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Periodontia - Resumão A1
Periodontia i (Universidade Veiga de Almeida)
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Periodontia - Resumão A1
Periodontia i (Universidade Veiga de Almeida)
Baixado por francisco silva (fbcnec2019@gmail.com)
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ETIOLOGIA DAS DOENÇAS PERIODONTAIS 
A nossa cavidade oral tem uma in1nidade de microrganismos e eles são de diversas espécies bacterianas, virais e 
fúngicas. Caracterizado até hoje temos em torno de 700 espécies, mas a cada ano vão se estudando e descobrindo outras 
bactérias. Quando pensamos no estado de saúde entendemos que na área do sulco gengival temos em torno de 10 a 13 
bactérias presentes, já no estado de doença esse número é triplicado. A cavidade oral possui a microbiota mais diversa no 
organismo. Em geral, a microbiota estabelecida vive em harmonia com o hospedeiro. A renovação constante das superHcies 
por descamação impede o acúmulo de grandes quanIdades de microrganismos. Na cavidade bucal, entretanto, os dentes 
apresentam uma superHcie dura não-descamaIva que favorece o desenvolvimento de grandes depósitos bacterianos. Na 
cavidade oral, os depósitos bacterianos são denominados de placa dental ou placa bacteriana.
Estudos clínicos demonstraram de forma convincente que a remoção diária regular de placa dental, na maioria dos 
pacientes, é capaz de prevenir doença dental.
A propensão dos síIos inNamados sofrerem destruição tecidual conOnua foi idenI1cada como sendo de natureza 
especí1ca, porque nem toda gengivite evolui invariavelmente para uma periodonIte. Essa visão de a periodonIte ser 
causada por patógenos especí1cos é conhecida como hipótese da placa especí.ca (Loesche, 1979).
A eIologia PRIMÁRIA da doença periodontal (gengivite ou periodonIte) é o BIOFILME DENTAL.
DEFINIÇÃO DE BIOFILME:
 O termo bio1lme descreve uma comunidade microbiana relaIvamente inde1nida associada à superHcie do 
dente, ou a qualquer outro material duro não descamaIvo.
 Os bio1lmes consistem em uma ou mais comunidades de microrganismos dentro de um glicocálice aderidos 
a uma superHcie sólida, que no caso do bio1lme dental é o dente. 
FORMAÇÃO DO BIOFILME DENTAL:
 
 Imediatamente após a imersão de um substrato sólido dentro de um meio líquido da cavidade oral, ou após a 
limpeza de uma superHcie sólida na cavidade oral, macromoléculas hidrofóbicas são adsorvidas pelas superHcies, 
formando um 1lme condicionante, denominado película adquirida.
 Esse 1lme é composto por uma variedade de glicoproteínas salivares (mucinas) e anIcorpos, a película adquirida 
altera a carga e a energia livre de superHcies, que assim, aumenta a e1ciência da adesão bacteriana. As bactérias 
aderem de forma variável a essas superHcies revesIdas.
 Algumas possuem estruturas especí1cas de adesão, como polímeros extracelulares e Hmbrias, que permitem uma 
rápida adesão ao contato.
 Outras bactérias necessitam de uma exposição prolongada para se unirem 1rmemente.
 O comportamento das bactérias se altera uma vez que elas se tornam aderidas as superHcies, isso inclui um 
crescimento celular aIvo de bactérias que, anteriormente, não dispunham de nutrientes e a síntese de novos 
componentes da matriz extracelular.
 A massa bacteriana aumenta devido ao crescimento conOnuo
dos microrganismos que se aderiram, à adesão de novas
bactérias.
 Com o aumento da espessura, a difusão através do bio1lme se
torna cada vez mais diHcil. 
A dois Ipos de placa dental:
 Supragengivitens Placa dental acumula-se na coroa clínica dos dentes, acima da margem gengival. Produtos da dieta 
dissolvidos na saliva são fontes importantes de nutrientes para as bactérias na placa supragengival. Bactérias 
aeróbica.
 Subgengival: A placa dental acumula-se abaixo da margem gengival, na área subgengival do sulco ou da bolsa 
periodontal. Dentro das bolsas profundas, a principal fonte nutricional provém dos tecidos periodontais (ligamento 
periodontal, cemento e osso) e do sangue.
CÁLCULO DENTAL:
 O cálculo representa a placa bacteriana mineralizada.
 Ele é o fator eIológico secundário das doenças periodontais 
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EBologia das doenças periodontais
 Pré-requisitos para o início e progresso da doença periodontal 
 Hospedeiro SuscepNvel: 
Defeitos nos níveis ou função de leucócitos polimorfo nucleares (que são as primeiras células de defesa)
Defeitos na regulação da resposta imune
Fumo (a maioria)
Doenças sistêmicas - HIV, diabetes, carências nutricionais de vitamina C
Presença de patógenos - Número, Ipo clonal virulento
 Meio ambiente favorável: 
Interação com outras espécies, expressão de fatores de virulência, profundidade de bolsa
BioRlme dental: 
Bio1lme dental - fator primário da doença 
Mais de 700 espécies caracterizadas, nem todas promovem a doença no hospedeiro.
Acúmulo bacteriano = resposta inNamatória
A medida que esse bio1lme vai crescendo em número, quanIdade e qualidade vai se formando subgengival.
As micro colônias que são formadas de forma organizada, pois tem microrganismos que interagem entre si e outros que não.
A medida que se tem uma resposta ine1ciente do hospedeiro e não se uIliza uma higiene adequada é diHcil remover esse 
bio1lme, justamente por ele ser organizado. 
Para remoção de bioRlme: 
Fazer raspagem e Tratamento periodontal 
Critérios para deRnição dos patógenos periodontais: 
Postulados de KOCH:
Em 1970 Koch resolveu deRnir os patógenos periodontais, os critérios eram:
1. O agente deve ser isolado de todos os casos da doença; 
2. Não deve ser encontrado em casos de outras formas de doença; 
3. Após o isolamento e crescimento repeIdo em cultura pura, o patógeno deve induzir a doença em animais experimentais;
Só que quando ele foi aplicar os postulados se observou que era impossível por exemplo isolar todos os 
microrganismos e nem culIvar os que viviam em anaerobiose, e quando era implantado em animais nem sempre 
conseguiam desenvolver a doença no animal, sendo assim esses postulados foram modi1cados e são usados até hoje.
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Postulados de KOCH modiRcados:
1. ASSOCIAÇÃO: É quando se avalia 50 síIos da boca de um paciente a porphyromonas gingivallis por exemplo tem uma alta 
ASSOCIAÇÃO, ou seja, não necessariamente está presente em todos os síIos doentes, mas o número e a quanIdade desse 
bio1lme de porphyromonas gingivallis está com muita frequência naquele Ipo de doença. 
2. ELIMINAÇÃO: é avaliado antese depois do tratamento, tratou o paciente vai se obter uma resposta boa, melhora das 
doenças periodontais, melhoras do sangramento, ocorre uma diminuição dos microrganismos virulentos, eliminar tudo é 
muito pouco provável, pode ocorrer de eliminar todo um síIo por exemplo.
3. RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: É uma resposta que frente a ação dos microrganismos o hospedeiro começa a produzir mais 
anIcorpos (macrófagos, neutró1los).
4. FATORES DE VIRULÊNCIA: É a capacidade que os microrganismos vão ter de produzir doença. 
5. PATOGENECIDADE EM ANIMAIS: É a capacidade de produzir doença no animal
6. ESTABELECIMENTO DE RISCO À DOENÇA: É avaliado através de vários trabalhos, que risco a doença trás para a população 
e fazer o estabelecimento de risco em algum lugar.
Na doença periodontal encontramos uma enorme variedade de microrganismos, porém vamos citar alguns deles:
 AggregaBbacter AcBnomycetemcomitans (A.A.)
O A.A. é um microrganismo muito associado a doença periodontal porque ele tem a capacidade de atender a basicamente 
a todos os postulados modi1cados de koch. Ele é um bastonete gram-negaIvo, anaeróbio facultaIvo, capnoHlico 
(anaeróbicas facultaIva), de terminação arredondada, imóvel, sacarolíIco.
1- Forte associação com doença periodontal, que hoje é chamada de periodonIte agressiva, que é o Ipo mais destruIva 
que temos. Ele tem forte associação pois é encontrado em síIos com muita doença em número elevado.
2- Eliminação ao ser feito o tratamento periodontal, consegue eliminar ou diminuir as cepas de AA.
3- RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: observa-se que quando se faz um exame de sangue no hospedeiro que tem periodonIte 
agressiva, eles possuem um número elevado de anIcorpos no soro para essa bactéria especí1ca.
4- FATORES DE VIRULÊNCIA: O AA é altamente invasivo, ele tem a capacidade de produzir leucotoxinas que matam os 
leucócitos (células de defesa do corpo), e isso causa uma resposta ine1ciente do hospedeiro.
5- PATOGENICIDADE EM ANIMAIS: Quando induzido a doença em animais eles apresentaram abcessos subcutâneos. 
 Porphyromonas gingivalis:
É uma bactéria que se apresenta como Bastonete Gram-negaIvo, anaeróbio estrito, imóvel, assacaroliIco, produtor de 
pigmento negro. Está muito associada a lesões de periodonIte crônica, então quando pensamos na porphyromona 
gingivallis, pensamos em quais critérios dos postulados modi1cados de koch ela se enquandra.
1- A ASSOCIAÇÃO dela está com a periodonIte crônica, em bolsas periodontais profundas;
2- ELIMINAÇÃO: quando o paciente é tratado ocorre a diminuição ou eliminação da P.gingivallis;
3- RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: O hospedeiro apresenta anIcorpos elevados tanto localmente que são avaliados pelos 
marcadores biológicos, como sistemicamente.
4- FATORES DE VIRULÊNCIA: A P.gingivallis tem uma capacidade de invasão muito grande, por isso ela consegue se 
manter no meio de anaerobiose, ela produz colagenase, protease, endotoxinas, degrada imunoglobulina, ou seja, ela
consegue degradar parte das respostas que o hospedeiro tem de defesa.
5- PATOGENICIDADE EM ANIMAIS: É capaz de produzir doença em animais. 
 Tannerella forsythia:
A Tannerella forsythia se apresenta como bastonete gram-negaIvo, anaeróbio, fusiforme, altamente pleomór1co. Está 
muito associada nos casos refratários, onde se faz o tratamento e o paciente sempre volta com o periodonto muito ruim, ou
seja, ocorre uma perda progressiva da doença mesmo após o tratamento. Algumas bactérias têm capacidade de adesão 
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direta a película e outras trabalham em conjunto, a tannerella forsythia se associa ao fusobacterium nucleatum para 
conseguir crescer no meio subgengival. 
1- A ASSOCIAÇÃO dela está frequentemente em doenças com periodonIte refratária.
2- ELIMINAÇÃO: quando o paciente é tratado ocorre a diminuição ou eliminação da tannerella forsythia;
3- FATORES DE VIRULÊNCIA: Produz uma série de fatores de virulência, assim como o A.A. e a P. gingivallis;
 Treponema denBcola: 
O treponema denIcola é um Ipo de espiroqueta, e estes têm uma capacidade de ser altamente móveis. São 
encontrados em grande número na Gengivite ulceraBva necrosante - GUN, mas também é encontrada em síIos de bio1lme 
subgengival pois a capacidade de mobilidade faz com que ele invada o tecido com muita facilidade
Complexos microbianos:
Foi desenvolvido uma técnica de DNA de bactéria onde se
consegue avaliar 48 Ipos bacterianos em termos de quanIdade e
qualidade. Foi selecionado mais de 13 mil amostras de bio1lme
subgengival e supra gengival, pegaram uma população com saúde
periodontal e outra população com doença periodontal crônica,
avaliaram os síIos saudáveis e os síIos doentes, e adotaram a técnica
que hibridiza o DNA bacteriano de muitas bactérias, e observam a
quanIdade e qualidade de cada bactéria em cada síIo, e assim foi
observado que as bactérias não se comportam de forma aleatória, e
que no amarelo e verde são complexos que trabalham juntos e estão
relacionados a saúde periodontal, à medida que o síIo passava a ser
de doença começa a ter o complexo laranja que se estende ao
vermelho, onde está associado com bolsas periodontais mais
profundas e com sangramento gengival.
Bactérias saudáveis são as do complexo AMARELO: S. miIs, S. sanguis, S. gordonil, S. intermedius 
Depois os complexos laranja, e vermelho já deixam de ser saudáveis
 Patogênese da Doença Periodontal (DP): 
Fatores sistêmicos e ambientais: fumo, diabete, HIV
Fatores gené9cos: Paciente com alguma síndrome etc
Indicadores clínicos de aBvidade da Doença Periodontal:
 Perda de inserção progressiva 
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 Sangramento gengival à sondagem – Avalia a inNamação do local e não se possui bolsa ou não.
 Mobilidade dentária
Parâmetros de sondagem:
 Profundidade de bolsa a sondagem
 Nível clínico de inserção
 Sangramento a sondagem 
 Presença de placa 
 Mobilidade dentária
 Avaliação de furca
Gengivite: 
 Edema gengival
 Coloração avermelhada
 Perda do contorno parabólico da margem gengival
 Sangramento à sondagem 
NÃO OCORRE PERDA DE INSERÇÃO, ATINGE APENAS O PERIODONTO DE PROTEÇÃO
PeriodonBte:
 Presença de placa e cálculo supra e subgengival
 Perda do nível clínico de inserção 
 Sangramento à sondagem 
 Bolsa periodontal profunda
 Pode ter envolvimento de furca
 Mobilidade dentária 
OCORRE PERDA DE INSERÇÃO, ATINGE O PERIODONTO DE SUSTENTAÇÃO
Diferença entre inlamação e infecção: 
A inNamação é a resposta dos organismos a uma agressão, como cortes e baIdas. Ela causa inchaço, vermelhidão e dor 
enquanto o corpo se esforça para reparar o local. No caso dos cortes, isso acontece com a formação da cicatriz. Já as 
infecções são causadas por agentes externos. O corpo reage a entrada de bactérias, vírus ou fungos, por exemplo. 
Fases histopatológicas e clínicas:
 Lesão inicial
 Lesão precoce 
 Lesão estabelecida
 Lesão avançada 
Lesão inicial: 
Após 24h de acúmulo de placa ocorrem alterações:
 Alterações vasculares: aumento da permeabilidade vascular, maior saída dos Nuídos do sangue para os tecidos como
plasma e proteína com o intuito de diluir as bactérias presentes no local.
 Alterações celulares: Migração de polimorfos nucleares - PMNS como: neutró1los, monócitos e macrófagos.
Isso ocorre em uma gengivite pré clínica, talvez todos que fossem avaliados histopatologicamente na saúde 
estaria nesta condição.
Principais parâmetros clínicos avaliados, e são 
importantes para fechar o diagnósIco clínico do 
paciente.
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https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=periodontia-resumao-a1Lesão precoce:
Após 7 dias de acúmulo de placa, conInua uma maior permeabilidade vascular, maior saída de Nuídos para os 
tecidos e maior quanIdade de neutró1los, macrófagos e linfócitos para a região pois ainda existe a presença do bio1lme, e 
assim o acumulo de bactérias. Nesse momento já começa a ter uma degeneração dos 1broblastos e 1bras colágenas, e são 
as nossas próprias células de defesa que os destroem para dar lugar ao in1ltrado inNamatório.
Lesão estabelecida: 
 Após 10 - 18 dias de acumulo de bio1lme ocorre a intensi1cação do estado inNamatório à medida que persiste a 
exposição à placa, aumenta as células de neutró1los e macrófagos que são inespecí1cas começa a chegar plasmócitos – 
linfócitos B que formam anIcorpos, estas já fazem parte de uma resposta especí1ca. ConInua uma perda progressiva do tec.
ConjunIvo, dos 1broblastos, das 1bras colágenas, nesse momento o epitélio juncional começa a migrar, já caracteriza uma 
gengivite crônica com um início de periodonIte. 
Lesão avançada: 
O in1ltrado inNamatório se estende mais apicalmente no interior do tecido conjunIvo. A lesão avançada tem muitas 
caracterísIcas da lesão estabelecida, mas difere pela ocorrência da perda de inserção do tecido conjunIvo e do osso 
alveolar. Ocorre a predominância de plasmócitos e com isso a resposta passa a ser especí1ca, imunidade adquirida. Com isso
é caracterizado clinicamente como periodonBte. 
Fatores de Virulência: 
 Fator de virulência é qualquer caracterísIca microbiana capaz de diretamente ou indiretamente, permiIr que um processo 
infeccioso se desenvolva. Estes fatores podem ser divididos em três categorias: 
1) fatores associados à transmissão, adesão e colonização dos tecidos do hospedeiro; 
2) fatores associados à capacidade de produzir danos teciduais 
3) fatores associados à capacidade de evadir a resposta de defesa do hospedeiro. 
Estes fatores são imprescindíveis no desenvolvimento de uma infecção, mas no caso das infecções bucais, que é de 
caráter sinergísIco, a associação metabólica entre alguns membros do bio1lme acaba levando a um aumento da virulência 
bacteriana.
Mecanismos Patogênicos:
Efeitos diretos dos microorganismos:
 Invasão bacteriana dos tecidos periodontais
 Liberação de produtos metabólicos por microorganismos (amônia, indol, sulfato de hidrogênio)
 Os microorganismos produzem enzimas que degradam proteínas do hospedeiro e outras moléculas - produzindo 
nutrientes para o seu crescimento.
Exemplos: A.A. produz leucotoxinas que destroem leucócitos e a Porphyromona gingivallis degradam 1broblastos, 1bras 
colágenas, ambas têm um efeito direto no mecanismo de defesa do hospedeiro. 
Efeitos indiretos dos microorganismos:
 Produtos microbianos podem aIvar o processo inNamatório ou o sistema imune celular e humoral, o que 
secundariamente dani1ca o periodonto.
 Resposta inNamatória e imunológica aos microorganismos da placa
 PMNs consItuem a primeira barreira de defesa do hospedeiro, porém podem contribuir para a destruição tecidual
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Ex: Processo de desgranulação enzimáIca - degradam o tecido adjacente do hospedeiro. Os efeitos de muitos produtos 
bacterianos esImulam, de maneira nociva a produção de citocinas pró-inNamatórias do hospedeiro - intensi1ca a resposta 
inNamatória - recruta + PMNs
LPS produzidos e liberados pos mos subgengivais esImulam a produção de mediadores da inNamação como citocinas, 
promovem a liberação de enzimas derivadas dos tecidos.
EBologia da Doença periodontal: 
É mulIfatorial na qual fatores genéIcos múlIplos e ambientais interagem para produzir a doença e modi1car a 
expressão clínica. 
A visão atual do papel dos microorganismos como principal fator eIológico pode ser resumido como " necessário, mas 
são su1cientes para causar a doença" ou que "a doença periodontal é uma mistura especí1ca de bactérias que causam 
destruição periodontal num indivíduo susceOvel 
MECANISMOS DE DEFESA:
Mecanismos imunes inatos: 
Os agentes patogênicos são impedidos de entrar no organismo pelos mecanismos de defesa inespecí1ca ou são 
destruídos quando conseguem penetrar
Os elementos do sistema imune inato incluem barreiras anatômicas, moléculas de secreção e componentes 
celulares. Entre as barreiras mecânicas anatômicas estão a pele e camadas epiteliais internas, o movimento dos intesInos e 
a oscilação dos cílios bronco-pulmonares. Associados a essas superHcies protetoras estão agentes químicos e biológicos.
Existem as barreiras anatômicas a infecções: fatores mecânicos, químicos e biológicos
Existem as barreiras humorais à infecção: Sistema complemento, Sistema de coagulação, Lactoferrina e transferrina, 
Interferons, Lisozima, Interleucina
O sistema complemento é o principal mecanismo de defesa humoral não especí1co (ver capítulo sobre complemento). 
Uma vez aIvado o complemento pode levar ao aumento da permeabilidade vascular, recrutamento de células fagocitárias, e
lise e opsonização de bactéria. 
 Inlamação: 
Quando o Patógeno consegue penetrar no organismo vai produzir-se uma reação inNamatória que visa neutralizar ou 
destruir esses agentes
Nos tecidos lesionados, alguns Ipos de células como os mastócitos e os basó1los produzem histaminas
A histamina tem função vasodilatadora e é um dos principais mediadores químicos envolvidos na resposta inNamatória 
ana1láIca e na resposta alérgica, sendo diretamente responsável está inImamente envolvida em processos como o 
aparecimento de edemas, vermelhidão e coceira. Ela é armazenada nos mastócitos e sua liberação ocorre diante de 
esImulação, como no caso da hipersensibilidade imediata e nas reações alérgicas pela interação do anOgeno anIcorpo na 
superHcie dos mastócitos
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 Sinais da inlamação: 
Vermelhidão e Calor - vasodilatação e aumento do Nuxo sanguíneo
Edema - aumento da permeabilidade vascular e escoamento de proteínas plasmáIcas
Alterações vasculares - Acúmulo de células inNamatórias no in1ltrado da lesão
Dor - ocorre mais na GUN e abscesso periodontal
Perda de função - representada nas arIculações
 Mastócitos: 
InNamação imediata
Produzem histamina para ocorre a quimiotaxia de neutró1los, e ocorre a vasodilatação para permiIr a chegada de 
neutró1los e com isso causa o edema
Apresentam grânulos chamados de lisossomos que armazenam histamina
Trabalham na resposta inespecí1cos
 NeutróRlos: 
Leucócitos predominantes no sangue
São as primeiras a chegar as áreas de inNamação
Faz fagocitose
São atraídos da circulação para esta área através de esOmulos quimiotáIcos 
 Monócito/Macrófago: 
Saem da medula óssea imaturos e se diferenciam nos tecidos
São apresentadores de anOgeno para a célula T
 Citocinas:
SÃO CÉLULAS MENSAGEIRAS, TEMOS TIPOS COMO:
Pró-in@amatórias: IL-1, IL-6, TNF- => esImulam a reabsorção óssea e inibem a formação óssea
Citocinas quimiotáDcas: IL-8 -> possuem funções quimiotáIcas poderosas para leucócitos (neutró1los, linfócitos e 
macrófagos)
 Prostaglandinas:
Mediadores da inNamação
PGE2 - potente vasodilatador e indutores de produção de citocinas por várias células, age sobre 1broblastos e osteoclastos e 
induz a produção de metaloproteinases (MNPs) 
 Linfócitos: 
Linfócito B -> (se diferencia em) AnIcorpos -> atuam nos Patógenos na corrente sanguínea ou nos espaços extracelulares 
Linfócito T -> Variedade de ação efetora -> atuam em Bactérias patogênicas, parasitas e vírus no interior da célula
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 Mecanismo de defesa especíRca: 
A resposta imune especí1ca subdivide-se em três funções:
1. O reconhecimento do agente invasor como corpo estranho
2. A reação do sistema imune que prepara agentes especíScos que intervêmno processo 
3. A ação desses agentes que neutralizam e destroem os corpos estranhos
A imunidade especí1ca refere-se então a proteção que existe num organismo hospedeiro quando este sofreu previamente 
exposição a determinados agentes patogênicos e pode ser mediado por: 
AnIcorpos (imunidade humoral)
Mediado por células (imunidade celular)
 Resposta Imune Celular: 
AnOgeno da placa se difundem através do epitélio juncional
As células apresentam o anOgeno no epitélio, processão o anOgeno - o alterando para uma forma reconhecível pelo sistema 
imune
As células que envolvem os anOgenos (macrófagos por exemplo) deixam a gengiva através dos vasos linfáIcos
As células que carregam os anOgenos aIngem os nódulos linfáIcos e começam a esImular os linfócitos a produzirem uma 
resposta imune especí1ca
As células T especí1ca para as bactérias periodontopatogênicas proliferam nos nódulos linfáIcos e penetram na corrente 
sanguínea
Os linfócitos especí1cos para as bactérias periodontopatogênicas se dirigem para o periodonto onde se inicia resposta imune
celular
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