Sinapses -elétrica e química-

Prévia do material em texto

Sinapses 
-elétrica e química- 
• A informação é transmitida para o SNC na forma 
de potenciais de ação, que também podem ser 
chamados de impulsos nervosos que se 
propagam por sucessão de neurônios, um após o 
outro. 
• FENDA SINÁPTICA: local entre um neurônio pré-
sináptico e um neurônio pós-sináptico - OS 
NEURÔNIOS NÃO SE TOCAM! 
• SINAPSE: região especializada que permite a 
comunicação e a transmissão de mensagens 
entre neurônios com outros neurônios, células 
musculares e glândulas. 
• A TRANSMISSÃO SINÁPTICA: o potencial de 
ação vai mudando as cargas no decorrer da 
passagem do impulso nervoso no axônio, quando 
chegamos nas terminações pré-sinápticas e 
temos a fenda sináptica entre essas terminações 
e as terminações pós-sinapticas = aqui ocorre a 
transmissão de informações. 
• Existem dois tipos de sinapses: as químicas e as 
elétricas. 
➱ Sinapse Elétrica: os citoplasmas das 
células adjacentes estão conectados diretamente 
por aglomerados de canais de íons chamados de 
junções comunicantes (ou do tipo gap), que 
permitem o movimento livre de íons de uma célula 
para a outra. 
• Seis subunidades proteicas, denominadas 
conexinas formam um conéxon e dois conéxons 
formam um canal intercelular, que formam uma 
junção comunicante. 
 
• Com a passagem do impulso elétrico entre os 
neurônios temos a mudança de cargas. No 
potencial de repouso temos dentro negativo e 
fora positivo - quando o neurônio recebe o 
impulso ele começa a ficar positivo dentro e 
negativo fora, isso acontece de forma gradativa 
(por partes) sendo importante para preparar o 
neurônio para que outro impulso passe. Se o 
impulso passasse diretamente por todo neurônios, 
este não estaria preparado para receber um 
outro impulso. 
• NO TERMINAL PRÉ-SINÁPTICO: na junção entre 
o terminal pré sináptico e o pós sináptico temos 
canais de junções comunicantes de proteínas, - 
elas possuem tamanhos variados e servem para a 
passagem dessas cargas. No terminal pre-sináptico 
temos mitocôndrias para realização do processo 
de respiração celular (glicólise na presença de 
oxigênio formando ATP) - o neurônio precisa 
intensamente de ATP, por isso temos 
mitocôndrias no terminal pré-sináptico. 
• NO TERMINAL PÓS SINÁPTICO: temos o 
recebimento da informação. 
• A TRANSMISSÃO BIDIRECIONAL DAS SINAPSES 
ELÉTR ICAS: permi te- lhes co laborar na 
coordenação das atividades de grandes grupos 
de neurônios interconectados. Ex: as sinapses 
elétricas são importantes para detectar a 
coincidência de despolarizações subliminares 
simultâneas dentro de um grupo de neurônios 
interconectados; isso permite aumentar a 
sensibilidade neural e promover o disparo 
sincronizado de um grupo de neurônios 
interconectados. 
• CÉLULAS MARCA-PASSO DO CORAÇÃO: são 
células autoexcitáveis que estimulam a contração 
do coração e estão presente no nó SA 
(sinoatrial), representa a conectividade do tecido 
muscular cardíaco com células neurais.. Quando a 
célula perde essa capacidade de excitabilidade, o 
paciente precisa do dispositivo “marca-passo” 
➱ Sinapse Química: constituem a maioria 
das sinapses utilizadas para a transmissão de sinais 
no SNC. 
• O primeiro neurônio irá secretar um NT e esse 
NT, por sua vez, vai atuar em proteínas 
receptoras, presentes na membrana do neurônio 
pós-sináptico para promover excitação, inibição, 
ou ainda modificar de outro modo a sensibilidade 
dessa célula. 
→ Tipos de Receptores Pós-Sinápticos: 
1. CANAIS IONOTRÓPICOS E CONTROLADOS 
POR LIGANTES - possuem dois tipos: 
> canais catiônicos: na maioria das vezes, permitem 
a passagem dos íons sódio quando abertos, mas 
que, por vezes, deixam passar também íons de 
potássio e/ou cálcio - conduzem íons de sódio e 
são revestidos por carga negativa, essas cargas 
atraem os íons de sódio carregados positivamente 
para o canal e repelem íons de carga negativa, 
como por exemplo o Cl-. Ex: receptor nicotínico. 
> canais aniônicos: permitem a passagem de íons 
cloreto e também pequenas quantidades de outros 
íons. Ex: receptores de GABA-a. 
AMBOS POSSUEM RESPOSTA INTRACELULAR 
RÁPIDA! 
2. RECEPTORES METABOTRÓPICOS: formam o 
sistema de segundos mensageiros e possuem 
resposta intracelular mais lenta, justamente por 
ativarem uma cascata sinalizadora intracelular 
(reecptores acoplados a uma proteína G - 
detalhes no resumo de sinalização celular). Ex: 
receptores muscar ín i cos , receptores 
adrenérgicos, receptores para fatores de 
crescimento. 
→ Sinapse Química: Etapas da Neurotransmissão 
• O primeiro neurônio irá secretar um NT que por 
sua vez, vai atuar em proteínas receptoras, 
presentes na membrana do neurônio pós-
sináptico para promover excitação, inibição, ou 
ainda modificar de outro modo a sensibilidade 
dessa célula. No terminal pré sináptico do axônio 
teremos uma vesícula sináptica (cheia do NT 
acetilcolina), para que essa vesícula se ligue na 
borda da membrana existe uma molécula e uma 
proteína que se liga à vesícula para permitir isso. 
A molécula é o cálcio - presente pequena 
quantidade para não ativar reações intracelulares 
indesejadas e as proteínas são proteínas de 
ancoragem que aproximam a vesícula da fenda 
segurando-a na região terminal do neurônio 
enquanto o cálcio promove a exocitose do 
material (acetilcolina) que está dentro da vesícula. 
• O NT vai passar para o próximo neurônio no 
terminal pós-sináptico através da fenda sináptica - 
no terminal pós-sináptico temos receptores de 
NT (existem alguns medicamentos que agem 
diretamente nesses NT, aumentando ou 
diminuindo sua recepção) - teremos tanto o 
receptor ionotrópico quando o metabotrópico 
(ativação do segundo mensageiro) desencadearão 
uma cascata sinalizadora gerando uma série de 
reações intracelulares. 
• V-snare (proteína da vesícula) e t-snare (proteína 
da membrana) - agem como uma espécie de 
tomara prendendo a vesícula à membrana do 
neurônio. 
• A enzima acetilcolinesterase degrada o NT os 
inativando os resquícios presentes na fenda 
sináptica - os NT podem sair na fenda sináptica e 
cair na corrente sanguínea por difusão sem ativar 
outros neurônios 
RESUMINDO O PASSO A PASSO: 
1. Um impulso nervoso chega a um botão 
(varicosidade) sináptico de um neurônio pré-
sináptico. 
2. A fase de despolarização do impulso nervoso 
abre canais de Ca2+ dependentes de voltagem, 
que estão presentes na membrana dos botões 
sinápticos. Como os íons cálcio estão mais 
concentrados no líquido extracelular, o Ca2+ 
entra no botão sináptico pelos canais abertos. 
3. O aumento na concentração de Ca2+ dentro 
do neurônio pré-sináptico serve como um sinal 
que dispara a exocitose das vesículas sinápticas. 
À medida que as membranas vesiculares se 
fundem com a membrana plasmática, as 
moléculas de neurotransmissores que estão 
dentro das vesículas são liberadas na fenda 
sináptica. Cada vesícula sináptica contém 
milhares de moléculas de neurotransmissores. 
4. As moléculas de neurotransmissores se 
difundem pela fenda sináptica e se ligam a 
receptores na membrana plasmática do 
neurônio pós-sináptico. O receptor mostrado na 
figura é parte de um canal ativado por ligante. 
5. A ligação dos neurotransmissores a seus 
receptores nos canais ativados por ligantes faz 
com que estes se abram, permitindo a 
passagem de íons específicos pela membrana. 
6. À medida que os íons passam pelos canais 
abertos, a voltagem da membrana se modifica. 
Esta mudança na voltagem é chamada potencial 
pós-sináptico. Dependendo de quantos íons 
caibam no canal, o potencial pós-sináptico pode 
s e r d e s p o l a r i z a n t e ( e x c i t a ç ã o ) o u 
hiperpolarizante (inibição). Por exemplo, a 
abertura de canais de Na+ permite a entrada 
de Na+, causando uma despolarização. 
Entretanto, a abertura de canais de Cl– ou de 
K+ causa uma hiperpolarização. A abertura de 
canais de Cl– permite a entrada de Cl– na 
célula, enquanto a abertura de canais de K+ 
permite a saída de K+ – em ambos os 
eventos, a parte interna da célula torna-se mais 
negativa.7. Quando um po tenc i a l p ó s - s i n áp t i c o 
despolarizante atinge o limiar, ele dispara um 
potencial de ação no axônio do neurônio pós-
sináptico. 
• A enzima acetilcolinesterase degrada o NT os 
inativando os resquícios presentes na fenda 
sináptica - os NT podem sair na fenda sináptica e 
cair na corrente sanguínea por difusão sem ativar 
outros neurônios 
• A ACET ILCOL INA NAO PODE F ICAR 
ACUMULADA NAS SINAPSES (ela pode ativar 
neurônios que não devem ser ativados, causando 
problemas: as drogas alucinógenas fazem isso): a 
mitocôndria fornece ATP + acetilCOA que se liga 
a colina adentrando a vesícula formando a 
acetilcolina, o cálcio faz a eliminação da acetilcolina 
que está na vesícula promovendo a exocitose, 
junto as proteínas de ancoragem que prendem a 
vesícula na borda de membrana do neurônio pré-
sináptico; a acetilcolina que não se ligou aos 
receptores pós sinápticos irão sofrer a ação da 
acetilcolinesterase é uma enzima presente na 
célula pós sináptica, ela irá degradar a acetilcolina 
virando colina (proteína) + acetato, sendo 
reutilizadas pelos autoreceptores de acetilcolina 
voltando para a vesícula no neurônio pré-sináptico. 
* ATUAÇÃO DA TOXINA BOTULÍNICA: atua na 
junção neuromuscular (placa motora) inibindo a 
liberação exocitótica da acetilcolina nos terminais 
nervosos motores levando a uma diminuição da 
contração muscular impedindo a formação de 
rugas na derme e epiderme. Afeta a sinapse! 
➱ Sinapses Excitatórias e Inibitórias: 
• A: neurônio em repouso, com potencial 
intraneuronal normal (−65 milivolts). 
• B: neurônio no estado excitado, com potencial 
intraneuronal menos negativo (−45 milivolts). 
• C: Neurônio no estado inibido, com potencial 
intraneuronal mais negativo(−70 milivolts). 
• PEPS: POTENCIAL EXITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO: 
é o potencial menos negativo gerado na célula 
pós-sináptica, causado pelo influxo de sódio 
• Aproxima o potencial de membrana ao limiar de 
excitação. 
• Ocorre despolarização aptos a secreção de NT 
excitatório. 
• PIPS: POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO: 
potencial mais negativo gerado na célula pós-
sináptica, causado pelo influxo de cloreto e/ou 
efluxo de potássio 
• Distancia o potencial da membrana do limiar de 
excitação. 
• Ocorre hiperpolarização após a secreção de NT 
inibitório. 
➱ Principais Características dos 
Tipos de Sinapses: 
➱ Junção Neuromuscular e Placa 
Motora: 
• JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: sinapse entre o 
axônio do neurônio motor e o músculo 
esquelético. 
• PLACA MOTORA: membrana pós-sináptica com 
dobras funcionais com alta densidade de 
receptores nicotínicos. 
• A miastenia grave é uma doença autoimune em 
que a comunicação entre os nervos e os 
músculos é afetada, produzindo episódios de 
fraqueza muscular. O sistema imunológico produz 
anticorpos que atacam um tipo de receptor no 
lado do músculo da junção neuromuscular – 
receptores que respondem ao neurotransmissor 
acetilcolina. Como resultado, a comunicação entre 
a célula nervosa e o músculo é interrompida. 
• OS 7 EVENTOS DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: 
1. O potencial de ação percorre o neurônio motor 
até seu terminal axonal. 
2. Canais de cálcio voltagem dependente se 
abrem e o Ca2+ se difunde para dentro do 
terminal axonal. 
3. A entrada de cálcio estimula as vesículas 
sinópticas a liberarem a acetilcolina através de 
exocitose. 
4. A acetilcolina se difunde para a fenda sináptica 
e se liga a receptores de acetilcolina que 
contém canais de cátions ativados por ligantes 
5. Esses canais se abrem. 
6. Íons de sódio entram na fibra muscular 
enquanto íons de potássio saem da fibra 
muscular, o maior influxo de sódio em relação 
ao efluxo de íons de potássio faz com que o 
potencial de membrana torne-se menos 
negativo. 
7. Quando o potencial de membrana atinge o 
limiar, o potencial de ação é propagado pelo 
sarcolema. 
O ASSUNTO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR 
SERÁ ABORDADO COM MAIS DETALHES EM 
UM OUTRO RESUMO =)