SÍDROME METABÓLICA

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FARMACOTERAPIA DA 
SÍNDROME METABÓLICA
Prof.: Leandro Guimarães
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SÍNDROME METABÓLICA
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Fumo
Doença Arterial Coronariana
Fatores de Risco Coronariano Clássicos
LDL elevado
Hipertensão 
Diabetes (RI) 
Fatores
Trombogênicos
Aterosclerose 
DAC
TG elevados 
Obesidade
HDL baixo
Evento Coronariano
Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa 
Novos Fatores e 
Marcadores de Risco
Homocisteína / Lp(a)
Fibrinogênio / PCR(as)
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Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados
Ativação das células endoteliais
Migração das células inflamatórias
Ativação das células inflamatórias
Recrutamento das células musculares lisas
Proliferação e síntese da matriz
Formação da capa fibrosa
Ruptura da placa
Agregação das plaquetas
Trombose
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Conseqüências da Aterosclerose
Doença Arterial Coronária (DAC)
• Angina de peito
• Insuficiência Cardíaca
• Arritmias
• Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
Doença Vascular Periférica
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Relação: Colesterol x Mortalidade
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• Mudança no Estilo de Vida
• Medicamentos
Terapêutica
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DISLIPIDEMIA
• Estatinas.
• Fibratos;
• Resinas de Troca Iônica.
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DISLIPIDEMIA
• Estatinas
• Medicamentos de escolha para se reduzir o LDL-C
em adultos. Deve-se usar a dose necessária ao
alcance da meta terapêutica, respeitando-se a
ocorrência de efeitos indesejáveis
• Fibratos
• Indicados no tratamento da hipertrigliceridemia
endógena quando houver falha das MEV ou quando
esta for muito elevada (>500mg/dL).
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Tratamento Farmacológico
Estatinas – Mecanismo de Ação
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DISLIPIDEMIA
• Estatinas
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DISLIPIDEMIA
• Fibratos
Aumentam a 
atividade da lipase 
lipoprotéica, 
diminuindo os 
níveis de TG e 
VLDL, ao 
aumentar sua 
eliminação
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DISLIPIDEMIA
• Fibratos
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DISLIPIDEMIA
• Fibratos
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DISLIPIDEMIA
• Resinas de troca iônica
• Capturam o colesterol na luz intestinal diminuindo sua
absorção e interrompendo a circulação entero-hepática
• Não reduzem a absorção dos triglicerídeos podendo,
inclusive aumenta-la, sobretudo em pacientes com
hipertrigliceridemia
• Reduzem o LDL-C de forma dose-dependente
• Colestiramina (Questran Light®)
• Colestipol
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DISLIPIDEMIA
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Bloqueadores Adrenérgicos
Inibidores da ECA 
Antagonista de AII
Bloqueadores de canais de Ca2+
Diuréticos
Sítio de Ação das Drogas Anti-Hipertensivas
RP
RP
DC
DC
DC
Antagonistas -Adrenérgicos
• Antagonistas não- seletivos 1 e 2
• Antagonista seletivo 1: Atenolol
• Antagonista  que penetra no SNC: Propranolol
• Agonistas Parciais 1 e 2: Pindolol
• Antagonistas Mistos  e alfa1-adrenérgicos: 
Labetalol e Carvedilol
Antagonistas -Adrenérgicos
• Antagonismo de receptores 1-adrenérgicos 
cardíacos
• Inibição da síntese de renina
- Bloqueadores
•  Ativação receptores 
-adrenérgicos
•  Renina
•  Angiotensina II
•  Aldosterona
•  Débito Cardíaco
•  Retenção de H2O e 
sal
•  Volume Sanguíneo
•  Pressão Arterial
- Bloqueadores
• Efeitos Adversos:
• Hipotensão
• Fadiga
• Insônia
• Disfunção Sexual
• Cuidados: diabetes, asma, disfunção 
cardíaca
Interações Medicamentosas
• Cimetidina, Ranitidina: potencializam Propranolol
• Rifampicina, fenobarbital, Anti-Ácidos: reduzem 
efeitos do Propranolol e Atenolol
• Anti-Depressivos: inativam antagonistas -
Adrenérgicos
• Diazepam e Warfarina: potencializados por 
Propranolol
Inibidores da Enzima 
Conversora de 
Angiotensina II
Antagonistas de 
Receptores AT1
Inibidores da enzima conversora de 
Angiotensina II
• Captopril
• Enalapril
• Lisinopril
Tratamento de Hipertensão
associada com 
Insuficiência Cardíaca, Diabetes, Doença 
Renal, Acidente Vascular Cerebral, 
Pós-Infarto do Miocárdio 
Interações
Medicamentosas 
Inibidores da enzima conversora com:
• AAS e Indometacina: reduzem efeito IECA
• Diuréticos: hipotensão
• Clorpromazina X Captopril: hipotensão severa
• Rifampicina, Antiácido: inibe efeito Captopril
• Digoxina X Captopril: intoxicação por digitálico
• Alopurinol: reações cutâneas graves
Efeitos Adversos
• Tosse seca
• Hipercalemia
• Febre
• Hipotensão
• Descamação de pele
Antagonistas de receptores de 
Angiotensina II
• Antagonistas competitivos dos receptores AT1 nos 
vasos e outros tecidos
• Eficácia semelhante aos iECA
• Lozartana, Valsartana e Cadesartana*
• * Pró-droga, altamente seletivo, baixa biodisponibilidade
Efeitos Adversos
• Hipotensão
• Hipercalemia
• Não administrar a gestantes ou em 
fase de amamentação
Vasodilatadores
• Bloqueadores de Canais de Ca2+ : 
Anlodipino, Nifedipina, Verapamil, 
Diltiazem
Mecanismos de ação
• Ativação da guanilato-ciclase e produção 
de GMPc
• Ativação de canais de K+
Bloqueadores de Canais de 
Ca2+ 
Nifedipina
Verapamil
Diltiazem
Bloqueadores de Canais de 
Ca2+
• Efeitos Adversos:
• Cefaléia
• Hipotensão
• Fadiga
• Tontura
• Constipação
Interações Medicamentosas
• Digoxina: aumento da concentração 
plasmática de Verapamil, Diltiazem
• - Bloqueadores: Verapamil e 
Diltiazem: insuficiência cardíaca, 
bradicardia
Diuréticos
• Aumentam excreção líquido, reduzindo
volume extracelular e plasmático
• Reduzem débito cardíaco
• Efeito vasodilatador direto
• Eficazes em pacientes com insuficiência
renal
Diuréticos Utilizados no Tratamento da 
Hipertensão
Benzotiazidas (Tiazidas)
Clortalidona
Amilorida
Furosemida
Espironolactona
Associações com Diuréticos
DIABETES MELLITUS
• Principais classes de antidiabéticos para uso 
clínico:
• Biguanidas (Metformina);
• Sulfonilureias (Glibenclamida);
• Inibidores da α-glicosidase (Acarbose);
• Metiglinidas (Repaglinida);
• Glitazonas (Rosiglitazona; Pioglitazona);
• Inibidores da DPP-4 (Vildagliptina e Sitaglipitina);
• Insulina (Ação - ultrarápida, rápida, intermediária, longa)
• Análogo de Incretinas→ GPL-1 (Liraglutida - Victoza) 39
Biguanidas
• Metformina
↑ captação de glic. (músculo e vísceras);
↓ absorção intestinal de glic.;
↑ ativ. Receptores e transportadores de glic.;
↓ produção hepática de glic.
redução da insulinemia
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Biguanidas
• Ação Lipolítica → ↓ LDL e TG = redução de peso.
• Reações Adversa
- Alterações gastrointestinais (acidez, náuseas, sabor metálico, 
diarréia)
- Redução da absorção de vit. B12 e ác. Fólico.
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Sulfonilureias
• Glibenclamida
*São fármacos secretagogos
Ligação receptores β-pancreáticos → inibição dos canais de K+;
Ativação de canais de Ca2+ → estímulo da Fase I lib. Insulina
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Sulfonilureias
• Podem produzir Taquifilaxia (tolerância)
• Reações Adversas
- Hipoglicemia;
- Aumento de peso por hiperinsulinemia;
- Alterações gastrointestinais (1,3%);
- Rash/sensibilização (1%);
- Leucopenia/alterações de provas hepáticas (0,5%);
- Inibição da ADH (“efeito ressaca”)
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Outros agentes
• Acarbose e Miglitol→ inibição competitiva da α-glicosidase
intestinal;
• Repaglinida→ secretagogo.
• Rosiglitazona→ sensibilizadores da insulina; estimulação dos 
receptores nucleares - ↓ produção glic. Hepática - ↑ consumo de glic. 
pelo músculo - ↓ glic., TG e insulina sérica – melhora na função das 
cél. β.
• Vildagliptina e Sitagliptina→ inibição da dipeptidil peptidase 4 
(DDP-4) - ↓ degradação incretinas (GLP-1 e GIP) – estímulo da 
secreção de insulina e inibição da secreção de glucagon.
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Outros agentes
• Liraglutida (Victoza)
- Aprovado pelo FDA em 2010
- Análogo de Incretina
- Análogo do GLP-1 (peptídeo semelhante 
ao glucagon1);
- Resistente a clivagem pela DPP4;
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