Anatomia da Orelha

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ANATOMIA DA ORELHA
 A orelha é divida anatomicamente em 3 partes
◦ Orelha externa
◦ Orelha média
◦ Orelha interna
1. Orelha Externa
 Composta por:
◦ Pavilhão auricular
◦ Conduto Auditivo Externo – CAE
Estruturas
Pavilhão auditivo
- Cartilagem
- Pele
CAE
1/3 Lateral - Cartilagem
- Pele
- Anexos ( glândulas ceruminosas)
 2/3 mediais - Osso
- Pele
a) Pavilhão Auditivo:
 Histo: esqueleto fibrocartilaginoso – cartilagem elástica (exceto lóbulo)
 Fisio: 
◦ Proteção mecânica
◦ Conduz e amplifica o som
◦ Manutenção da temperatura e umidade
◦ Localização do som
◦ Ganho de 15 DB médio (2000-5000 Hz)
 Embrio:
◦ 1° arco → 3 proeminências → 1a.fenda (entre os 2 arcos) → Meato acústico externo
◦ 2° arco → 3 proeminências
◦ A proliferação do 1 arco faríngeo e do mesênquima do 2° arco → dão origem a orelha
externa
 Vascularização
◦ Art. Temporal Superficial 
◦ Art. Auricular posterior
Ramos da ACE
 3 Músculos extrínsecos da aurícula – origem gálea aponeurótica
◦ Superior → insere na eminência da fossa triangular
◦ Anterior → insere-se na espinha da hélice
◦ Posterior → insere-se na eminência da concha ao processo mastoide
 6 Músculos intrínsecos da aurícula:
◦ Grande e pequeno músculo da hélice
◦ Músculo do trago
◦ Músculo do antitrago
◦ Músculo transverso
◦ Músculo oblíquo
◦ 4 delas na superfície lateral
◦ 2 deles na superfície medial
 3 ligamentos da aurícula: 
◦ Superior → comunica superfície externa óssea do CAE à espinha da cartilagem da
hélice
◦ Anterior → conecta zigoma a hélice e tragus
◦ Posterior → comunica eminência da concha ao processo mastóide
 Inervação
◦ Motora → N. Facial (NC VII) 
◦ Sensitiva:
▪ Ramo auricular do plexo cervical superficial (postero inferior)
▪ N. Auricular Magno (plexo cervical) (post orelha) → dorso
▪ N. Auricular Temporal (pele orelha anterior) → ramo do N. Mandibular (V3 – NC V)
▪ Ramo intermediário de Wrisberg (ramo do facial NC VII) → concha e zona de
Ramsay-Hunt (parte inicial do conduto
▪ Ramo auricular do N. Vago (NC X) → profunda do conduto e tímpano
OBS → Nervo Auricular Magno (C2 e C3) – seu ramo anterior inerva a pele da face sobre
glândula parótida comunicando-se com o nervo facial; o ramo posterior inerva a pele sobre o
processo mastoideo e sobre o dorso do pavilhão da orelha; 
 Drenagem 
◦ Linfáticos mastoides
◦ Cervicais superficiais
b) CAE
 Histo
 1/3 cartilaginoso (glândulas sebáceas/ceruminosas)
 2/3 ósseo
◦ Porção timpânica do osso temporal
◦ Porção escamosa do osso temporal
 Glândulas ceruminosas e sebáceas situadas no tecido subcutâneo da parte
cartilaginosa do meato acústico externo produz cerúmen (cera do ouvido). 
OBS → no RN → só cartilaginoso
 Embrio
◦ Ecto → externo Endo → Interno
◦ 1° sulco branquial 
 Vascularização
◦ Art. Temporal Superficial
◦ Art. Auricular posterior
◦ Parte da Art. Auricular profunda → ramo da Art. Maxilar → Ramo da ACE
OBS → ACE → Art. Maxilar
1a. parte → Timpânica anterior, Auricular profunda, Meníngea média, Timpânica superior, ramo
acessório, alveolar inferior, lingual
2a. parte → temporais profundas, massetérica, bucal, alveolar superior posterior
3a. parte → infraorbital, palatina descendente, do canal pterigoideo, esfenopalatina. 
 Inervação
◦ N. de Arnold → Ramo auricular do N. Vago (NC X)
 Relações anatômicas
◦ Anterior → parte timpânica do osso temporal, processo condilar da mandíbula
◦ Posterior → Osso e apófise do mastoide, células mastoideas
◦ Medial → MT
◦ Latero inferior → Glândula parótida
◦ Superior → Escama temporal, Fossa cerebral média
◦ Inferior/Assoalho → porção escamosa do osso temporal
2. Orelha média
 Composta por
◦ Caixa/cavidade timpânica
▪ MT e ossículos
◦ Tuba auditiva
◦ Células mastoideas
▪ Antro do mastoide
Ramos da ACE
 Fisio:
◦ Equalizar as impedâncias
▪ Sistema tímpano ossicular → Ganho de até 22 a 25 DB 
▪ Superfície vibrátil da MT e a área da platina do estribo
▪ Mecanismo martelo bigorna → forma cônica da MT
▪ Ganho médio de 35 DB 
a) Tuba auditiva
 Canal osteocartilaginoso
◦ 1/3 ósseo (posterolateral) e 2/3 cartilaginoso (anteromedial)
◦ Porção óssea se abre na cavidade timpânica
▪ Apresenta septo delgado que separa seu lúmen do m. Tensor do tímpano
◦ Porção musculocartilaginosa na nasofaringe
 Conecta ouvido médio à nasofaringe
 Fisio → Equalizar a pressão de ar na orelha média com a pressão atm
◦ Abertura → ativa
▪ M. tensor do Véu palatino (+ importante)
▪ M. Elevador do Véu palatino
▪ M. Salpingofaríngeo
 Se abre ao nível do hipotímpano
 Óstio faríngeo da TA → parede lateral da nasofaringe a 14 mm da sua parede
posterior e a 11mm da concha nasal inferior. 
◦ Fechamento → passivo
 Embrio → Endoderma – 1a. Bolsa ou sulco
◦ Na criança → + curto + horizontal → 17 mm, 10°
◦ Adulto → + longa + vertical → 35 – 38 mm, 45°
 Histo → Ep. Respiratório → Ep. Pseudo estratificado
◦ Possui tec conjuntivo em uma faixa de ligamento Gerlach
 Vascularização
◦ ACE → 
▪ Art. Faríngea ascendente
▪ Art. Maxilar → Art. Meníngea Média + Art. Conal pterigoidea
 Inervação
◦ N. Glossofaríngeo (NC IX) – forame jugular
Mm ligados a 
deglutição e mov 
palatal
▪ Fibras motores Parassimpáticas eferentes
 Estilofaríngeo
▪ Fibras sensitivas simpáticas aferentes
 Orofaringe, TA, ouvido médio, 1/3 posterior da língua, seio cavernoso, corpo
carotídeo
◦ NC IX → N. Timpânico Gânglio cervical
◦ Sup→ Plexo carotídeo
◦ Fibras do Gânglio pterigopalatino
 Relação anatômica
◦ Superior → M. Tensor do tímpano
◦ Inferior → M. Tensor do véu palatino
◦ Antero inferior → ACI + V. Jugular
◦ Medial → canal carotídeo
b) Células Mastoideas
 Pequenas cavidades (células) de tamanho variável na porção mastoidea do osso temporal
 Se comunicam entre si
 Conjunto de células aeradas revestidas de mucosa respiratória
 Divide-se em:
◦ Antro → maior célula, primeira na surgir na criança
▪ Comunica mastoide com a CT
◦ Células retrosigmóides → limite posterior
◦ Células présigmoideas → entre seio sigmoide e parede posterior do CAE
◦ Células retrolabirínticas → envolvem o bloco posteriormente
◦ Células subfaciais → entre canal de Falópio do N. Facial (NC VII) e a projeção do
bulbo julgurar da mastoide
◦ Células da eminência mastoidea → parte inferior da mastoide
c) Cavidade timpânica
 Espeço irregular preenchido por ar
 Revestido por epitélio muco tipo respiratório
 Diâmetro 
◦ Antero posterior e vertical → 15 mm
◦ Transverso varia de → 2 a 5 mm 
 Volume → 2cc
Plexo Timpânico
 - N. Petroso menor
 - Ramos sensoriais para a Cav 
 Timpânica
 Dividida em relação ao tímpano:
◦ Hipotímpano
◦ Mesotímpano
◦ Epitímpano ou Ático
▪ Região de comunicação com antro mastoideo → Aditus ad antrum
▪ 1/3 da cavidade
▪ Cabeça e corpo do Martelo
▪ Processo curto da bigorna
▪ Sua superfície → Tegmen timpani separa cav. Timpânica da fossa média cerebral
 Cavidade é dividida em 6 partes:
◦ 1. Superfície lateral → Membranosa 
▪ MT, anel, sulco, parede lateral do ático e escama do temporal
▪ Canalículas anterior e posterior para a corda do tímpano
◦ 2. Superfície medial → Labiríntica 
▪ Inferior → Promontório, plexo timpânico (N. De Jacobson)
 Supero-posterior ao promontório → existem 4 reparos anatômicos
◦ Fossa Vestibular → Janela oval → base do Estribo (platina) + Lig Anular
◦ Proeminência do canal facial
◦ Bulbo do canal semicircular lateral
◦ Processo cocleariforme → de onde sai o tendão do M. Tensor do tímpano
(insere no colo do martelo) 
▪ Infero-posterior → Janela Redonda / Coclear, revestida por membrana timpânica
secundária
◦ 3. Superfície anterior → Carotídea 
▪ Superior → semicanal do M. Tensor do tímpano
▪ Inferior → Óstio timpânico da tuba auditiva
 Células timpânicas → formam camada osséa → contém Nn caroticotimpânicos
◦ Separa orelha média da ACI
▪ Vasc → Art. Caróticotimpânica → Ramo da ACI
◦ 4. Superfície posterior → Mastoideas 
▪ Inferior → Células mastoideas → eminênciaóssea piramidal → contém M. Do
Estribo → inervado pelo N. Estapédio (Ramo do N. Facial)
▪ Lateral → Abertura timpânica do N. Corda do tímpano
 Aditus ad antrum → Que é o recesso epitimpânico, comunica antro com CT
◦ Recesso epitimpânico → é a parte da cavidade timpânica que se projeta
superiormente, acima do nível da MT para acomodar a cabeça do martelo e
o corpo da bigorna
▪ Liga-se posteriormente através do ádito ao antro mastoide
▪ Vasc → Parede medial → Art. Timpânica superior
▪ Sem face medial → art. Timpânica anterior
▪ Posterior → Vasc : Art. Mastoidea (Ramo da Art. Occpital - ACE)
▪ Recesso do Facial 
▪ Seio timpânico
◦ 5. Superfície inferior → Jugular 
▪ Relação com bulbo da Jugular interna → separados por fina camada óssea →
Recesso hipotimpânico
▪ Canalículos para o ramo timpânico do nervo glossofaingeo
▪ Vasc→ Art. Timpânica Inferior (Ramo da Faríngea ascedente)
◦ 6. Superfície superior → Tegmen timpani 
▪ Fina camada óssea → separa ouvido médio da fossa cerebral média
▪ Lateral → junção com porção escamosa do osso temporal → Sutura
petroescamosa
Resumo – Limites Cavidade Timpânica
1. Superior Tegmen timpani Assoalho da fossa média cerebral 
Porção petrosa do osso temporal (???)
2. Inferior Jugular Bulbo superior da V. Jugular interna
3. Lateral Membranosa MT
4. Medial Labiríntica Parede labiríntica
- promontório (giro basal da cóclea)
- Janela Oval(vestibular) – Platina do Estribo
- Janela Redonda (coclear)
5. Anterior Carotídea - Tuba auditiva
- Canal carótido – ACI
- Semi canal do M. Tensor do tímpano
6. Posterior Mastoidea - Antro mastoidea
aditus ad antrum
d) Membrana Timpânica
 Encontra-se na extremidade lateral da CT
 Função 
◦ Separar orelha média da externa
◦ Transmitir e amplificar vibrações sonoras para cadeia ossicular (22x → 27-35dB)
◦ Proteção da OI
 Possui 3 folhetos celulares fundidos entre si:
◦ Externo → formado pela pele contínua com a pele da CAE
▪ Ectoderma → camada escamosa
▪ Epitélio simples pavimentoso
◦ Intermediário → formado por tecido fibroso
▪ Mesoderma → Camada fibrosa
◦ Interno → formado pela mucosa da orelha média
▪ Endoderma → camada mucosa
▪ Epitélio respiratório com células colunares ciliadas
 Apresenta forma cômica e elíptica
◦ Porção mais saliente voltada para a CT devido a pressão exercida pelo cabo do
martelo
 Diâmetro vertical → 8,5 a 10 mm // horizontal → 8 a 9 mm → área 75 mm²
 Ângulo de inclinação
◦ RN → 30° a 35 °
◦ Adulto → 45°
 Está inserida na profundidade da porção óssea do CAE por uma faixa de tecido conjuntivo
→ Ligamento de Geralch
 Umbus → ápice da concavidade do cone → ponta do cabo do martelo
 Proeminência do martelo → projeção do recesso lateral do martelo
◦ Localiza-se na superfície superior do manúbrio, aderido a MT no Umbus e processo
lateral → Estria maleolar
 MT dividida em 2 partes pelos Ligamentos timpanomaleolares anteriores e posteriores
◦ Pars tensa inferior → fica no meso tímpano; possui as 3 camadas; + grossa
◦ Pars flácida triangular superior → + fina; 3 camadas sendo a intermediária menos
pronunciada (alguns livros = 2 camadas)
▪ Forma a parede lateral do recesso superior da CT → Membrana de Schrapnell
▪ Entre a parte flácida e o colo do martelo → Bolsa de Prussak (ático)
 Vascularização → Os vasos percorrem a superfície da MT
◦ Mucosa 
▪ Ramo timpânico anterior (Art. Maxilar – ACE) 
▪ Ramo Estilomastoideo (Art. Auricular posterior – ACE)
 Inervação → acompanham os vasos, penetram na porção superior da MT
◦ Ramo aurículo-temporal → Ramo do N. Mandibular
◦ N. Auricular → Ramo do N. Vago (NC X)
◦ Ramo timpânico → Ramo do N. Glossofaríngeo (NC IX)
N. Vestibular 
Superior 
Barra de Bill
N. Vestibular 
Inferior
N. Intermediário 
(Wrisberg)
Art. Auditiva interna
N. Facial (NC VII)
N. Coclear → Ramo do
Vestibulococlear (NC VIII)
AIPI
ASPS
AS Óstio da Tuba auditiva
PS Cadeia ossicular (abaula na valsalva)
AI Triângulo luminoso
PI Promontório e janela oval
INFO →
PS + PI → quadrantes com máxima vibração
e) Cadeia ossicular
 Composta por 3 ossículos 
◦ Martelo → cabeça, colo, processo lateral e manúbrio
◦ Bigorna → corpo, apófise curta e longa
◦ Estribo → 2 cruras (pernas) + platina (base)
 Histo: articulações sesseis por meio de articulações sinoviais revestidas por ep simples
pavimentoso
 Embrio → Martelo + Bigorna → 1° arco (cartilagem de Meckel); Estribo → 2° arco
(cartilagem de Reichet)
◦ Ossículos → mesoderma
 Martelo
◦ 1° arco – Cartilagem de Meckel
◦ Maior ossículo
◦ Cabeça → ocupa recesso epitimpânico
◦ Manúbrio forma ângulo de 130° com a cabeça
◦ Processo lateral → saliência na MT
◦ M. tensor do tímpano
◦ Sustentado por:
▪ Ligamento maleolar anterior → se estende da espinha angular do esfenoide através
da Fissura petrotimpânica ao processo longo do martelo (manúbrio - cabo)
▪ Ligamento maleolar lateral → conecta as margens do anel timpânico com o colo do
martelo
▪ Ligamento maleolar superior → Desce do teto do recesso epitimpânico até sua
cabeça
◦ Articulação Incudomaleolar → diartrose
◦ Vascularização → Art. Timpânica anterior
ACE → Art. Maxilar → Art. Meníngea Média → Art. Timpânica superior
OBS → Art. Timpânica anterior é ramo da primeira porção da Art Maxilar 
 Bigorna 
◦ 1° arco → Cartilagem de Meckel
◦ 2 processos - Formam ângulo de 100°
◦ Processo longo
▪ 7 mm, paralelo ao manúbrio
▪ Processo lenticular → face medial do processo longo → articula com estribo
▪ 2 Ligamentos suspensores
 Ligamento posterior → se estende do teto da CV 
 Ligamento inferior → até parede anterior do antro mastoide
◦ Processo curto
▪ 5 mm 
▪ Se insere na fossa da bigorna
◦ Vascularização → Art. Timpânica anterior (Ramo da Art. Maxilar interna – ACE)
 Estribo
◦ 2° arco → Cartilagem de Reichet
◦ 2 mm
◦ Platina articula com janela oval → Articulação vestíbulo estapedial (sindesmose)
▪ Da platina partem 2 cruras → formam a cabeça do estribo
▪ Na crura posterior se insere o tendão do M. Estapédio
◦ Face lateral de articula com o processo lenticular da bigorna → Art. Incudoestapedial
(enartrose) 
◦ Face medial → Ligamento anular → une platina com a janela oval 
◦ Vascularização → Art. Timpânica Inferior (Ramo da Art. Faríngea Ascendente – ACE)
#Músculos
 Cada músc está contido em um canal ósseo
 Músculo Tensor do Tímpano → 2mm
◦ 1° arco 
◦ Origem → parte cartilaginosa da Tuba auditiva, da asa maior do Esfenoide e das
paredes ósseas do semicanal do M. Tensor do tímpano
◦ Passa lateralmente → através da CT → tendão sai pelo processo cocleariforme
◦ Inserção → manúbrio próximo ao colo
◦ Função → Enrijece a MT 
◦ Inervado → Ramo tensor da corda do tímpano (Ramo do Trigêmio - NC V)
◦ Vasc → Art. Timpânica superior (ramo da art. Meningea media → ramo da Art. maxilar)
 Músculo do Estapédio → menor músculo
◦ 2° arco
◦ Origem → Eminência piramidal e de um sulco na parede lateral do canal do facial
◦ Função → tracionar lateralmente a borda anterior da platina
◦ Inervação → N. Do Estapédio (Ramo do Facial – NC VII)
→ Acima de 80 DC → mecanismo de defesa → contração 
#Vascularização
ACE → Art. Maxilar → Art. Timpânica anterior → Martelo e bigorna
 → Art. Faríngea Ascendente → Art. Timpânica inferior → Estribo, incudoestapedial,
promontório
 → Art. Auricular Posterior → Art. Meníngea Média → Art. Petrosa superficial
 → Art. Timpânica superior
ACI → Ramos caroticostimpanicos 
#Drenagem OM e OI
Gânglios retrofaríngeos e Laterais profundos cervicais
#Inervação
Plexo Timpânico (sensitivo) → V3, IX, X
 → V3 = N. Mandibular → ramo do N. Trigêmio – NC V
 → N. Auriculotemporal → Ramo de V3 – Mandibular ( sensitivo - inerva
maxilar, meninge média, paratireoideas, pele região temporal
 → Nervo de Jacobson = N. Timpânico → ramo do N. GlossofaríngeoNC IX
 → Nervo de Arnold = Ramo Auricular do Vago → Ramo do N. Vago NC X
Motora → N. Facial
MT → N. Auriculotemporal + N. Timpânico + Ramo auricular do Vago
OI → N. Vestibulococlear NC VIII + N. Facial NC VII
#Articulações
1. Incudomaleolar → martelo + bigorna → Diatrose
2. Incudoestapedial → bigorna + estribo → enartrose
3. Vestibuloestapedial → estapédio (platina) + Janela oval (vestibular) → sindesmose
#Proteção da OI
• Realizada pela presença da MT e do reflexo do estapédio
• Reflexo do Estapédio → desencadeado por um estímulo sonoro e consiste de uma
contração bilateral do músculo do estribo (Estapédio)
◦ A contração isolada do M. Estapedial faz com que ele gire em torno de um eixo vertical
→ facilitando a transmissão de sons fracos. 
◦ Sob estímulos de grande intensidade → ele se desloca sob o eixo Longitudinal e se
desloca de cima para baixo com amplitude máxima superior, aumentando a rigidez e a
resistência a transmissão de sons graves principalmente
◦ Aferência → NC VIII (n. auditivo/n. Vestibulococlear)
◦ Eferência → NC VII (n. Facial)
◦ Período de latência do reflexo → 14 a 16 ms→ não oferecendo proteção contra ruídos
bruscos e apresenta fatigabilidade
◦ Também colabora para a proteção do m. Tensor do tímpano
3. Orelha Interna
 Localizada na porção petrosa do osso temporal
 Recebe terminações nervosas do N. Coclear e N. Vestibular → audição e equilibrio
 Constituído por 3 estruturas:
◦ Labirinto ósseo → perilinfático
◦ Labirinto membranoso → endolinfático
◦ Capsula ótica
a) Labirinto ósseo
 Dá suporte e formato ao labirinto membranoso
 Perilinfa → +++Na menos K (= plasma/líquido extracelular)
◦ Na+ → principal cátion 140 mEq/l 
◦ Cl- principal ânion
◦ Função → amortecer vibrações ósseas
 Divide-se anatomicamente em:
◦ Canais semicirculares (CSCs)
◦ Vestíbulo
◦ Cóclea 
 Cóclea
◦ Base relacionada com OM 
◦ Canal coclear → maior parte – 30 mm
◦ Canal envolve com 2 voltas e ½ em um eixo central cônico → Modíolo
◦ Projetando-se do modíolo → Lamina espiral óssea 
◦ Modíolo + Lâmina espiral → Hamulus (terminação em ponte)
◦ Escala vestibular + escala timpânica → formam o Helicotrema
▪ No ponto onde a lâmina espiral termina no hamulus
◦ Base da cóclea → área coclear do meato acústico interno (OM) – parede medial do
vestíbulo
▪ Inervado por → Fibras do NC VIII
◦ Início do canal coclear → 3 aberturas principais
▪ 1. Vestibular
▪ 2. Cavidade timpânica - Janela oval e redonda
▪ 3. Aqueduto coclear → contém ducto perilinfático → comunicação entre escala
timpânica e cavidade subaracnoidea
b) Labirinto membranoso
 Conjunto de espaços epiteliais e tubos preenchidos por Endolinfa 
 Endolinfa → ++++ K menos Na
◦ K+ 120 a 150 mmol/l
◦ Na+ 1 a 2 mmol/l
◦ Glicose e proteína
◦ Secreção feita em algumas regiões do epitélio labiríntico, principalmente na estria
vascular
 Circundado pela perilinfa e labirinto ósseo
 Estruturas:
◦ Ducto coclear 
◦ 3 ductos/canais semicirculares e suas ampolas 
◦ Sáculo (órgão otolítico)
◦ Utrículo (órgão otolítico)
◦ Ductos e sacos endolinfáticos
◦ Ducto utrículo – sacular
▪ Ducto reuniens
 Canais semicirculares → aceleração linear
◦ Composto por 3 ductos membranosos
◦ Canal Superior ou Anterior → antero lateral - ângulo de 45° com o plano medial sagital
◦ Canal Posterior ou Frontal→ Postero lateral, ângulo de 45 ° com plano medial sagital
◦ Canal Lateral ou Horizontal→ + curto, ângulo de 30° com plano horizontal 
◦ Os canais superior e posterior → planos verticais
◦ Se abrem junto ao Utrículo através de 5 orifícios
◦ Separado dos CSCs ósseos pela perilinfa no espaço perilinfático
▪ Exceto região de grande curvatura
◦ Cada ampola insere-se na superfície óssea correspondente → Sulco Ampular
▪ Onde penetram as fibras nervosas terminais
▪ Cada canal tem uma extremidade ampular e uma extremidade não ampular
▪ Canal superior + posterior se unem antes de abrir em um único orifício no vestíbulo
◦ Pares funcionais:
▪ Canal lateral D + lateral E
▪ Canal superior D + posterior E
▪ Canal posterior D + superior E
◦ Epitélio dos CSCs → se diferencia em órgãos sensoriais → Cristas ampolares
Estruturas 
menores
▪ As cristas ocupam 1/3 do diâmetro das ampolas
▪ São formadas por um pequeno conjunto de células de sustentação + cél ciliadas
altamente diferenciadas
▪ A crista é recoberta por uma cúpula gelatinosa → composta por
mucopolissacarídeos → parede oposta da ampola → pode se deformar como meio
elástico através do movimento da endolinfa
◦ Célula ciliada → elemento receptor do labirinto vestibular
▪ Ela é pré-sináptica ao N. Vestibular (ramo do NC VIII) 
▪ Composta de neurônios Bipolares
 Os corpos celulares se encontram no Gânglio de Scarpa
 Cada neurônio envia um processo periférico (pré ganglionar) para 1 ou +
células ciliadas e um processo central para as estruturas do tronco cefálico
▪ As células ciliadas tanto da crista ampolar quanto da mácula podem ser de 2 tipos:
 Tipo I → formato arredondado envolto por várias terminações nervosas
 Tipo II → formato cilíndrico e com uma única terminação nervosa
▪ Para cada célula ciliada existe:
 Cinocílio → Ele é único, emerge do corpo da célula e se coloca na periferia do
tufo de Estereocílios
 Estereocílios → variam de tamanho, os mais próximos ao cinocílio são
maiores
 Cóclea/ ducto coclear
◦ Formato em espiral, repousa sobre a cóclea óssea internamente
◦ Gira em torno de um eixo central → Modíolo
▪ Estrutura semelhante a um caracol, com 2 voltas e meia
◦ Se incia no ceco vestibular que ocupa o recesso coclear do vestíbulo
◦ O assoalho do ducto é formado por periósteo espesso
▪ Recobre a parte periférica da lâmina espiral óssea → Formando a Membrana
Basilar
▪ O epitélio desse assoalho forma o órgão espiral de Corti → inervado pelas fibras
do N. Coclear (Ramo do NC VIII)
 Órgão de Corti → na membrana basilar, órgão nobre da audição, células
sensoriais que são dividas em internas e externas:
◦ Internas (CCI)→ fila única, mais próximas ao modíolo → responsáveis pela
discriminação auditiva 
▪ Em V 3.500
◦ Externas (CCE)→ 3 a 5 fileiras → fazem as emissões otoacústicas
▪ Em W 12.000 a 16.000 células
▪ Função coclear e são as células mais lesadas por aminoglicosídeos 
▪ Prestina → proteína contrátil 
◦ Neurônios:
▪ Tipo I (90%) → aferente, inerva de 15 a 20 CCI
▪ Tipo II (10%) → 10 CCE
◦ Glutamato presente
◦ Principal neurotransmissor: Acetilcolina 
◦ O periósteo externo do canal coclear forma a parede periférica do Ducto cocleariforme
▪ Denominando-se Ligamento espiral da Cóclea
▪ Contém rica trama vascular – superior, próximo à membrana vestibular
 Região denominada → Estria vascular
◦ A membrana basilar que se estende do ligamento espiral até a lâmina espiral óssea
forma a 3a. Parede do ducto
◦ Membrana tectórica → camada que recobre todo o epitélio sensorial
▪ No assoalho do ducto, próximo ao lúmen e inserido na margem da lâmina espiral
óssea
◦ A coclear se divide o canal em 3 escalas/rampas:
▪ Escala vestibular → passagem superior 
▪ Escala média → ducto ou canal coclear
▪ Escala timpânica → passagem inferior 
▪ As 2 se encontram no ápice → local onde termina o ducto coclear e as escalar
vestibular e timpânica se abrem → Helicotrema
◦ As escalas são separadas:
▪ Escala Vestibular de Média → Membrana Vestibular → Membrana de Reissner
▪ Escala Média de Timpânica → Membrana Basilar 
◦ As escalas são preenchidas líquidos:
▪ Escala média → Endolinfa
▪ Escala Vestibular e Timpânica → Perilinfa
◦ Relação das escalar com a Orelha Média:
▪ Escala Vestibular → Janela Oval ( Janela Vestibular da Cóclea)
▪ Escala Timpânica → Janela Redonda
OBS→ Utrículo + Sáculo = Vestíbulo membranoso
→ Também são chamados de órgão otolíticos → formações de carbonato de cálcio
 Utrículo → aceleração angular
◦ Forma ovoide, maior
◦ Ocupa recesso elíptico na região póstero-superior do vestíbulo
◦ Inervação→ Ramo Utricular do N. Vestibular (Ramo do NC VIII)
◦ Antero lateral → Mácula utricular → região sensitiva do órgão
▪ Mácula utricular → Lápilus
 Fica na superfície inferior do utrículo, quase horizontal
 Determina orientação da cabeça qnd pessoa ereta
◦ Posterior → Terminações dos ductos semicirculares
◦ Anterior → Ducto utrículo – sacular 
 Sáculo 
◦ Mesma forma que utrículo, menor
◦ Localiza-se na região antero superior do vestíbulo
◦ Se insere no recesso esférico
◦ Mácula sacular → Rágata
▪ Plano vertical, equilíbrio em decúbito
◦ Inervação → Ramo Sacular do N. Vestibular (Ramo NC VIII)
◦ Superfície inferior → Ducto reuniens (Canalículo de Hensen)→ se conecta ao ducto
Coclear
◦ Posterior → Ducto utrículo sacular
OBS→ as máculas apresentam células ciliadas sensoriais intercaladas por células de sustentação
→ cada mácula é recoberta por uma camada gelatinosa com otólitos mergulhados
→ Milhares de células ciliadas projetam os cílios para dentro da camada gelatinosa
→ O peso dos otolitos inclinará os cílios em direção da força da gravidade
OBS 2 → Do utrículo + sáculo → saem ductos que vão se unir para formar o Ducto endolinfático
→ este ducto atravessa o aqueduto vestibular (estreito canal ósseo) → termina em um saco
endolinfático (pequena dilatação em fundo cego recoberto por Dura-máter) 
→ o saco endolinfático tem 2 funções: equilíbrio da pressão entre sistema vestibular e SNC +
absorver endolinfa
c) Cápsula Ótica
 Estrutura óssea especial que envolve os labirintos
 Ossifica-se a partir de 14 ou mais centro de ossificação
 Esses centros se unem para formar uma capsula que protege as estruturas sensoriais
 O tecido ósseo permanece com as características que tinham na vida fetal
 Apesar de ser derivada de cartilagem, não se encontram resquícios de crescimento
condral
 Sua dimensão máxima é atingida no 5° mês de vida fetal
 Apesar de apresentar osteogênese rápida, a histogênese não acompanha, terminando até
o 1° ano de vida
#Vascularização
• Art. Estilo mastoidea → mastoide e tímpano
• Art. Cerebelar Inferior Anterior ( ACIA)(Art. Auditiva interna) → ¾ Cóclea e Modíolo
• Art. Labiríntica Interna → CA Interno e porção da OM
◦ Art. Coclear
◦ Art. Vestibular
◦ Art. Vestibulococlear
▪ Essas irrigam CSCs 
#Inervação → NC VIII (Vestibulococlear) e NC VII (facial)
• N. Vidiano/ N. Do canal pterigoideo → composto por:
◦ N. Petroso Superficial maior
◦ N. petroso profundo 
◦ Ramo simpático do plexo carotídeo
.
#Nervo vestibular
 Possui 2 ramos:
◦ Ramo Superior → proveniente do utrículo e dos CSCs Lateral e Superior
◦ Ramo Inferior → proveniente do sáculo e do CSC Posterior
 Ambos esses ramos possuem seus corpos celulares no Gânglio de Scarpa próximo ao
meato acústico interno
◦ Cada gânglio → aproximadamente 20 mil células bipolares:
▪ Axônios periféricos, pequenos → inervam células ciliadas
▪ Axônios centrais → maiores, terminam no tronco cerebral
▪ Axônios e corpos celulares são milelinizados
 O N. Vestibular se une ao N. Coclear → Forma N. Vestibulococlear ( NC VIII)
◦ Esse nervo é exclusivamente sensitivo
◦ Atravessa o meato acústico interno
◦ Penetra na ponte → na região Ângulo ponto – cerebelar
◦ As fibras sensitivas seguem em direção aos Núcleos vestibulares. 
#Nervo Facial – NC VII
• Nervo misto → aferente e eferente
◦ Motor, parassimpático secretor e sensitivo
1. Emerge do SNC → no ângulo pontocerebelar/ sulco bulbopontino (aqueduto cerebral) →
entra no MAI → para entrar no canal facial → dobra no gânglio geniculado formando o 1/
joleho do nervo facial 60°
• Entra no CAI → junto com NC VIII
• Apresenta 3 porções:
◦ Supranuclear 
◦ Nuclear 
◦ Infranuclear 
▪ Nessa porção apresenta mais 6 segmentos:
• Segmento 1. Intracraniano (Cisternal)
• Segmento 2. Meatal (CAI) 
◦ Mede aproximadamente 8 mm e seu fundo une-se ao nervo intermédio
formando um só nervo, quando o facial penetra no canal de Falópio. 
• Segmento 3. Labiríntico (do CAI até Gânglio Geniculado)
◦ Onde Emite seu 2 primeiros ramos→ N. Petroso Maior e Menor
Superficial → tem seu primeiro JOELHO → 60-70° 
◦ Mede aproximadamente 4 mm, com início no fundo do meato e término no
gânglio geniculado, que descansa sobre a cóclea. Ao chegar nesse ponto, o
facial se curva para trás e forma um ângulo de 60º 
• Segmento 4. Timpânico (do G. Geniculado até eminência piramidal)
◦ Inicia-se superiormente ao processo cocleariforme
◦ Com aproximadamente 10 mm, divide-se em uma porção proximal ou
cocleariforme, que vai do gânglio até o processo cocleariforme, e uma
porção distal chamada estapediana, intimamente relacionada ao
estribo. 
• Segmento 5. Mastoideo (da eminência piramidal ao forame estilomastoideo)
◦ Maior segmento → segundo JOELHO → 115° 
• Segmento 6. Extra temporal (do forame estilomastoideo até a divisão em
cervicofacial e temporofacial)
◦ Último ramo → N. De Wrisberg
• Emite os seguintes Ramos intra ósseos:
◦ N. Petroso superficial Maior → inerva glândula Lacrimal (parassimpático)
◦ N. Petroso superficial Menor → glândula Sublingual
◦ N. Estapedial → contração do estapédio
◦ N. Corda do Tímpano → inervação gustatória de 2/3 anteriores da língua (parassimp.)
• Exterioriza-se pelo forame estilomastoideo e emite:
◦ N. Auricular posterior
◦ Ramo do digástrico
◦ Ramo do estilo hioideo
• Forma 5 ramos terminais:
◦ Temporal
◦ Zigomático
◦ Bucal
◦ Marginal da mandíbula
◦ Cervical
• Relações anatômicas:
◦ OM
◦ CSC lateral
◦ Bigorna
◦ Parede posterior do CAE
• Principais ramos
◦ N. Estapédio → inerva e ativa m. Estapédio → protege OI de trauma acústico
◦ N. Petroso maior 
◦ N. Corda do Tímpano → inervação gustativa 2/3 anteriores da Língua
▪ Sua lesão pode causar gosto metálico na boca
▪ Nervo misto
• Na OM → corre através de um canal ósseo de paredes estreitas → Canal facial –
Aqueduto de Falópio 
◦ Otites médias, tumores, colesteatomas → podem causar paralisias faciais periféricas.
• O NC VII emerge do osso temporal → Forame estilomastóideo
• Se subdivide depois do forame em 5 nervos principais → motoras da face
• Neurônios parassimpáticos e viscerais:
◦ Glândula lacrimal (gânglio pterigopalatino)
◦ Glândulas mucosas da cavidade do nariz (g. Pterigopalatino)
◦ Glândulas salivares submandibular e sublingual (g. Submandibular)
▪ Originam-se do núcleo salivatório superior, na ponte
▪ Saem do tronco encefálico pela raiz sensorial do NC VII N. Facial (n. Intermedio) →
cursam para os gânglios parassimpáticos → os gânglios submandibular e
pterigopalatino
• Sinais sensitivos Localização:
◦ Ao lado das fibras motoras da margem posterior do pedúnculo da ponte, existe um
pequeno feixe de fibras sensitivas, que correm ao lado do Nervo Intermediário de
Wrisberg, que constitui a porção sensitiva do N. Facial 
▪ Seu gânglio sensitivo é o gânglio Geniculado → que se encontra no interior da
parte petrosa do osso temporal
• Componente funcional Aferente do N. Facial:
◦ Aferente visceral especial → Gustação nos 2/3 anteriores da língua
◦ Aferente visceral geral → Parte posterior das fossas nasais e face superior do palato
mole
◦ Aferente somático geral → parte do pavilhão auditivo, MAE (contração do m estapédio
em resposta a sons altos). 
• Seus Ramos:
◦ Ramo Temporal → emerge da margem superior da glândula parótida e cruza o arco
zigomático (mais suscetível à lesões
▪ M. Auricular superior e Auricular Anteriores
▪ Ventre frontal do M. Occiptofrontal 
▪ Parte superior do M. Orbicular do olho
◦ Ramo Zigomático 
▪ M. Zigomático Maior e Menor
▪ M. Prócero
▪ M. levantador do lábio superior
▪ M. nasal
▪ M. Levantador do ângulo da boca
▪ M. Abaixador do septo nasal
◦ Ramo Bucal
▪ M. Bucinador
▪ M. Lábio superior (partes superior do orbicular e fibras inferior do levantados do
lábio superior)
◦ Ramo Marginal da mandíbula → emerge da margem inferior da parótida e cruza a
margem inferior da mandíbula profundamente ao platisma para chegar àface (em 20%
das pessoas esse ramo segue abaixo do ângulo da mandíbula)
▪ M. Risório
▪ M. do lábio inferior e queixo
◦ Ramo Cervical → segue inferiormente a partir da margem inferior da parótida e passa
posteriormente à mandíbula 
▪ M. Platisma
#Núcleos vestibulares
 As fibras provenientes do NC VIII projetam-se principalmente sobre os núcleos
vestibulares principais ipsilaterais
 Localizam-se no assoalho do IV ventrículo → na junção da ponte e parte superior do bulbo
 São 4 núcleos vestibulares:
◦ 1. Núcleo vestibular Lateral ou Deiters → postura. Dividido em 2 zonas:
▪ I → Porção Rostroventral → recebe aferências do utrículo, sáculo e CSC superior
▪ II → Porção Dorsocaudal → aferências não labirínticas do cerebelo e da medula
espinhal 
◦ 2. Núcleo Superior ou Bechterew → aferências ampolares, predominantemente
aferências CSCs
▪ Predominantemente inibitório
◦ 3. Núcleo Medial ou Schwalbe ou Triangular → aferências ampolares e poucas
utriculares, predominantemente aferências CSCs
▪ Predominantemente excitatório
◦ Os núcleos mandam fibras através do fascículo longitudinal medial para o centro
oculomotor e para ME
◦ 4. Núcleo Descendente ou Inferir ou Roller → responsável pela integração entre
labirinto vestibular, cerebelo, formação reticular, ME e núcleos vestibulares
contralateral
▪ Recebe aferências dos CSCs, utrículo, sáculo e verme cerebelar
#Olhar Reflexos envolvidos na estabilização da cabeça 
#Olhar aula FISIOLOGIA VESTIBULAR + SISTEMA COCLEAR E VESTIBULAR
Resumo rápido - Vestibular
 Labirinto posterior → transforma energia mecânica que resulta dos movimentos ciliares em
sinal biológico
 CSCs → aceleração angular causadas pela rotação da cabeça
 Máxima excitação de um par funcional causa a máxima inibição do outro membro
 No movimento rotatório → endolinfa movimenta no sentido contrário, mas na mesma
velocidade
 Na parada da rotação a endolinfa continua a se deslocar no mesmo sentido até deter-
se → isso ocasiona uma pressão na cúpula gelatinosa que movimenta os cílios que
nela penetram 
 Nos CSCs Superior (anterior) e Posterior (frontal) o Cinocílio localiza-se na extremidade
não ampular
 Já o CSCs Lateral o cinocílio localiza-se na extremidade utricular/ampular
 O movimento de estereocílios sobre o cinocílio → causa DESPOLARIZAÇÃO das céluLAS
ciliadas → aumenta liberação de neurotransmissores → aumenta o estímulo da fibra
Aferente
 O movimento do cinocílio sobre os estereocílios → HIPERPOLARIZAÇÃO → redução da
liberação de neurotransmissores → menor estímulo nas fibras aferentes
 O sentido da movimentação da endolinfa nos CSCs podem ser:
 Ampúlípetas → do arco do ducto em direção a ampola
 Ampulífugas → da ampola em direção ao arco do ducto
 CSC Lateral → corrente Ampulípeta → flexionam estereocílios sobre cinocílio →
Despolarização
 CSCs Superior e Posterior → ocorre o oposto → a corrente é Ampulífugas →
Hiperpolarização
 As Leis de Eward tentam explicar esse fenômeno → no qual o CSC Lateral a corrente
endolinfática Ampulípeta desperta reflexos mais intensos que a Ampulífuga, sendo que
nos CSCs Superior e Posterior a Ampulífuga causa reflexos mais intensos
 Exemplo: ao rodar a cabeça para a D → por inércia ocorrerá uma corrente ampulípeta
à Direta (mesmo lado da rotação) e ampulífuga à Esquerda → resultando na
despolarização celular de um lado e hiperpolarização de outro → configurando uma
resposta bidirecional
 Vestíbulo → aceleração linear (gravidade, mov do corpo ou equilíbrio estático)
 Ele é excitado através do deslocamento da membrana otolítica sobre a mácula
 Frente e traz, cima e embaixo → geram um fenômeno de tração da membrana otolítica
sobre os cílios da mácula, ou ao contrário, geram um fenômeno de pressão. 
 Sua resposta é semelhante as dos CSCs 
 A inclinação da cabeça em qualquer direção vai resultar em despolarização de algumas
células utriculares e hiperpolarização em outras (porque estão dispostas em diferentes
direções na mácula)
 Esse sinal complexo fornece ao cérebro uma media acurada da posição da cabeça
Resumo Rápido → Coclear
 Captação das ondas sonaras → deslocamento de ar → começa na orelha externa
 O MAE transfere e amplifica o som para a OM princialmente em frequência de 2000 a
5000 Hz, sendo máxima entre 200 a 3000 Hz ( 20 dB)
 O deslocamento de ar encontra-se com a Membrana Timpânica (MT) → essa vibra
estimulando a vibração dos ossículos da orelha média → martelo bigorna e estribo
➢ A MT vibra somente 55 mm² dos 85 mm²
➢ Região de máxima vibração → postero superior
➢ A unidade Tímpano ossicular é responsável por amplificar o som a OI
 Vibrações sonoras do meio atm são muito perdidos, isso é corrido através dessa
unidade por meio de 2 mecanismos:
 1. Mecanismo Hidráulico→ a relação da superfície vibrátil da MT com a
membrana da janela oval é de 17/1 até 25/1 (55mm² – 3,2 mm²), aumentando a
pressão que chega na janela oval de 17 - 25 vezes (26dB)
 2. Mecanismo de alavanca martelo/bigorna → esses ossiculos vibram em
conjunto no seu eixo de rotação, o ramo longo da bigor é menor que o cabo do
martelo, fazendo então que as ondas sonoras transmitidas à janela oval
aumentem a pressão acústica numa relação de 2/1 (2,5 dB)
 Eixo de rotação → é fixo, formado pela linha que une o ligamento anterior do
martelo ao ligamento posterior da bigorna → ocorre nas frequências mais baixas
 Translação → ocorre nas frequências mais altas, mais proeminente que rotação
 A amplificação global da pressão transmitida da MT à janela oval é de 22 vezes,
aproximadamente 27 – 35 dB
 O estribo comunica-se com a orelha interna através de seu encaixe na janela oval (janela
vestibular da cóclea)
 Ao vibrar, o estribo desloca a coluna de perilinfa da Escala vestibular
 Na escala Média em toda sua extensão encontra-se o Órgão de Corti → onde estão as
células sensoriais que repousam na Membrana Basilar 
➢ Essas células possuem estereocílios em seu ápice que se inclinam abaixo de uma
membrana rígida → Membrana Tectórica 
➢ A inclinação dos estereocilios apicais resulta em → despolarização das membranas
das células sensoriais → transformando força mecânica/deslocamento de líquido em
sinais nervosos → via aferente do nervo coclear do Nervo Vestibulococlear NC VIII
 No Helicotrema o deslocamento da perilinfa na escala vestibular passa para a perilinfa da
escala timpânica que comunica-se com a orelha média através da janela redonda (janela
da cóclea)→ essa janela possui uma membrana que não é rígida, amortecendo a onda de
deslocamento da perilinfa → evitando que reverbere de volta para a cóclea 
 Neurônios bipolares cujos corpos celulares compõem o Gânglio Espiral – que se
encontra no interior do modíolo
➢ Os prolongamentos periféricos desses neurônios inervam as células sensoriais do
órgão de Corti
➢ Já seus prolongamento centrais formam a divisão coclear do nervo Vestibulococlear
NC VIII → que envia projeções para Núcleos Cocleares no tronco encefálico (do
mesmo lado) → fazem sinapse com os neurônios II da via auditiva
 As células sensoriais do órgão de corte encontradas na Membrana Basilar são dividas em
internas e externas
➢ Internas→ fila única, mais próximas ao modíolo → responsáveis pela discriminação
auditiva
➢ Externas → 3 ou 4 fileiras → função ainda não elucidada
 Base da cóclea → células sensoriais sensíveis a altas frequências – agudo
 Ápice → células sensoriais sensíveis a baixas frequências – grave
➢ Ou seja → as células sensoriais apresentam uma organização tonotópica. 
#Núcleos Cocleares
 Onde projetam-se a divisão coclear do NC VIII
 Local → Bulbo cranial – extremidade postero lateral – próximo ao pedúnculo cerebelar
inferior
 Divididos em:
◦ Núcleo ventral
▪ Núcleo antero ventral
▪ Núcleo postero ventral
◦ Núcleo dorsal
 Antero ventral → localização horizontaldos sons, envia projeções bilaterais ao Complexo
Olivar Superior (na ponte) → esse projeta-se ao Colículo inferior no mesencéfalo (através
do lemnisco lateral)
Organização do sistema auditivo 
• Quatro ou mais neurônios envolvidos desde a periferia até o córtex auditivo (diversas estações
intermediárias até o córtex auditivo primário: gânglio espiral, núcleos cocleares, núcleo olivar
superior, núcleo do corpo trapezoide, núcleo do lemnisco lateral, colículo inferior, corpo geniculado
medial). 
• Projeções craniais aos núcleos cocleares de um mesmo lado são bilaterais. 
• A estação talâmica de retransmissão auditiva está no corpo geniculado medial. 
• O córtex auditivo primário encontra-se no lobo temporal, no giro temporal superior. 
Lesões do lemnisco lateral até córtex auditivo produz diminuição bilateral (surdez parcial bilateral),
que é pior na orelha contralateral à lesão. 
Surdez nervosa completa somente ocorre se a lesão ocorrer no nervo coclear (por exemplo por
tumores, como o neurinoma do acústico) ou por lesão nos núcleos cocleares. No caso de lesão
aos núcleos cocleares, como no infarto do território de irrigação da artéria cerebelar inferior
anterior, outras estruturas adjacentes também são comprometidas e o paciente apresenta outras
manifestações neurológicas além da surdez. Tanto no comprometimento do nervo quanto dos
núcleos cocleares, a surdez é homolateral à lesão. 
Lesões não nervosas também podem produzir surdez (hipoacusia), como nos casos de afecções
à cadeia de ossículos da orelha média, por infecções graves ou otosclerose, ou por problemas na
orelha externa, como na lesão à membrana timpânica. Nestes casos, diz-se que a surdez é de
condução ou de transmissão, em oposição à surdez neurossensorial ou de percepção, que ocorre
por lesão da orelha interna. Em casos de hipoacusia, além do exame neurológico criterioso e
completo, é realizada a audiometria, que mede o nível de audição em decibéis 
RESUMO OTOLOGIA – PATOLOGIAS
1. DOENÇAS DA ORELHA EXTERNA
A) Oto hematoma 
• Definição: coleção sero hemática entre o pericôndrio e a pele
• Geralmente pós trauma
• QC: abaulamento local, geralmente na hélice, de coloração vinho acastanhada, com
flutuação e dor à palpação
• Dx: clínico
• Tto: Drenagem local + curativo compressivo por 48 horas + ATB oral (cefalexina)
B) Pericondrite
• Infecção bacteriana da cartilagem e pericôndrio do pavilhão auditivo
• Etiologia → geralmente ocorre após trauma com solução de contiguidade com o meio
externo ou pelo uso de brincos. Pode evoluir com otites externas. 
◦ Principais agentes → Streptococcus, Staphylococcus e Pseudomonas aeruginosa
• QC: hiperemia, dor e edema do pavilhão de rápida evolução após trauma local
• Dx: clínico
• Tto: Agressivo → ATB oral (cipro) + CO (prednisona, dexametasona) 
◦ Se abscesso → drenagem + dreno + curativo compressivo
◦ Considerar uso de pomadas com atb
• Principais complicações: necrose tecidual e deformidades do pavilhão
C) Otite Externa difusa aguda
• Infecção aguda da derme e da epiderme do CAE
• Agentes → P. Aeruginosas, S aureus, Strepcoccus e Proteus mirabilis
• Fatores pré disponentes mais comuns:
◦ Exposição a umidade
◦ Traumas → cotonetes ou outros corpos estranhos causa solução de contiguidade com
a pele favorecendo infecções bacterianas
◦ Composição do manto lipídico → a secreção das glândulas ceruminosas, quando
ausentes ou alterações na composição da secreção das glândulas locais podem
aumentar o pH e favorecer a penetração bacteriana
• QC: otalgia moderada a intensa, geralmente unilateral, que piora à compressão do trágus
ou manipulação do pavilhão. Sem alterações sistêmicas
◦ Otoscopia é dolorosa –> edema difuso do CAE + hiperemia + descamação e secreção
• Dx: clínico
• Tto: de acordo com gravidade
◦ Leve → gotas tópicas de ATB + CO
◦ Intensos → associas ATB oral (cefalexina, cefadroxila ou cipro) 
▪ Evitar entrada de água no CAE
▪ Se não apresentar melhora em 48 a 72 h→ considerar extensão da infecção para
sítios adjacentes (mastoide)
D) Otite externa circunscrita
• Infecção em complexo pilossebáceo do CAE, de localização bem definida e circunscrita →
furúnculo
• Etiologia → Sthaphylococcus aureus 
• QC: dor intensa local, evolução rápida, algumas vezes com febre 
◦ Otoscopia: edema local com sinais flogísticos, muito doloroso ao toque
• Tto: ATB com cobertura para Gram + (cefalexina) + analgésicos + AINE
◦ Se abscesso organizado → drenagem cirúrgica
E) Rolha de cerume/epidérmica
• Acúmulo de cerume no CAE, formando rolha com debris celulares
◦ O cerume é produzido por glândulas ceruminosas no terço externo do CAE
• QC: hipoacusia com plenitude auricular
• Dx: clínico
• Tto: remoção da rolha por meio de lavagem com água morna ou curetas especiais
• Fatores pré disponentes
◦ Uso de cotonetes
◦ Variações anatômicas → CAE estreito ou tortuoso
◦ Banhos de imersão → a água umidade a rolha previamente existente tornando-a mais
oclusiva
F) Otite externa maligna
• Infecção originária do CAE que se estende para estruturas adjacentes→ ATM, pavilhão,
OM, mastoide, base do crânio, OI e osso temporal 
• Caráter invasivo → destruição tissular e intenso processo inflamatório
• Etiologia → Pseudomonas aeruginosa
• Fatores de risco
◦ DM não controlada (90%)
◦ Idosos
◦ Imunossupressão (AIDS, doenças linfoproliferativas, QT)
• QC: início otite externa água refratária ao tto clínico.
◦ Dor moderada a intensa associada a sintomas sistêmicos como:
▪ Queda do estado geralmente
▪ Descompensação diabética
▪ Febre
▪ Cefaleia
◦ Hipoacusia com plenitude auricular e otorreia
◦ Com a evolução acomete estruturas adjacentes, causando dor à movimentação
articular, restrição da abertura oral (acometimento do masseter), adenopatia cervical e
necrose de tecidos
◦ A invasão do osso temporal causa sinais de complicações secundárias:
▪ Paralisia facial periférica
▪ Abscessos intracranianos ou intratemporais
▪ NC mais envolvidos: VII, X e XI
• EF: intenso edema e hiperemia no pavilhão auricular e no Cae
◦ Secreção purulenta no CAE
◦ Ulcerações na derme
◦ Granulações locais
◦ Dor intensa ao toque 
• Dx: Clínica + exames complementares
◦ Cintilografia com Gálio – 67 → marca os polimorfonucleares, sendo um marcador de
infecção ativa (osteomielite). 
▪ Também utilizada para monitorar a resposta terapêutica
◦ Cintilografia com Tecnécio – 99 → mostra regiões osteoblásticas, presentes em
osteomielites
◦ TC de Mastoide → geralmente só se altera em estágios avançados da doença.
Permite avaliar o grau de extensão da infecção
◦ RNM de Mastoide → fornece informações complementares à TC, também avalia
possíveis alterações no SNC secundárias ao processo infecioso. 
◦ Cultura de secreção do ouvido
◦ Hemocultura
◦ Exames gerais → HMG, PCR, VHS, Gjum
• Tto:
◦ Compensação das patologias associadas → DM ou demais
◦ ATB parenteral → Cipro (+ utilizado) 
◦ Abordagem cirúrgica → nos casos refratários ao tto clínico – debridamento das áreas
necróticas
◦ Mortalidade menor que 10 %, porém aumenta se acometimento intracraniano ou
imunossuprimidos
G) Otomicose
• Infecção do Cae causada por fungos
◦ Candida spp e Aspergillus spp
• QC: pouco sintomático → prurido isolado até sintomas mais intensos
◦ Otoscopia → filamentos fúngicos de coloração variável
• Tto: antifúngico tópico + limpeza por aspiração e evitar umidade
 H) Miringite Bolhosa 
• Infecção da camada externa da MT (epitelial), formando uma bolha pela delaminação
dessas camadas, contendo secreção serosa em seu interior
• Etiologia → pouco elucidada, decorrente pós infecção viral (IVAS) ou bacteriana
(Mycoplasma)
• QC: intensa otalgia, geralmente unilateral, após IVAS
◦ Hipoacusia com plenitude 
◦ Sintomas sistêmicos como febre são pouco presentes
• EF: otoscopia → bolha na MT com conteúdo líquido + hiperemia local e CAE preservado
• Dx: clínico
• Tto: proteção contra umidade+ ATB oral Macrolídeo (claritromicina ou eritromicina) + ATB
tópica
◦ Punção da bolha: validade questionável
2. DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS DA ORELHA MÉDIA
A) Disfunção tubária
• Incapacidade da tuba auditiva em se abrir adequadamente e equalizar a pressão no
interior da OM com a pressão da cavidade nasal (pressão ambiente)
• Etiologia: secundário ao edema da mucosa da TA em vigência de IVAS ou processos
alérgicos
• QC: plenitude auricular associada a hipoacusia e eventual zumbido
◦ Otoscopia → MT retraída para a OM
• Dx: clínico + apresenta curva C na timpanometria e presença de gap aéreo ósseo
• Tto: direcionado a doença de base + movimentos de deglutição
B) Otosclerose (otospongiose)
• Acomete multifocalmente o labirinto ósseo → mais na região da Janela Oval
• Ocorre um processo de reabsorção e síntese óssea que pode levar, no final, à fixação da
platina do estribo na janela oval, com consequente rigidez na vibração da cadeia ossicular
→ não transmite adequadamente as vibrações sonoras
• Fatores de risco
◦ Mulheres 
◦ Jovens ( com pico na 3a. - 4a. Década)
◦ Antecedente de gestação
• QC: hipoacusia progressiva com zumbido, podem ocorrer sintomas vestibulares. EF
costuma ser normal. 
• Testes complementares
◦ Audiometria → perda auditiva do tipo condutivo, acometendo inicialmente as menores
frequências (graves)
▪ Pode ocorrer perda auditiva mais pronunciada na frequência de 2kHz
• → Fenômeno conhecido como Entalhe de Carhart
◦ Imitanciometria → curva do tipo “Ar”
◦ Reflexos do Estapédio → pode estar abolido nas perdas mais intensas
◦ Evolução → as demais frequências podem ser comprometidas e a perda auditiva
torna-se do tipo mista pela invasão dos focos otoscleróticos no OI
• Tto: 
◦ Clínico → readaptação auditiva com Aparelhos de Amplificação Sonora Individual
(AASIs) + terapia medicamentosa com Fluoreto de Sódio (efeito inibidor na progressão)
◦ Cx → substituição do estribo por uma prótese
C) Traumas
Os traumas do osso tempo são divididos didaticamente em:
I) Trauma do CAE
• Mecanismo do trauma: geralmente corpos estranhos
• QC: dor intensa e sangramento, SEM alteração da acuidade auditiva
• EF: laceração do CAE com MT íntegra
• Tto: proteção contra umidade + ATB tópico e analgesia
II) Perfuração timpânica traumática
• Mecanismo do trauma: penetração de corpo estranho ou por aumento súbito de pressão
no CAE (tapão na orelha)
• QC: otalgia associada a otorragia e hipoacusia
• EF: otoscopia observa-se MT lacerada + sangramento local
• Tto: proteção auricular e observação clínica, 80 a 85 % as perfuração traumáticas tem
resolução expontânea
◦ Se não houver fechamento → correção cx
III) Desarticulação da cadeia ossicular
• Mecanismo de trauma: penetrantes ou fechados de maior energia
• QC: hipoacusia súbita após o trauma, podendo estar associada ou não com perfuração de
MT
• Dx: audiometria (desacusia condutiva ou mista)
◦ Timpanometria → curva do tipo Ad
◦ Tc de mastoide 
• Tto: protetização auditiva e/ou reconstrução cx da cadeia ossicular com próteses
IV) Fratura do osso temporal
• Longitudinal (80%):
◦ Mecanismo do trauma: geralmente secundário a trauma leve a moderada energia
◦ Trauma em direção lateral ao crânio na região parietal da cabeça
◦ QC: varia de acordo com estrutura acometida, porém comumente não cursa cim lesão
de estruturas nobres ( NC VII Facial e capsula ótica)
◦ Dx: Tc → as estruturas mais envolvidas: MT, teto da caixa timpânica e porção anterior
do ápice petroso
◦ Tto: conservador nos casos menos graves
• Transversa
◦ Mecanismo de trauma: geralmente secundário a trauma lateral ou frontal ao crânio de
alta energia. Pode acometer estruturas nobres (como canal do N. Facial/ de Falópio,
capsula ótica e base do crânio)
◦ QC: paralisia facial periférica (PFP), hipo ou anacusia, vertigem severa e até otorreia
hialina nos casos de fratura de base de crânio e formação de fístula labirínticas
◦ Dx: TC
◦ Tto: Depende da estrutura acometida. Se PFP pode-se considerar mastoidectomia e a
descompressão do NC VII
Tipos de trauma QC Dx Tto
Laceração do CAE
Otalgia e otorreia, em
geral após uso de
cotonete
Clínico; laceração em
CAE, MT íntegra
Gotas de atb tópicas,
proteção auricular
Perfuração da MT
Hipoacusia e otorreia Laceração ou perfuração 
recente em MT (bordos 
sem sinais de 
cicatrização)
Gotas tópicas; proteção
auricular (considerar
abordagem cx)
Desarticulação da cadeia
ossicular
Hipoacusia pós trauma Otoscopia possivelmente
normal, curva Ad em
impedanciometria
Correção cx
Fratura do osso temporal
Hipoacusia, otorragia,
otorreia hialina, zumbido,
sintomas vestibulares,
paralisia facial
Tc que evidencia sinais
de fratura
Conservador ou cx
3.DOENÇAS INFECCIOSA0S/ INFLAMATÓRIAS DA ORELHA MÉDIA
A) Otite média aguda
• OMA → é um processo infeccioso da OM que pode ser viral ou bacteriano
• Etiologia 
◦ Bacterianos:
▪ Após 6 semanas de vida → em ordem decrescente de frequências
• S. pneumoniae
• H. influenzae
• M. catarrhalis
▪ Em RN até 6 semanas de vida:
• S. aureus
• Intestinais → E.coli – Klebsiella spp e M. catarrhalis
◦ Virais:
▪ Vírus sincicial respiratório, adenovírus, Influenzae A ou B
• Fisiopatologia → geralmente secundária à IVAS e processos inflamatórios/ alérgicos das
VAS → evolui com edema mucoso e disfunção da tuba auditiva, favorecendo a estase de
secreção na OM
• Epidemio → acomete indivíduos de todas as idades → crianças estão mais sujeitas a
ocorrência de OMA com 2 picos de incidência – entre 6 e 24 meses e entre 4 e 7 anos
◦ Tb acometem indivíduos com malformações craniofaciais
• Fatores de risco para crianças:
◦ OMAs ou IVAS de repetição
◦ Anatomia → a TA mais curta + horizontal → predispõe à aspiração de secreção da
nasofaringe até o OM
◦ Hábito de mamar deitado → leite ou secreções gástricas podem refluir pela via TA até
OM
◦ Aleitamento materno por menos de 3 meses
◦ Frequência a creches ou berçários – exposição a IVAS
◦ Tabagismo passivo
◦ DRGE
◦ Atopias
◦ Meses de inverno
• QC → otalgia, otorreia, plenitude auricular, toxemia e febre
◦ Em crianças menores → possível sinais e sintomas menos específicos → diarreia e
prostação + dificuldade para mamar
• Dx → eminentemente clínico
◦ Otoscopia → pode diferenciar a etiologia – sempre avaliar:
▪ Posição → normal, retraída, abaulada
▪ Cor → rosada, âmbar, branca, vermelha, azul
▪ Translucidez →translúcida, semiopaca, opaca
▪ Mobilidade (quando possível) → normal, aumentada, diminuída, ausente
◦ OMAs virais → MT hiperemiada (aumento de vascularização timpânica) +
transparência diminuída
◦ OMAs bacterianas → além dos sinais anteriores + MT abaulada (secreção contida no
interior do OM)
• Tto → alívio dos sintomas + prevenção de complicações
◦ ATB somente se certeza do dx
Fatores Preditor de certeza de dx (OMA bac) e de gravidade
QC Oltalgia intensa, prostação, toxemia, náuseas/vômitos
Febre >39°
Otoscopia MT abaulada, sinais de supuração
Idade Otoscopia Sinais e sintomas Tto
< 6 meses
Sugestiva de OMA – 
viral ou bact
Choro, febre, prostração Atb + sintomáticos
6 a 12 meses
Sugestiva de OMA viral
unilateral
- Otalgia leve? Moderada
- Febre< 38° C
- Sintomáticos
Reavaliar se piora clínica
6 meses a 2
anos
Sugestiva de OMA 
bacteriana unilateral
- Otalgia leve? Moderada
- Febre < 39° C
- Ausência de otorreia 
- Observar por 48 h e 
realaviar (otoscopia/ Otalgia/ 
febre)
- Se piora → atb
6 meses a 2
anos
Sugestiva de OMA 
bacteriana bilateral
- Otalgia leve; moderada
- Febre < 39° C
- Ausência de otorreia
Abt + sintomáticos
6 meses a 2
anos
Sugestiva de OMA uni 
ou bilateral
- Otalgia moderada/ intensas- 
Febre de 39° C, presença ou não
de otorreia
Atb + sintomáticos
> 2 anos
Sugestiva de OMA 
bacteriana bilateral
- Otalgia leve / moderada
- Febre < 39° C
- Ausência de otorreia
- Observar por 48 horas e 
reavaliar (otalgia/ 
otoscopia/febre)
- Se piora atb
A escolha do atb deve ser feita da seguinta forma:
• 1a.escolha → amoxicilina
◦ Em caso de falha terapêutica em 48 horas → aumentar a dose
◦ Alérgicos → claritromicina ou clindamicina
• 2a. escolha → amoxicilina + ácido clavulânico ou axetilcefuroxima
◦ Se falha terapêutica → deve ser usada orara eliminar Haemophilus influenzae e
Moraxella catarrhalis
• 3a. escolha → ceftriaxona por 3 dias consecutivos intramuscular em casos de vômitos
persistentes ou em outra situação que não possa receber medicação oral
◦ Pacientes sem resposta a amoxicilina com ácido clavulânico devem receber 3 dias de
ceftriaxona intramuscular
→ Paciente deve ser reavaliado em 48 a 72 horas → fatores de dor, febre e estado geral devem
ser considerados
→ No caso de ausência de alívio dos sintomas → pode-se optar pela ampliação do espectro
antimicrobiano
4. TRATAMENTOS ASSOCIADOS
→ Miringotomia → microincisão de alívio na MT
→ Visa a drenagem da coleção purulenta da OM
→ Deve ser considerada em casos refratários ao tto clínico, dor intensa e vigência de
complicações
- A perfuração da MT cicatriza após o processo infeccioso
→ AINES, antitérmicos e remoção de secreções do ouvido complementam o tto
→ Gotas tópicas otológicas não são usadas de rotina – se perfuração da MT deve-se evitar atb
tópico ototóxico (como ciprofloxacino) + proteção auricular para evitar entrada de água. 
→ Vacina conjugada de pneumococo – PCV 7 antes dos 24 meses – eficacia na proteção contra
otite – 2/3 das crianças com influenza podem desenvolver otite – redução de 30 a 55% das otites
durante inverno
A) Otite média aguda recorrente
• Episódios frequentes de OMA intercalados por períodos de normalidade
• Fatores de risco → semelhantes ao da OMA + hipertrofia adenoidiana, imunodeficiências,
deficiência de IgA, mal formações craniofaciais
• Agentes etiológicos: = OMA
◦ S. pneumoniae, H. influenzae M. catarrhalis
• Tto → fatores de base + miringotomia com alocação de tubo de ventilação
◦ Não é indicado o uso prolongado de atb como quimiprofilaxia
B) Otite média secretora
• Também conhecida como otite média serosa, otite média com efusão → caracteriza-se
pela persistência de líquido no interior do ouvido médio sem sinais ou sintomas infecciosos
• Epidemio → há 2 picos de incidência
◦ Entre 6 a 13 meses e aos 5 anos
◦ Após um episódio de OMA é possível persistir certa quantidade de líquido no ouvido
médio, podendo levar até 8 semanas para ser absorvido
◦ Esse líquido pode ou não ser a causa da OMS
• Fatores de risco → = OMA recorrente
◦ < 6 anos, hiperplasia de adenoide, mal formação craniofacial, patologias da tuba
auditiva e DRGE
• QC → histórico de otites recorrentes + queixa de hipoacusia
◦ EF → diminuição da transparência da MT + aumento da vascularização radial +
coloração variável e áreas de retração
• DX → os testes audiométricos indicam disacusia condutiva e a impedanciometria mostra
alteração de curva tipo B 
• Tto → início e casos mais leves → clínico + atb e corticoide
◦ Casos refratários → miringotomia com colocação de tubos de ventilação na MT e
adenoidectomia quando necessário
C) Otite média crônica
• Processo inflamatório crônico da OM associado à perfuração da MT
• QC → otorreia recorrente, principalmente ao molhar o ouvido, hipoacusia e zumbido
◦ Sintomas menos comuns → plenitude auricular, otalgia e otorragia
• Fatores de risco → disfunções da TA, mau estado nutricional, distúrbios imunológicos,
hiperplasia adenoidiana e mal formações craniofaciais
• Tipos → 3 subtipos → simples, supurativa e colesteatomatosa
I) Otite média crônica simples
• Perfuração da MT + pouco ou nenhuma alteração na mucosa da OM
• Em geral ocorre após OMA supurada ou perfuração traumática
• QC → hipoacusia e otorreias em crises, principalmente após molhar o ouvido e em
vigência de IVAS
◦ Otoscopia → perfuração na MT sem alterações significativas na caixa timpânica
• Dx → basicamente clínico
◦ Audiometria → apresenta gap aéreo osseo pelo comprometimento da condução sonora
◦ Dispensa exames de imagem → Tc de mastoide não apresenta alterações
• Tto→ proteção auricular contra água diária
◦ Crises de otorreia – agudização → gotas tópicas com ciprofloxacino
▪ Atb oral pode ser feita em casos mais intensos – amoxicilina + clavulanato
◦ Tto a longo prazo → acompanhamento clínico-audiométrico periódico sem abordagem
cx ou timpanoplastia 
II) Otite média crônica supurativa
• Processo inflamatório persistente da mucosa da OM + perfuração da MT sem lamelas de
colesteatomas
• QC → hipoacusia e otorreia fétida persistente, refratária ao tto clínico com gotas e atb oral
◦ EF → perfuração parcial ou total da MT + mucosa com aspecto inflamatório, além de
eventual presença de pólipos na OM
• Dx → Audiometria – gap aéreo-ósseo
◦ Nesse caso há indicação de exames de imagem → TC = mastoidite crônica
(mastoidite ebúrnea) sem sinais de erosão ou destruição óssea + cadeia ossicular
integra ou parcialmente erodida
• Tto → geralmente cx → mastoidectomia simples + timpanoplastia
III) Otite média crônica colesteatomatosa
• Processo inflamatório persistente mucosa da OM + perfuração da MT + colesteatoma na
OM
• Colesteatoma → é uma estrutura lamelar que histologicamente apresenta estrutura
epitelial do tipo escamoso estratificado queratinizado que cresce descontroladamente
– formando lamelas
◦ Comportamento lítico em relação as estruturas adjacentes – destrói o ouvido
progressivamente – comportamento denominado pseudotumoral
◦ As lamelas podem infectar-se por diversas bactérias produzindo odor fétido r
característico
▪ S. aureus e Pseudomonas
◦ Classificados em:
▪ Congênitos → podem ocorrer em diversos locais do osso temporal, crescimento
lento, geralmente quando descobertos já atingiram grandes proporções
• Otoscopia → MT intacta com crescimento na caixa timpânica – posteriormente
destruída com o crescimento progressivo
▪ Adquiridos → primários ou secundários
• Primários → decorrem da retração crônica da MT na sua porção flácida
• Secundário → OMA de repetição+ + perfuração da MT que permite a migração
do tecido epitelial do CAE para o interior do ouvido médio
◦ Histologia 
▪ Externo –> perimatriz – tec conectivo (colágeno, fibras elásticas e células
inflamatórias)
▪ Médio → Matriz – contendo células semelhantes a pele
▪ Interno → Conteúdo cístico formado por queratina
• Dx → Otoscopia → secreção muito fétida, de coloração variável + perfuração da MT
geralmente em sua porção flácida formando bolsas de retração com secreção e
descamação epitelial no seu interior
◦ TC de osso temporal (cortes axiais e coronais) → massa de tecido mole póstero-
superior na caixa timpânica, homogenea, não calcificada, de contornos lobulados, com
efeito de massa com deslocamento medial da cadeia ossicular, osteólise de estruturas
finas como os ossículos e retração da MT
• Tto → CX – mastoidectomia subtotal ou radical 
Doenças Definições Etiologias QC Dx Tto
OMA
Infecção aguda
da OM 
Staphylococcus
Streptococcus
Haemophilus
Otalgia e 
febre
MT abaulada e 
hiperemiada
Amoxicilina/ 
cefalexina/ 
amoxi + clavu
OMC simples
Perfuração MT,
pouca 
alteração da 
OM
Pós infecciosa, 
traumática
Otorreia 
eventual, 
hipoacusia
Perfuração MT + 
disacusia mista
Proteção 
auricular, 
timpanoplastia
OMC supurativa
Perfuração da 
MT, inflamação 
da OM
Infecção crônica
por 
Pseudomonas
Otorreia 
refratária ao
tto
MT perfurada, 
otorreia, ausência de
colesteatoma, 
disacusia condutiva 
ou mista
Mastoidectomia 
ou 
timpanomastoid
ectomia
OMC 
colesteatomatosa
Lamelas de 
colesteatomas 
na OM
Embrionário ou 
adquirido
Otorreia
MT perfurada + 
otorreia + presença 
de colesteatoma + 
disacusia condutiva 
ou mista
Mastoidectomia 
ou 
timpanomastoid
ectomia
D) COMPLICAÇÕES DAS OM
I) Otite média aguda supurada
• OMA bact + demora de atb, resistência bacteriana ou formação rápida de grande
quantidade de secreção purulenta na OM → podeocorrer perfuração da MT e saída de
secreção purulenta ou piossanguinolenta para o CAE
• QC → otalgia, febre, prostração, otorreia espontânea, frequentemente com melhora parcial
da otalgia
• Dx → clínico com base na evolução do quadro
◦ EF → grande quantidade de secreção pio-hemática no CAE
▪ MT → quando visível apresenta-se hiperemiada, espessada e abaulada, dificil
visualizar o ponto de perfuração da MT
• Tto → atb – amoxicilina + ácido clavulânico ou axetilcefuroxima – gotas tópicas
controverso
• Evolução → 95% apresentam cicatrização espontânea da perfuração
◦ Se persistência da perfuração → considerar timpanoplastia após a adolescência 
II) Mastoidite aguda
• É a complicação supurativa da OMA que afeta a porção mastoide do osso temporal
• A secreção do OM pode penetrar no antro do mastoide e disseminar-se para as demais
células mastoideas
◦ Essas células ficam preenchidas de secreção purulenta → pode haver disseminação
para o espaço extraósseo com edema subcutâneo
• Com a evolução da doença → há destruição das trabéculas ósseas da mastoide →
gerando a coalescência das células (mastoide coalescente) 
• Evolui com destruição cortical externa da mastoide e extravasamento da secreção
purulenta → com formação de abscesso organizado subperiosteal retroauricular
→ IMPORTANTE: a hiperemia e o edema retroauricular não têm evidências de flutuação na
mastoidite aguda
→ a TC mostra preenchimento de células mastoides, sem evidência de coleção
organizada
→ Se a progressão da mastoidite acometer outros locais da mastoide poderão ocorrer
complicações intratemporais e até intracranianas
→ Na mastoidite há plena erosão do trabeculado mastoide e formação de continuidade
com a base do crânio e meninges
• QC → OMA precedente + erosão do trabeculado óssea da mastoide → maior frequência
em <5 anos + abaulamento retroauricular
◦ Importante queda do estado geral + febre
• Agente etiológico → S. pneumoniae
• Exames complementares → TC de mastoide axial e coronal → avalia extensão da lesão e
verifica se há coalescência dela
• Tto → ATB EV + miringotomia (material para cultura + antibiograma)
◦ Incisão retroauricular para drenagem de grandes abscessos mastoides pode ser feita
◦ Mastoidectomia em casos extremos
III) Abscesso de Bezold
• Complicação secundária da mastoidite
◦ Formação de abscesso na região subperiosteal na inserção do músculo
esternocleidomastoideo com extravasamento de secreção purulenta para espaços
cervicais profundos
▪ Mais comum em < 7 anos
• QC → sintomas típicos de mastoidite + dor e dificuldade à movimentação cervical
• Dx → clínico + tomográfico → visualização do abscesso cervical e mastoidite com
coalescência
• Tto → drenagem cx + ATB EV + corticoterapia + suporte
IV) Paralisia facial periférica
• Paralisia do NC VII – Facial por extensão do processo inflamatório ou destruição do canal
óssea do nervo facial – principalmente em indivíduos que apresentam deiscências naturais
desse canal
• Dx → clínico + Tc de mastoide – mastoidite e sinais de coalescência
• Tto → ATB + corticoterapia + miringotomia 
◦ Se houver progressão da paralisia → descompressão do nervo facial NC VII com a
abertura do canal do nervo facial 
V) Labirintites
• Processos infecciosos que acometem o OI, em geral secundárias a OMA ou OMC
• 2 tipos principais:
◦ Serosa → há entrada de toxinas bacterianas nos líquidos do OI através da Janela Oval
ou Redonda (mais comum)
◦ Supurativa → invasão dos próprios micro-organismos
• QC → hipoacusia ou anacusia de rápida evolução, vertigem severa e zumbido em paciente
com OMA ou agudização de OMC
• Dx → clínico – pode-se solicitar Tc ou RNM e audiometria
• Tto → ATB EV (ceftriaxona) + corticoterapia + depressores labirínticos + monitorização da
audição e função vestibulares
◦ Nos casos mais severos → considerar abordagem cx → labirintectomia +
debridamento do osso infectado
VI) Complicações intracranianas
• Ocorrem por disseminação do processo infeccioso da OM em direção ao SNC
• Estreita tábua óssea – Tegmen Tympani - que separa a meninge da OM
• Meningites
◦ É uma das principais complicações intracranianas → por disseminação bacteriana
hematogênica ou contiguidade por meio do Tegmen Tympani
◦ Agentes → S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Streptococcus beta-hemolítico
◦ QC → típico de megingite – febre, queda do estado geral, cefaleia com fonofobia,
vômitos em jato + processo infeccioso na OM
◦ Dx → na suspeita clínica confirmar com punção lombar
◦ Tto → miringotomia + ATB EV (cobertura G+ e produtores de betalactamase)
▪ Se secundário à OMC → cobrir também G- e anaeróbios
• Abscessos
◦ Comumente extradurais decorrente de erosão da tábua interna do osso temporal
(Tegmen tympani)
◦ QC → sintomas semelhantes à meningite, podendo apresentar sinais focais
dependendo da localização
◦ Nesses casos é necessário exames de imagem
◦ Tto → neurocirúrgico deve preceder os demais – drenagem do abscesso + Ceftriaxona
por tempo prolongado
◦ Abscessos do parênquima encefálico ou no cerebelo ocorrem mais comumente como
complicações de OMC colesteatomatosas em estágio avançado
▪ Devido a lise óssea de tecido adjacentes
◦ QC → típico de infecção no SNC + piora dos sintomas otológicos crônicos + sinais
neurológicos focais 
◦ Dx → tomográfico 
◦ Tto → drenagem cx + remoção da doença originária do quadro (mastoidectomia
+remoção do colesteatoma)
• Trombose de Seio Sigmoide
◦ Pode ocorrer por contiguidade dessa estrutura ao osso temporal
◦ Via hematogênica local ou erosão da cortical interna da mastoide
◦ QC → piora da infecção otológica + sinais de infecção do SNC + sinais de hipertensão
intracraniana ( cefaleia intensa, papiledema) + toxemia
◦ Dx → tomográfico
◦ tto → cx com exposição do seio + ATB EV
5) DISTÚRBIOS DA ORELHA INTERNA
→ Distúrbios auditivos
A) Presbiacusia
• Processo degenerativo da OI decorrente do envelhecimento
• Epidemio → acomete indivíduos de ambos os gêneros, a partir da 6a década de vida
• QC → perda auditiva progressiva + zumbido (escuta mas não entende o que é dito)
• Dx → audiometria → disacusia neurossensorial, descendente, bilateral e simétrica
• Tto → correção de fatores associados (exposição à ruídos, dçs metabólicas DM, HAS)
◦ Ganho funcional pode ser feito com uso de aparelhos de amplificação sonora
individual AASI
B) Perde auditiva induzida por ruídos - PAIR
• Lesão lenta e progressiva do órgão de Corti com destruição das células ciliadas externas e
internas + exposição crônica a ruídos
• Epidemio → 2a maior cauda de perda auditiva do tipo neurossensorial + sexo masculino
• Geralmente causada por exposição contínua a ruídos no ambiente de trabalho
• QC → Hipoacusia bilateral + zumbidos
• Dx → audiometria tonal → perda auditiva di tipo neurossensorial bilateral e simétrica
◦ Inicialmente acomete frequências agudas → 3000 a 6000 Hz
◦ Perda pode se estender até frequências mais graves → 500 a 2000 Hz
• Tto → predo0minantemente preventivo – lesão irreversível
◦ Casos severos → AAIS 
C) Trauma acústico
• Diferente da PAIR que é instalação lenta e progressiva – no trauma a instalação da perda
auditiva é súbita de corrente de uma única exposição ao ruído muito intenso e de curta
duração
• Pode resultar em imediata, severa e permanente perda auditiva
• Fisiopato → a energia acústica explosiva pode lesão a MT → perfuração
◦ A transmissão de energia sonora explosiva para a OI pode lacerar a membrana basal
ou a membrana de Reissner
• Qc → hipoacusia + zumbido + otalgia após exposição a som explosivo – vertigem em
casos severos
◦ EF → pode ter otoscopia normal até rotura da MT e hemorragia na OM
• Dx → clínico + audiometria → disacusia neurossensorial ou mista em graus variáveis, uni
ou bilateral
• Tto → inicial – corticoterapia (controverso) + reabilitação com adaptação de AASI
D) Hipoacusia por ototocixidade
• Lesão decélulas da OI por ação de medicamentos ou outros agentes ototoxicos,
produzindo perda auditiva do tipo neurossensorial 
• Exemplo:
◦ Aminoglicosídeos → gentamicina, amicacina, estreptomicina, canamicina
◦ Diuréticos → Furosemida 
◦ Anti-inflamatórios – geralmente reversíveis 
◦ Antineoplásicos → Cisplatina
• QC → início zumbido uni ou bilateral + audiometria perda auditiva do tipo neurossensorial
uni ou bilateral simétrico – pode ocorrer queixa de vertigem se acometimento de sistema
vestibular associado
• Dx → o critério é o surgimento de piora dos liminares auditivos da audiometria tonal
superior a 25dB em 1 ou mais frequências em indivíduos em vigência de tto 
• Tto → interrupção da medicação pode regredir o quadro – prevenção com monitoramento
acústico
E) Surdez súbita
• Perda auditiva repentina ou piora súbita de hipoacusia preexistente.
• Fisiopato → controversa - idiopática – 3 mecanismos sugeridos:
◦ Infecção viral do OI
◦ Patologias autoimunes afetando OI
◦ Alterações microvasculares
• QC → unilateral. Hipoacusia + plenitude auricular e zumbidos de início súbito ou de rápida
evolução (horas) – vertigem pode estar associada
• Dx → Otoscopia pode estar normal – confirmação feita por audiometria tonal e vocal →
perda auditiva do tipo neurossensorial unilateral de intensidade variável
◦ Exames complementares → RNM – descartar tumores de NV VIII
• Tto → procuras pelas 3 hipóteses causais 
◦ Etiologia viral → Aciclovir
◦ Etiologia inflamatória → Corticoide
◦ Etiologia tromboembólicas → Pentoxifilina
◦ Outras modalidades terapêuticas → câmara hiperbárica e injeção intratimpânica de
corticoesteroides
▪ Todos aparentam ter eficacia limitada
Doença Definição Etiologia QC Dx Tto
Presbiacusia
Perda auditiva 
relacionada a 
idade
Envelhecimento
Disacusia 
progressiva 
lenta
Disacusia 
neurossensorial 
descendente, 
bilateral e 
simétrica
AASI
PAIR
Perda auditiva 
por exposi9ção 
prolongada à 
ruído
Laboral/ 
exposição 
contínua
Disacusia lenta 
progressiva
“Gota acústica” EPI, AASI
Ototocixidade
Perda auditiva 
por lesão 
medicamentosa 
das células 
ciliadas
 Exposição a 
ototóxicos
Hipoacusia + 
zumbido + 
vertigem 
Disacusia 
neurossensorial 
em graus 
variados
Retirar 
causador, AASI
Surdez súbita
Perda auditiva 
de rápida 
evolução 
Múltipla
Disacusia + 
zumbido + 
vertigem de 
instalação 
rápida
Disacusia 
neurossensorial 
unilateral
Corticoterapia e 
vasodilatadores
6) SURDEZ NA INFÂNCIA
• Surdez infantil bilateral permanente → caracterizada por limiares auditivos superiores a
40dB no melhor ouvido
◦ Considerando as frequências 500, 1000, 2000 e 4000 Hz
• QC → varia de acordo com a idade e o início dos sintomas
◦ Criança com perda auditiva podem apresentar retardo no desenvolvimento da fala,
dificuldade de aprendizado e concentração, ausência de resposta a comandos verbais
e desenvolvimentos de hábitos de sinais que facilitem a comunicação
◦ Surdez leve → a palavra é percebida pela criança, mas escapa alguns fonemas
◦ Surdez moderada → a criança ouve sons intensos, porém não discrimina
◦ Surdez severa ou profunda → a palavra não é entendida o que praticamente impede a
comunicação verbal
• Etiologias 
Hipoacusia neurossensorial de causa genética Hipoacusia neurossensorial de causa não genética
Congênitas Pré natais
- Displasias ( Michel, Mondini, Scheibe) - Ototóxicos na gravidez → aminoglicosídeos, 
diuréticos, talidomida, alcool
- Surdez neurossensorial genética congênita não 
associada à mal formações
- Infecção congênita – TORCH → toxoplasmose, 
rubéola, CMV e herpes
- Surdez neurossensorial genética congênita 
associada à malformações:
• Dismorfias cranianas – Crouzon
• Dismorfias das extremidades – Wildewanck
• Anomalias de pigmentação – Waardenburg
• Doenças oftalmológicas – Usher – Hallgren
• Doenças cardíacas – Jervell e Lange – 
Nielsen
• Patologia tireoidea – Pendred 
- Outras causa:
• Hemorragias do 1° trimentre
• Deficiencia vitamínica
• Hormonoterapia
• Irradiação pélvica
- Aberrações cromossômicas (trissomias e
monossomias)
Perinatais
- Síndrome do aqueduto vestibular largo - Icterícia neo natal grave
- Fístula perilinfática congênita - Baixo peso < 1500g e prematuridade
Pós Natais - Asfixia perinatal
- Surdez naurossensorial genética pós natal não 
associada a malformações
- Traumatismo do parto
- Surdez naurossensorial genética pós natal 
associada a malformações
• Doenças metabólicas – 
mucopolissacarídeos
• Malformações oftalmológicas – Cockayne
• Doenças renais – Alport, Fanconi
• Malformações esqueléticas – Klippel-Feil
• Doenças neurológicas - neurofibromatose
Pós natais
- Infecção → labirintite, parotidite, sarampo
- Traumatismo cranino
- Fármacos ototóxicos
- Neoplasias → neurinoma de acústico, leucemias
- Doenças metabólicas → hipotireoidismo, DM
- Doenças autoimunes
- Surdez súbita idiopática
• Dx → Triagem Auditiva Neonatal Universal – TANU
◦ Realização de BERA com pesquisa de limiar auditivo – teste independe da resposta
voluntária do indivíduos
◦ > 5 anos pode-se tentar audiometria tonal condicionada
• Tto → causa base + AASI e fonoterapia + educação especial
TRIAGEM AUDITIVA NEONATAL UNIVERSAL
→ Aplicada a todos os RN até 3 meses
→ Maior atenção em portadores de fatores de risco
1. Neonatais:
• História familiar
• Infecções congênitas – TORCH
• Malformações anatômicas de cabeça e pescoço
• Baixo peso < 1500g
• Hiperbilirrubinemia grave
• Estigmas de síndromes associadas a surdez
• Uso materno de drogas ou ototóxicos
• Asfixia neonatal com Apgar <4
• Internamento em UTI neonatal
• Trauma cranioencefalico no parto
2. Durante infância > 3 meses
• Meningite bacteriana, encefalite ou labirintite
• CMV perinatal
• Trauma acústico
• Trauma cranioencefálico
• Ototóxicos
• Histórico familiar
• Otites médias repetidas com derrame
→ Métodos de TANU
a) Emissões otoacústicas espontâneas e evocadas
• São os testes universais de triagem
• Consistem em registro de energia sonora gerada pelas células da cóclea em resposta a
sons emitidos no CAE do RN
◦ Não há resposta quando existe alguma anormalidade funcional do OI
• Vantagens → são rápidos e não necessitam de sedação
• Desvantagens → Avaliam apenas o sistema auditivo pré neural (cóclea)
b) BERA – potencial evocado auditivo do tronco encefálico
• Avalia a integridade neural das vias auditivas atré o tronco cerebral 
• Apresenta sensibilidade de 98% e especificidade de 96%
• Realizado de 3 a 6 meses
• Vantagem → avalia a via neural até o tronco cerebral
• Desvantagens → grande número de falsos positivos até o 4° mês, pela imaturidade do
SNC + necessidade de sedação
→ De modo geral → realizam-se emissões otoacústicas até 48 horas de vida
→ Caso o teste seja negativo → deve ser repetido até 1 mês de vida
→ se novamente negativo → realiza-se o BERA
→ O dx de deficiência auditiva deve ser relizado até o 6° mês de vida
→ Protocolo do MS^:
• Indivíduos sem fatores de risco → aplica-se otoemissões evocadas auditivas
◦ Passou → sem necessidade de reavaliação
◦ Não passou → repetir em 30 a 60 dias
▪ Passou → sem necessidade de reavaliação
▪ Não passou → realizar o BERA
• Indivíduos com fatores de risco ou com 2 otoemissões evocadas auditivas negativas →
BERA
◦ Passou → observação ou monitorização
◦ Não passou → avaliação otorrinolaringológica – provável surdez
 
7. VESTIBULOPATIAS PERIFÉRICAS
→ Periférica = originam-se por comprometimento do órgão vestibular periférico (labirinto)
→ Central = origem em doenças que acometem as vias neurológicas centrais responsáveis pelo
equilíbrio
Diferenças Nistagmo nas vestibulopatias centrais e periféricas
Características Periférica Central
Com a fixação ocular Diminuição ou desaparecimento Geralmente sem alteração
Direção Horizontal Múltiplas direções
Latência após o estímulo Presente Ausente
Nistagmo rotatório Ausente Possível
Esgotamento após estímulo Presente Ausente
Pós estímulo calórico Hipo ou arreflexia
Geral emente hiper-reflexia,