hemorragia subaracnóidea

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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
AULA 7 – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA 
Hemorragia subaracnóidea (HSA) é uma emergência 
neurológica caracterizada pelo extravasamento de sangue 
para os espaços que cobrem o sistema nervoso central que 
são preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor. 
Os acidentes vasculares cerebrais (AVC) hemorrágicos 
representam 20% de todos os acidentes vasculares 
cerebrais. 
A hemorragia intraparenquimatosa representa 10% dos 
casos, e a HSA os outros 10%. 
A principal causa de HSA não traumática é a ruptura de um 
aneurisma intracraniano, que corresponde a 80 a 85% dos 
casos, e tem uma alta taxa de mortalidade. 
Outras causas incluem coagulopatias, malformações 
arteriovenosas e trombose venosa cerebral. 
Entre as causas não aneurismática, temos: 
→ HSA perimesencefálica. 
→ HSA pretruncal secundária a hematoma intramural 
de artéria basilar. 
 
A hemorragia subaracnóidea preenche os sulcos, foice. 
 
A hemorragia acontece entre a aracnoide e a pia mater. 
Diferente de uma hemorragia intracerebral ou 
paranqueratosa que sangra dentro do parênquima. 
Independente das membranas que revestem o encéfalo. 
No espaço subaracnóide temos a passagem dos vasos por 
isso que o aneurisma é uma das principais causas dessa 
hemorragia subaracnóidea. 
O aneurisma é uma saculação anormal que forma, com 
parede fina na artéria. Essa parede fina pode se romper – 
aneurisma roto e extravasa sangue para o espaço 
subaracnoide. 
O polígono de willis é onde mais acontece a aneurisma. 
A HSA perimesencefálica ocorre em cerca de 10 a 20% dos 
casos e tem um bom prognóstico, com complicações sendo 
incomuns. 
Cerca de 46% dos sobreviventes de HSA podem ter 
comprometimento cognitivo de longo prazo, com um efeito 
sobre o estado funcional e a qualidade de vida. Grande 
parte dos pacientes vão apresentar sequelas. 
A HSA também está associada com uso importante de 
recursos de saúde, a maioria dos quais são relacionados 
com hospitalização. 
A HSA afeta 20.000 a 35.000 pessoas a cada ano nos 
Estados Unidos. 
A incidência da doença tem se mantido estável ao longo 
dos últimos 30 anos e, embora isso varie de região para 
região, a incidência agregada mundial é de cerca de 10 a 15 
casos por 100.000 pessoas-anos. 
 O risco estimado de apresentar HSA durante a vida é de 
3%, sendo 15% das vezes com lesões múltiplas, associando-
se a condições como HAS, rins policísticos, coarctação da 
aorta, síndrome de Ehler-Danlos e Marfan. 
A incidência aumenta com a idade, com uma idade média 
na apresentação de 55 anos. 
O risco em mulheres é 1,6 vez maior do que em homens, e 
o risco para os negros é 2, 1 vezes maior do que em 
caucasianos. 
A ruptura de um aneurisma sacular é a principal causa de 
HSA. 
Os aneurismas saculares ocorrem por alterações 
congênitas, ou mais frequentemente por alterações 
adquiridas com fisiopatologia multifatorial. 
Estresse hemodinâmico, fluxo turbulento e inflamação 
fazem parte da gênese dessas lesões. 
Os aneurismas micóticos ocorrem por embolização séptica 
de vasos cerebrais. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
São considerados fatores de risco para seu 
desenvolvimento o tabagismo, com risco aumentado de 2 a 
7 vezes para ocorrência de HSA, com o risco aumentando 
conforme a intensidade do tabagismo, sendo o mais 
importante e evitável fator de risco para HSA. 
Outros fatores de risco importantes são hipertensão 
arterial sistêmica, etilismo, fatores genéticos, uso de drogas 
simpaticomiméticas, deficiência estrogênica e o uso de 
drogas antitrombóticas. 
Pacientes com histórico familiar de parentes de primeiro 
grau com HSA têm risco aumentado. 
O risco de ruptura depende do tamanho e da localização do 
aneurisma. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
A HSA deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma 
apresentação típica, que inclui um início súbito de cefaleia 
grave em 97% dos casos, sendo que em 80% dos casos é 
descrita como a "pior dor de cabeça da vida", com náuseas 
(77% dos casos), vômitos, dor cervical, fotofobia e perda de 
consciência (aproximadamente 50% dos casos) em geral 
transitória. 
Outra manifestação possível de HSA é como morte súbita, 
com 10 a 15% dos pacientes falecendo antes de chegar ao 
hospital. 
São situações em que o diagnóstico deve ser considerado: 
→ Presença de sinais meníngeos. – Sangue faz uma 
irritação local. Rigidez de nuca. 
→ Alterações neurológicas focais. – Algum membro 
não se mexe, não sente. 
→ Alterações do nível de consciência. 
→ Presença de papiledema. – sangue irrita o encéfalo 
que incha. 
→ Piora progressiva da cefaleia. 
→ Início abrupto da cefaleia. 
→ Cefaleia agravada por tosse ou manobra de 
Valsalva (pressão enquanto o prende a respiração 
com os dedos) 
→ Cefaleia de início recente em paciente com mais 
de 50 anos de idade. 
→ Cefaleia com interrupção do sono. 
→ Presença de sintomas sugestivos de doença 
secundária como febre e perda de peso, entre 
outros. 
→ Cefaleia em pacientes imunossuprimidos ou em 
uso de anticoagulantes. 
Uma forma típica de cefaleia nesses pacientes é a chamada 
thunderclap headache, que apresenta início súbito e atinge 
a máxima intensidade em 60 segundos. 
Outro evento frequente é a chamada cefaleia sentinela, 
que é a cefaleia que precede a ruptura do aneurisma em 1-
2 semanas, sendo descrita em até 43% das HSA. 
Os pacientes podem apresentar hemorragia vítrea, que é 
um sinal de mal prognóstico, de modo que a realização de 
fundoscopia é indicada em todos os pacientes com suspeita 
de HSA. 
A combinação de hemorragias vítreas e HSA caracteriza a 
síndrome de Terson. Esses pacientes costumam ter maior 
mortalidade e pior pontuação na escala de Hunt-Hess. 
Sinais focais são menos comuns do que na hemorragia 
craniana intraparenquimatosa, uma vez que o sangramento 
ocorre no espaço subaracnóideo e não no parênquima 
cerebral. 
Os sinais meníngeos podem demorar várias horas até o seu 
aparecimento e a sua ausência não pode ser utilizada para 
descartar o diagnóstico de HSA. 
Convulsões são descritas em apenas 10% dos pacientes nas 
primeiras 24 horas de apresentação, mas sua presença é 
associada a pior prognóstico. 
Na ausência dos sinais e sintomas clássicos, a HSA é 
frequentemente não diagnosticada. A frequência de erros 
de diagnóstico pode chegar a 40 a 50% nos pacientes que 
apresentam na primeira visita a um médico. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A tomografia de crânio sem contraste (TC) com ou sem 
punção liquórica é o exame essencial para o diagnóstico de 
HSA. 
A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de 
sensibilidade (> 95% na primeira hora). 
Na imagem a característica do sangue extravasado é de 
uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas encefálicas. 
A TC de crânio também pode demonstrar hematomas 
intraparenquimatosos, hidrocefalia e edema cerebral e 
pode ajudar a prever o local da ruptura do aneurisma, 
particularmente em pacientes com aneurismas na artéria 
cerebral anterior ou artéria comunicante anterior. 
 
A ressonância magnética (RM) tem sensibilidade similar, 
mas menos validada para uso no departamento de 
emergência (DE). 
As sequências em T2 têm maior sensibilidade para o 
diagnóstico de HSA em fase subaguda. 
A sensibilidade da TC cai para 50% após 7 dias do 
sangramento. 
A punção lombar deve ser realizada em qualquer paciente 
com suspeita de HSA e resultados negativos ou 
questionáveis na TC ou RM de crânio e devem ser coletados 
quatro tubos para contagem de hemácias. 
Não há necessidade de realizar punção lombar se a TC for 
negativa para HSA e tiver sido realizada nas primeiras 6 
horas de dor. 
Resultados consistentes com HSA incluem uma pressão de 
abertura elevada, uma contagem elevada de células 
vermelhas que não diminui a partir do primeiro tubo para o 
último tubo de hemácias, e xantocromia que costuma 
aparecer após 12 horas do início da cefaleia (devido à lesão 
de células vermelhas detectada por espectrofotometria). 
Exames laboratoriais complementares recomendados 
nessespacientes incluem função renal, eletrólitos, 
hemograma, coagulograma e glicemia, além de 
eletrocardiograma, que devem ser realizados em todos os 
pacientes. 
Em pacientes com punção lombar diagnóstica de HSA é 
necessário realizar o diagnóstico etiológico da HSA. 
O exame de escolha é a angiografia cerebral digital, que 
evidencia uma causa para o sangramento na maioria dos 
casos. 
Quando o exame é negativo recomenda-se repeti-lo em 4 a 
14 dias, quando se identifica um aneurisma previamente 
oculto em cerca de 24% dos casos. 
Opções incluem a angiotomografia e angiorressonância 
magnética com a vantagem da rapidez e facilidade com que 
podem ser realizadas. 
A angiotomografia pode ser o primeiro exame, devido ao 
fato de ser menos invasiva, reservando a realização de 
angiografia cerebral para casos de angiotomografia 
negativa. 
Em todos os casos, uma avaliação cuidadosa de todos os 
vasos cerebrais deve ser realizada, uma vez que cerca de 
15% terão múltiplos aneurismas. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O principal diagnóstico diferencial são outras cefaleias que 
podem cursar com cefaleia sentinela ou cefaleia intensa. A 
enxaqueca forte melhora com medicamento, a cefaleia da 
HSA não. 
Essas causas incluem hemorragia intracraniana 
parenquimatosa (HIP), trombose venosa cerebral, 
hidrocefalia aguda, meningoencefalites, apoplexia pituitária 
e mesmo aneurismas não rotos. 
Os diagnósticos com os quais a HSA se confunde mais 
frequentemente são a enxaqueca e a cefaleia tensional. 
A não obtenção do estudo de imagem adequado é 
responsável por 73% dos casos de erros de diagnóstico, e a 
não execução ou interpretação errônea dos resultados de 
uma punção lombar representa outros 23% . 
Os pacientes não diagnosticados na avaliação inicial 
tendem a ser menos graves e ter uma propedêutica 
neurológica normal. 
No entanto, em tais casos, as complicações neurológicas 
podem ocorrer mais tarde, em até 50% dos pacientes, e 
esses pacientes têm uma associação com maior risco de 
morte e invalidez. 
TRATAMENTO 
Avaliação do neurocirurgião. 
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e 
tratados em caráter de urgência com a manutenção da via 
aérea e monitorização cardiovascular. 
Os pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8, aumento 
de pressão intracraniana, hipoxemia ou instabilidade 
hemodinâmica devem ser entubados e colocados em 
ventilação mecânica invasiva. 
Após a estabilização inicial, os pacientes devem ser 
transferidos para centros com experiência neurovascular de 
preferência com uma unida de neurológica, com cuidados 
de unidade de terapia intensiva (UTI). 
Os principais objetivos do tratamento são a prevenção de 
ressangramento, a prevenção e o manejo do vasoespasmo, 
e o tratamento de outras complicações médicas e 
neurológicas. 
A pressão arterial sistólica deve ser mantida com valores < 
160 mmHg antes do tratamento do aneurisma, se 
necessário, por via intravenosa com agentes anti-
hipertensivos, como labetalol e nicardipina. 
Se está sangrando dentro do cérebro, esse sangramento 
aumenta, empurra o cérebro e aumenta pressão 
intracraniana. Assim, o que acontece com o vaso que está 
mandando sangue para o cérebro, a pressão sistêmica não 
consegue mandar sangue para o cérebro, vai deixar de 
fundir. A pressão sistêmica não pode ser menor que a 
pressão intracraniana. 
Após o tratamento do aneurisma pode -se permitir que os 
níveis pressóricos se elevem para manter a pressão arterial 
sistólica <200mmHg. 
Analgesia é muitas vezes necessária, e agentes reversíveis, 
como narcóticos, são indicados. 
Em relação à glicemia, o objetivo é manter o nível de 80-
120 mg/dL, utilizando infusão contínua de insulina, se 
necessário. 
Controle de temperatura: manter a temperatura ≤37,8ºC; 
administrar se necessário paracetamol ou dipirona. 
Para profilaxia de úlcera de estresse pode ser utilizada a 
ranitidina (150 mg duas vezes ao dia via oral ou 50 mg IV a 
cada 8-12 horas) ou lansoprazol (30 mg oral diariamente). 
Manter níveis de hemoglobina entre 8-1 O g/ dL. 
Manter idealmente pressão intracraniana menor que 20 
mmHg e perfusão cerebral maior que70mmHg. 
Manter cabeceira elevada a 30º. 
Uso de meias compressivas e dispositivos pneumáticos de 
compressão sequencial; pode-se administrar heparina 
(5.000 U SC três vezes por dia) após o tratamento do 
aneurisma. 
O uso de anticonvulsivantes é controverso e não 
recomendado de rotina. Um estudo demonstrou piores 
desfechos com uso de fenitoína profilática. Devido ao risco 
de sangramento por convulsão, muitas vezes se faz essa 
opção de profilaxia anticonvulsivante com o ácido 
valproico. 
Consideramos que o sangue vai irritar o SNC e usamos o 
Hidental – fenitoína. 
Deve-se manter a euvolemia (PVC entre 5-8 mm Hg); se 
vasoespasmo cerebral estiver presente, pode-se considerar 
manter o paciente em hipervolemia (PVC entre 8-12 mm 
Hg, ou PCP 12-16 mmHg). 
Deve-se tentar a ingestão oral precocemente (após 
avaliação da deglutição); caso seja necessário utilizar rotas 
alternativas, pode-se tentar alimentação enteral. 
Deve-se manter o paciente adequadamente sedado. 
Avaliar pressão intracraniana com ventriculostomia se 
ventrículos aumentados ou se escore da CFIN> ou =3. 
Manter idealmente pressão intracraniana menor do que 20 
mm Hg e perfusão cerebral maior do que 70 mmHg. 
Ácido tranexâmico - transamim pode ser uma opção nas 
primeiras 72 h, em pacientes que não foram submetidos a 
correção do aneurisma, a fim de reduzir o risco de 
ressangramento precoce. 
Durante a internação, deve-se realizar exame neurológico 
sumário a cada 1 a 4 horas, como também manter aferição 
contínua dos sinais vitais. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO DO ANEURISMA 
Deve-se realizar a clipagem cirúrgica ou abordagem 
endovascular do aneurisma o mais precocemente a fim de 
reduzir o risco de ressangramento. 
A abordagem endovascular deve ser considerada para 
pacientes que possam ser submetidos a ambos os 
procedimentos, porém a decisão deve ser multidisciplinar e 
baseada na experiência da equipe neurocirúrgica. 
 
HEMORRAGIAS INTRACRANINAS 
PARANQUIMATOSAS 
 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCh) não 
traumáticos podem ser divididos em: 
A. HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSAS (HIP): 
sangramento não traumático do parênquima cerebral. 
B. HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA): hemorragia 
que ocorre no espaço entre as membranas pia-máter e 
aracnoide. 
A HIP é uma emergência médica e representa de 10 a 15% 
de todos os AVC, afetando cerca de 65.000 pessoas/ano 
nos Estados Unidos. 
O diagnóstico rápido é crucial, porque a deterioração 
precoce é comum nas primeiras horas após o início do 
quadro. 
Mais de 20% dos pacientes apresentam uma diminuição na 
escala de coma de Glasgow (ECG) de 2 ou mais pontos 
entre a avaliação pré-hospitalar de emergência e a 
avaliação inicial no departamento de emergência (DE). 
Além disso, outros 15% a 23% dos pacientes continuam a 
apresentar deterioração dentro das primeiras horas após a 
chegada no hospital. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
As duas maiores causas de HIP são a arteriopatia por 
hipertensão arterial e a angiopatia amiloide. 
A arteriopatia hipertensiva causa alterações degenerativas 
em pequenas artérias penetrantes, e a maior parte dessas 
hemorragias ocorre em regiões profundas do cérebro. 
A angiopatia amiloide, por sua vez, ocorre pelo acúmulo de 
proteínas amiloides na parede das artérias, tornando-as 
mais suscetíveis à ruptura. 
Hemorragias causadas pela angiopatia amiloide são 
tipicamente lobares (perto do córtex) e múltiplas, e 
ocorrem em pacientes com mais de 55 anos de idade. 
O principal fator de risco para a HIP é a HAS. 
Medicações antiagregantes plaquetárias e anticoagulantes 
também aumentam o risco de HIP espontânea. 
 
As localizações de maior ocorrência das HIPs são: 
→ Lobos cerebrais. 
→ Gânglios da base. 
→ Tálamo. 
→ Tronco cerebral (principalmente em ponte). 
→ Cerebelo. 
Inicialmente, acreditava-se que a HIP era um eventomonofásico rapidamente interrompido pela formação de 
coágulos, sendo tamponado pelas regiões adjacentes; 
porém, estudos com tomografia computadorizada (TC) 
demonstraram que, em uma hora, 26% dos hematomas 
apresentam expansão, e em 45 a 50% dos casos, ocorre 
reexpansão. Então, tem um reesangramento, além do 
primeiro. 
Essa expansão pode se dar devido a sangramento contínuo 
ou ruptura mecânica de vasos adjacentes. 
A alta taxa de deterioração neurológica precoce após HIP 
está relacionada, em parte, com esse sangramento ativo, 
que pode prosseguir por horas após o início dos sintomas. 
A expansão do hematoma tende a ocorrer precocemente, 
aumentando o risco de desfecho funcional ruim e morte. 
São fatores de mau prognostico em relação a possibilidade 
de deterioração neurológica: 
→ Pontuação baixa do escore de coma de Glasgow. 
→ Grandes hematomas 
→ Sangue no ventrículo. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
A apresentação clássica da HIP se dá com o aparecimento 
repentino de cefaleia e vômitos com déficits neurológicos 
focais com progressão em minutos. 
A cefaleia, entretanto, é menos frequente do que em 
pacientes com hemorragia subaracnóidea, com cefaleia e 
vômitos ocorrendo em cerca de 50% dos pacientes. 
Convulsões são descritas em 4 a 29% dos pacientes, 
usualmente nos primeiros dias de apresentação 
(principalmente em hemorragias lobares). 
As manifestações neurológicas são dependentes do local do 
HIP. As localizações mais frequentes são: 
→ Putâmen (35%). 
→ Subcorticais (30%). 
→ Cerebelo (16%). 
→ Tálamo (15%). 
→ Ponte (5-12%). 
Em pacientes com rebaixamento do nível de consciência, a 
presença de vômitos, pressão arterial sistólica (PAS) > 220 
mmHg, cefaleia grave, coma ou diminuição do nível de 
consciência, bem como a progressão dos sintomas ao longo 
de minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP. 
O rebaixamento de nível de consciência ao chegar no DE é 
um sinal de prognóstico ruim, mas pacientes inicialmente 
alertas podem, em 25% dos casos, apresentar deterioração 
do nível de consciência durante a evolução, que ocorre 
principalmente por expansão do hematoma. 
Geralmente, o paciente chega comatoso, com Glasgow <8. 
Pede pra fazer MOV, faz glicemia capilar, põe cateter. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os pacientes devem ser submetidos a exames laboratoriais 
que incluem função renal, eletrólitos, hemograma, 
coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, que 
deve ser realizado em todos os pacientes. 
Exames de neuroimagem são obrigatórios em todos os 
pacientes, podendo ser realizadas a tomografia 
computadorizada (TC) de crânio sem contraste ou 
ressonância magnética (RM) de crânio. 
A TC é muito sensível para a identificação de hemorragia 
aguda e é considerada o "padrão-ouro. Fazer sem contraste 
e depois com. 
A TC de crânio é usualmente o exame de escolha devido à 
sua rapidez e praticidade 
 
Hemorragia dentro do parênquima. Alguns vão ver desvio 
da linha média. 
O atendimento pré-hospitalar deve notificar o DE quando 
da chegada iminente de um potencial paciente com AVC 
para que os fluxos sejam devidamente preparados. 
Esse aviso prévio reduz de forma significativa o tempo para 
realizar a tomografia computadorizada (TC) no DE. 
Quando o quadro clínico é muito sugestivo deHIP 
secundária à hipertensão arterial, ou seja, a localização é 
típica e o paciente apresenta pico hipertensivo à admissão, 
em geral nenhum outro exame é necessário para que sua 
etiologia seja estabelecida. 
Do contrário, deve-se realizar uma angiografia digital ou, 
em casos selecionados, a angiografia por ressonância 
magnética, visando pesquisar causas mais raras de HIP, 
como malformações arteriovenosas. 
A angiorressonância magnética, a angiorressonância 
magnética venosa e a angiotomografia ou angiotomografia 
venosa podem identificar causas específicas de hemorragia, 
incluindo malformações arteriovenosas, tumores, síndrome 
Moya-Moya e trombose venosa cerebral. 
A angiotomografia tem sido mais estudada que a 
angiorressonância, e é bastante sensível e específica para a 
detecção de anormalidades vasculares. 
A realização de angiografia cerebral poderá ser considerada 
se a suspeita clínica de anormalidade vascular for alta ou se 
estudos não invasivos forem sugestivos de uma lesão. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
A HIP deve ser considerada em todos os pacientes com 
alteração do nível de consciência de rápida instalação ou 
pacientes com cefaleia intensa de instalação rápida, 
principalmente se associada a um déficit neurológico 
associado. 
Neoplasias intracranianas podem cursar com cefaleia e 
déficit neurológico associado, mas a sua instalação costuma 
ser mais gradual e lenta. 
Outro diagnóstico diferencial que deve ser lembrado são os 
êmbolos sépticos que podem levar a aneurismas micóticos 
e sepse. Tais aneurismas tendem a ser mais distais que os 
aneurismas cerebrais espontâneos ou aqueles causados por 
meningite 
TRATAMENTO 
Os pacientes com suspeita de HIP devem pronta mente 
realizar um exame de neuroimagem e ser monitorizados. 
A hipertensão grave está associada ao cresci mento do 
hematoma após a TC de diagnóstico e piores resultados. 
Isso implica que o aumento da PA pode causar maior 
extravasamento de sangue para o cérebro. Mais alta a PA, 
maior o sangramento. Mas não pode abaixar muito porque 
se não falta sangue. 
A redução da PA pode reduzir o crescimento do hematoma, 
mas poderia aumentar áreas de isquemia da lesão. 
As evidências atuais indicam que a redução intensiva 
precoce da PA é segura e viável, e os pacientes 
sobreviventes mostram melhora discreta da recuperação 
funcional. 
Desta forma, em pacientes com HIP com PAS entre 150 e 
220 mmHg e sem contraindicação para tratamento 
pressórico, a diminuição para níveis de PAS de 140 mmHg é 
segura e desejável. 
Em indivíduos com HIP e PAS > 220 mmHg, pode ser 
razoável considerar a redução agressiva de PA com uma 
infusão intravenosa contínua de nitroprussiato e 
monitoramento de PA frequente. 
Todos os pacientes com HIP devem ser transferidos assim 
que possível para uma unidade de terapia intensiva (UTI) ou 
uma unidade específica de cuidado de acidentes vasculares 
cerebrais. 
O atendimento desses pacientes em uma unidade 
neurointensiva foi associado, em diversos estudos, a uma 
menor mortalidade, sendo, portanto, recomendado. 
Verificações frequentes de sinais vitais, avaliação 
neurológica e monitorização cardiorrespiratória contínua, 
incluindo um manguito de PA automatizado, 
eletrocardiograma com telemetria e oximetria de pulso 
devem ser parte do tratamento-padrão. 
A monitorização de pressão intra-arterial contínua deve ser 
considerada em pacientes que recebem medicamentos 
vasoativos endovenosos. 
A glicemia aumentada é associada com o aumento do risco 
de mortalidade e pior prognóstico em pacientes com HIP, 
independentemente da presença de diabetes melito . 
Um estudo randomizado mostrou melhores resultados com 
controle rígido da glicemia (variação de 80-110 mg/dL). A 
hipoglicemia deve ser evitada. 
A febre é comum após HIP, sobretudo em indivíduos com 
hemorragia intraventricular. 
A frequência das crises convulsivas precoces (dentro de 1 
semana) após a HIP pode ser de 10 a 15%, a maioria 
ocorrendo em caso de hemorragia com envolvimento 
cortical. 
A maioria dos estudos sugere que os medicamentos 
anticonvulsivantes profiláticos estão associados ao 
aumento de mortalidade e disabilidade, não sendo 
recomendados de rotina. Em pacientes com convulsões 
clínicas ou alterações em eletroencefalograma compatíveis 
deve-se iniciar anticonvulsivantes. 
Em indivíduos com hipertensão intracraniana (HIC), as 
medidas recomendadas incluem a elevação da cabeceira do 
leito a 30°, o uso de sedação leve, manitol ou salina 
hipertônica sem elevações agudas da PIC. Na obstrução 
causada por hidrocefalia, a drenagem liquórica deve ser 
considerada. 
A drenagem do hematoma e a craniotomia descompressiva 
são opções de tratamento. 
Os corticosteroidesnão devem ser utilizados, pois não são 
eficazes em HIC e aumentam as complicações. 
 
 
 
	etiologia e fisiopatologia
	achados clínicos
	exames complementares
	diagnóstico diferencial
	tratamento
	TRATAMENTO CIRÚRGICO DO ANEURISMA
	etiologia e fisiopatologia
	achados clínicos
	exames complementares
	diagnóstico diferencial
	tratamento