metabolismo da tireoide

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Metabolismo da tireóide 
 A glândula tireoide está localizada em posição anterolateral no pescoço, logo abaixo do chamado 
pomo de adão. É dali que a pequena glândula, com formato de borboleta e peso de até 25 gramas em 
adultos, controla todo o metabolismo do corpo.. 
 Ela é uma glândula folicular e os folículos dela, denominados folículos tireoidianas, são delimitados por 
células epiteliais foliculares cubóides. O espaço interno, coloide, é onde são produzidos os hormônios. 
FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
• Acentua a audição, memória e capacidade de aprendizagem; 
• Regulação da função reprodutora; 
• Aumenta digestão; 
• Crescimento das unhas, dentes e ossos; 
• Desenvolvimento e crescimento do cérebro do bebê. 
A tireoglobina é uma proteína produzida pelas células epiteliais foliculares que é lançada no coloide, onde terá 
síntese de T3 e T4. Ela vai promover a conversão de tirosina (T4) em triiodotironina (T3), uma vez que o T3 
apresenta maior afinidade por receptores nucleares das células, possui meia vida menor = mais fácil 
degradação e é mais potente. 
• O T4 é produzido em maior quantidade (93%), devido ao seu maior tempo de meia-vida, podendo 
ficar mais tempo na corrente sanguínea, porém o T3 é mais utilizado pelas células, precisando, 
assim, da transformação de T3 em T4. 
Os hormônios tireoidianas aumentam o metabolismo do organismo; sua ausência, portanto, gera queda 
metabólica de 40 a 50%, enquanto seu excesso gera aumento metabólico de 60 a 100%. 
O iodo é essencial para a formação de T3 e T4. Ele é comumente adquirido pela alimentação por meio do sal 
e é absorvido pelo duodeno indo para a corrente sanguínea e em seguida para células foliculares da tireoide, 
onde irão promover a oxidação do iodeto em iodo (por meio da enzima peroxidase). 
SÍNTESE DE T3 E T4 
metabolismo da tireoide
Maria Eduarda Martins Campos e Fagundes - 74C 
Bioquímica aplicada à medicina 
1. Iodeto dos capilares é transportado para dentro das células foliculares por meio do importe sódio-iodeto 
(usa-se ATP proveniente das bombas Na/K) 
2. Iodeto é transportado para o coloide através do cotransporte com cloreto mediado pela pendrina; 
3. No coloide, o iodeto é oxidado a iodo por meio da enzima peroxidase; 
4. Em seguida, é feita a iodização dos resíduos de tirosina presentes na tireoglobunina ; 
5. A tireoglobulina com iodo acoplado se liga a proteína de membrana megalina e sofre pinocitose via 
gotícula de coloide e se fundem a lisossomos ; 
6. Protease quebram ligações peptídicas que degrada a tireoglobina e libera T3, T4, monoiodotirosina e 
diiodotirosina; 
7. A MIT e DIT perdem seu iodo pela deiodinase e a tirosina entra no RER -> complexo de Golgi -> 
tireoglobulina e volta para o ciclo; enquanto o iodo é novamente transportado para o coloide; 
8. T3 e T4 são secretados 
O TSH é um hormônio hipofisário que regula a síntese e secreção de T3 e T4, aumentando a atividade de 
transporte de iodeto e absorção dele pelas células foliculares, aumenta o processo de ionização da tirosina, 
estimula e aumenta a atividade proteolítica para clivar tireoglobulina e liberar T3 e T4 e favorece a secreção 
de T3 e T4 para capilares para ter maior disponibilidade deles na corrente sanguínea. 
A PEROXIDASE é uma enzima responsável pela oxidação do iodeto e pela adição de iodo em resíduos de 
tirosina. A baixa síntese ou bloquei dela pode gerar quadros patogênicos. 
Transporte de T3 e t4 no sangue 
As proteínas plasmáticas produzidas no fígado: 
- globulina ligadora de tiroxina; 
- Pré-albumina ligadora de tiroxina; 
- Albumina; 
Fazem o transporte de T3 e T4 assim que eles caem na corrente sanguínea -> são transportadas para os 
tecidos, onde T4 é convertida em T3 por ação da desiodinase, visto a maior afinidade do T3 pelos 
receptores nucleares. 
AÇÃO DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
1. TRANSCRIÇÃO GÊNICA 
• T4 e T3 entram na membrana celular -> T4 entra por meio da iodinase que a converte em T3 -> 
se ligam ao receptor de hormônio tireoidiano -> transcrição gênica -> síntese de novas proteínas 
• Crescimento; 
• Desenvolvimento do SNC; 
• Aumento do: debito cardíaco, fluxo sanguíneo tecidual, FC, força de contração cardíaca, respiração; 
• Aumento do metabolismo: + mitocôndrias, + consumo de oxigênio, + absorção de glicose, + 
glicogenólise e lipólise, + gliconeogênese, + síntese de proteínas, maior taxa metabólica basal. 
2. ATIVIDADE NÃO GÊNICA 
•Membrana plasmática: regulação de canais iônicos; 
• Citoplasma: ativação de 2º mensageiros na biossinalização; 
•Mitocôndrias: regulação de fosforilação oxidativo. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO 
1. INCENTIVO = baixa temperatura, stress, baixo nível de TH 
2. Hipotálamo libera TRH (hormônio liberador de tireotropina); 
3. Hipófise anterior libera TSH (tireotropina) 
4. Tireoide aumenta produção de TH e secreção 
• Aumenta proteólise tireoglobulina 
• Aumenta ativação da bomba iodeto 
• Aumenta iodização da tirosina 
• Aumenta tamanho e secreção das células secretoras (hipertrofia) 
• Aumenta número de células tireoidianas (hiperplasia) 
5. Feedback negativo: 
• Altos níveis de T3 e T4 = baixos níveis de TSH e TRH 
• Baixos níveis de T3 e T4 = altos níveis de TSH e TRH 
O iodo regula a síntese de T3 e T4 diretamente. A falta de iodo gera síntese inadequada desses hormônios, 
causando hipotireoidismo. Com isso, o Feedback negativo irá gerar um estímulo na hipófise para aumentar a 
secreção de TSH, gerando excesso de TSH, causando hipertrofia tireoidiano. = BÓCIO. Além disso, haverá 
aumento do tamanho, secreção e do número de células tireoidianas. 
HIPOFUNÇÃO DA TIREOIDE 
CAUSAS: 
1. Congênitas = cretinismo - hipotireoidismo extremo em fetos, bebês e crianças) 
2. Adquirida = deficiência de iodo, autoimune (tireoidite de Hashimoto - anti-TPO - anti peroxidase), 
tireoidectomia total (retirada da tireoide), irradiação da tireoide - radiação, deficiência hipofisário de TSH; 
ORIGEM PRIMÁRIA 
- ausência de tireoide, remoção Cirúrgica, destruição autoimune ou por radiação; 
- Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas; 
- Em países desenvolvidos - tireoidite de Hashimoto; países subdesenvolvidos - bócio 
- Baixa produção de hormônios T3 e T4 e aumento de TSH 
ORIGEM SECUNDARIA 
- Origem hipotalâmico ou hipofisário; 
- Diminuição de TRH e TSH e, consequentemente, de T3 e T4; 
- Causado por tumores, irradiação, inflamação, cirurgia, infecção; 
- Resistencia ao hormônio tireoidiano. 
SINTOMAS E SINAIS 
- Cansaço, 
- Sonolência 
- Cabelos ressecados (baixa produção de proteína); 
- Depressão; 
- Bócio; 
- Colesterol elevado; 
- Perda de apetite devido ao baixo metabolismo; 
- Ganho de peso - baixo metabolismo; 
- Prisão de ventre, pois a regulação do peristaltismo é afetada; 
- Anemia 
DIAGNÓSTICO 
- níveis de TSH; 
- Níveis baixos de T3 e T4 = gravidade; 
- Avaliação de anticorpos para causa autoimunes (antitireoidianos, como antiTPO) e antitireoglubulina) 
HIPERTIREOIDISMO 
CAUSAS 
- doenças graves autoimunes - mimetização do TSH estimulando síntese de T3 e T4 
- Adenoma tóxico; 
- Iodo; 
- Adenoma hipofisário secretor de TSH; 
- Tireoidites viral ou bacteriana; 
- Hormônio tireoidiano exógeno 
SINTOMAS E SINAIS 
- aumento dos batimentos cardíacos; 
- Exoftalmia (procedimento inflamatório com edema orbital); 
- Insônia; 
- Ansiedade; 
- Bócio; 
- Colesterol baixo; sudorese; 
- Perda de peso; 
- Aumento da fome 
DIAGNÓSTICO 
- dosagem TSH (<0,1 mlU/ L) 
- Aumento T4 e T3 livres; 
- Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb); 
- Captação de iodo radioativo