de cerca de 2 micrômetros. Cada 
sarcômero contém uma faixa A ampla no centro e metade de duas faixas I de cada lado da faixa A. 
 
Troponina T (T de Tropomiosina) Une o complexo de troponina à tropomiosina 
Troponina I ( I de Inibição) Juntamente com a tropomiosina, inibe a interação 
da actina com a miosina por cobrir o local de ligação 
entre ambas. 
Troponina C ( C de Ca ) É uma proteína que liga Ca e desempenha papel 
fundamental no inicio da contração. Quando a 
concentração intracelular de Ca aumenta, este se 
liga à troponina C, produzindo uma alteração 
conformacional no complexo de troponina. Essa 
alteração afasta a tropomiosina, permitindo a 
ligação da actina às cabeças da miosina. 
 
 
Faixa A: situadas no centro dos sarcômeros e contêm os filamentos espessos(miosina), que aparecem 
escuros quando observados sob luz polarizada. Os filamentos espessos e finos podem se sobrepor na 
faixa A; essas áreas de sobreposição são locais potenciais de formação de pontes cruzadas. 
 
 Faixas I: estão situadas em cada lado da faixa A e aparecem claras quando observadas sob luz 
polarizada. Elas contêm filamentos finos (actina), proteínas dos filamentos intermediários e discos Z. 
Elas não contêm filamentos espessos. 
 
 Discos Z: são estruturas que se estendem ao longo do meio de cada faixa I, marcando as extremidades 
de cada sarcômero. 
 
 Zona vazia (nua): está situada no centro de cada sarcômero. Não existem filamentos finos nessa zona; 
assim, não pode haver sobreposição dos filamentos finos e espessos ou formação de pontes cruzadas 
nessa região. 
 
 Linha M: divide a zona vazia em duas partes iguais; unem as porções centrais dos filamentos grossos.O 
posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina é difícil de ser mantido. Essa 
manutenção é realizada pelo grande número de moléculas filamentares de proteína chamada titina. 
 Por ser filamentar é muito flexível. Essa flexibilidade das moléculas de titina atua como arcabouço que 
mantém os filamentos de miosina e actina em seus lugares, de modo que a maquinaria contrátil possa 
entrar em ação.Uma extremidade da molécula de titina é elástica, estando fixada ao disco Z, atuando 
como mola e variando seu comprimento conforme o sarcômero contrai e relaxa. A outra parte da 
molécula de titina se ancora nos filamentos grossos de miosina (Figura5). 
 
 
Os túbulos transversos (T) formam uma extensa rede da membrana citoplasmática muscular 
(sarcolema) que se invagina profundamente pelo interior da fibra muscular. Os túbulos T são 
responsáveis pela condução da despolarização dos potenciais de ação na superfície celular do músculo 
para o interior da fibra. 
Sarcoplasma são espaços entre as miofibrilas de cada fibra muscular, preenchidos pelo líquido 
intracelular, que é formado por grande quantidade de potássio, magnésio e fosfato, além de múltiplas 
enzimas protéicas. Também está presente nessa substância um imenso número de mitocôndrias, 
situadas paralelas às miofibrilas. Elas fornecem às miofibrilas que se contraem grande quantidade de 
energia, na forma detrifosfato e adenosina (ATP), formado pelas mitocôndrias. 
Ainda no sarcoplasma existe uma estrutura tubular chamada retículosarcoplasmático, que é o local de 
armazenamento e liberação de Ca2+ para o acoplamento excitação-contração. 
Mecanismo geral da contração muscular 
 
Para o início e a execução da contração muscular uma sequência de eventos 
na junção neuromuscular é primordial. Para entendê-los, alguns conceitos são importantes: 
 
Motoneurônios: são os nervos que inervam as fibras musculares. 
 
 
 
Unidade motora: compreende um motoneurônio único e as fibras musculares que ele inerva. As 
unidades motoras variam consideravelmente de tamanho: um só motoneurônio pode ativar poucas ou 
milhares de fibras musculares. De modo previsível, pequenas unidades motoras participam de 
atividades motoras finas (ex: expressões faciais), e unidades motoras maiores participam de atividades 
musculares grosseiras (ex: músculos quadríceps, utilizados em corridas). 
 
Junção neuromuscular: sinapse entre um motoneurônio e uma fibra muscular. 
 
SEQUÊNCIA DE EVENTOS: 
1 – Os potenciais de ação cursam ao longo do motoneurônio. Correntes locais despolarizam cada região 
adjacente até o limiar. Finalmente o terminal pré-sináptico é despolarizado, e essa despolarização causa 
a abertura dos canais de Ca2+ dependentes de voltagem na membrana pré-sináptica, que causa 
aumento da permeabilidade a esse íon que flui, dessa forma, para dentro do terminal, de acordo com 
o seu gradiente eletroquímico; 
2– A captação de Ca2+ pela membrana pré-sináptica causa a liberação do neurotransmissor acetilcolina 
(ACh) através de um processo chamado exocitose. A AChreferida foi previamente sintetizada 
e armazenada nas vesículas sinápticas. 
3– A ACh se difunde através da fenda sináptica até a membrana pós-sináptica. Essa regiãoespecializada 
da fibra muscular é chamada placa motora, contendo receptores nicotínicos para a ACh. A ACh se liga às 
subunidades α do receptor nicotínico e causa uma alteração conformacional.Quando ocorre a alteração 
conformacional, é aberta a parte central do canal e a permeabilidade da placa motora aumenta, tanto 
para o Na+ quanto para o K+. 
 
É importante observar que o receptor nicotínico para a ACh é um exemplo de canal iônico dependente 
de ligante: é também um canal de Na+ e K+ 
 
4 – Quando esses canais se abrem, Na+ e K+ fluem de acordo com seus respectivos gradientes 
eletroquímicos, cada um deles tentando impulsionar a placa motora para o seu potencial de equilíbrio. 
Como resultado, a placa motora é despolarizada até um valor aproximado a meio caminho entre os 
potenciais de equilíbrio do Na+ e do K+, ou cerca de 0 mV. Esse valor despolarizado é o Potencial da 
Placa Motora (PPM). (Figura 6) 
 
 
Acoplamento excitação-contração no músculo esquelético 
 
O termo acoplamento excitação-contração traduz o processo que compreende os eventos desde a 
excitação da membrana sarcoplasmática até o desencadeamento da contração da fibra muscular. 
ETAPAS: 
1 – Os potenciais de ação na membrana celular do músculo são propagados para ostúbulos T por 
disseminação das correntes locais. Assim, os túbulos T são contínuos com a membrana sarcoplasmática 
e conduzem a despolarização da superfície para o interior da fibra muscular. 
2– A despolarização dos túbulos T provoca uma alteração conformacional no seu receptor de 
diidropiridina sensível à voltagem. Essa alteração abre os canais liberadores de Ca2+ (receptores de 
rianodina) no retículo sarcoplasmático. 
3 – Quando esses canais liberadores de Ca2+ se abrem, o íon é liberado de seu local de armazenamento no 
retículo sarcoplasmático para o líquido intracelular (LIC) da fibramuscular, resultando em concentração 
intracelular aumentada de Ca2+ 
 
Em repouso, a concentração de intracelular de Ca2+ é menos que 10 -7 M. Após sua liberação pelo 
retículo sarcoplasmático, a concentração intercelular de Ca2+ livre aumenta para níveis entre 10-7 e 
10-6 M. 
4 – O Ca2+ se liga à troponina C nos filamentos finos, provocando alteração conformacional no 
complexo de troponina. A troponina C pode ligar até quatro íons Ca2+ por molécula de proteína. Devido 
a essa ligação ser cooperativa, cada Ca2+ ligado aumenta a afinidade da troponina C para o Ca2+ 
seguinte. Assim, mesmo um pequeno aumento da concentração de Ca2+ aumenta a probabilidade de 
todos os locais de cálcio serem ocupados, produzindo a alteração conformacional necessária do 
complexo de troponina. 
5 – A alteração conformacional na troponina faz a tropomiosina (que estava previamente bloqueando a 
interação entre a actina e a miosina) se deslocar, de modo que a ocorrência de ciclos de pontes cruzadas 
possa começar. Quando a tropomiosina é deslocada, são expostos os locais de ligação para a miosina na 
actina, na molécula de actina que estavam recobertos. 
6 – Com o Ca2+ ligado à troponina C e a tropomiosina deslocada, as cabeças de miosina podem agora se 
ligar à actina, formando as chamadas pontes cruzadas. A formação dessas pontes está associada à 
hidrólise do TP e à geração de força (Figura 7). 
 
 
 
 
 
 
 
7 – O relaxamento ocorre quando o Ca2+ é reacumulado no retículo sarcoplasmático pela Ca2+ 
 ATPase de sua membrana (SERCA). Quando a concentração intracelular de Ca 2+ diminui para menos de 
10-7 M, há Ca2+ insuficiente para se ligar à troponina C. Quando o Ca2+ é liberado da troponina C, a 
tropomiosina retorna à sua posição de repouso, onde ela bloqueia o local de ligação para a miosina na 
actina. Enquanto a concentração intracelular de Ca2+ estiver baixa, não poderão ocorrer ciclos de 
pontes cruzadas e o músculo irá se relaxar. 
 
Mecanismo do tétano 
 
Um potencial de ação isolado resulta na liberação de uma quantidade fica de Ca2+ do retículo 
sarcoplasmático que produz uma só contração. A contração termina (ocorre relaxamento) quando 
o retículo sarcoplasmático reacumula esse Ca2+. Contudo, se o músculo for estimulado repetitivamente, 
não há tempo suficiente para o retículo sarcoplasmático reacumular Ca2+, e a concentração desse íon 
nunca retorna aos baixos níveis que existem durante o relaxamento. Ao contrário, o nível da 
concentração intracelular de Ca2+ permanece alto, resultando em ligação continua dado Ca2+ à 
troponina C e na ocorrência continuada de ciclos de pontes cruzadas. Nesse estado, ocorre contração 
mantida, chamada tétano, em vez de uma só contração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA 
 
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2012. 1352p. 
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Clinical Phisiology made ridiculously simple. Miami: MedMaster, 
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GUYTON, A.C. & HALL, J.E., Tratado de fisiologia médica. Rio de 
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SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana. Uma abordagem 
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