RESUMO BÁSICO CLÍNICO 2 ETAPA

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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD):
· Na CIVD tem consumo de plaquetas e fatores de coagulação. Na PTT só gasta plaqueta.
· Faz trombos para todos os lados.
· Quando gastar demais as plaquetas e os fatores de coagulação teremos hemorragia.
· Acontece na microcirculação e começa aparecer os fragmentos da fibrina (IMP. na coagulação).
· Causas de CIVD:
· 
· Tem Fase Trombótica e Fase Hemorrágica (Fibrinólise).
· Critérios de diagnóstico da CIVD:
· Hipofibrinogenemia.
· Aumento de PDF/ D-Dímero: o aumento de PDF significa que o paciente teve trombo.
· Alteração PTTA/TAP/TP
· Trompocitopenia.
· Presença de Esquizócitos.
PÚRPURAS PTI PTT CIVD
PLAQUETOPENIA SIM SIM SIM
ESQUIZÓCITOS NÃO SIM SIM
ALTERA FATORES NÃO NÃO SIM
SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA (SHU):
· “Xu”.
· A toxina da bactéria (Ex.: E.coli) pode levar a uma lesão endotelial e levar a hemólise.
· Presença de esquizócitos.
SÍNDROME HELLP:
· É uma complicação da pré eclampsia.
· Tem hemólise.
· Presença de esquizócitos.
· Trombocitopenia.
DEPRESSÃO MEGACARIOCÍTICA:
· Presença de megacariócitos atípicos.
INSUFICIÊNCIA MEDULAR:
· Pode levar a uma trombocitopenia 
TROMBOCIPOIESE INEFICAZ:
· Pode levar a uma trombocitopenia.
· Está relacionado com vit b12 e ácido fólico, mas não sei explicar.
HIPERESPLENISMO:
· Aumento do baço.
· O problema está no baço e não na plaqueta como no PTT
· Tem casos que é necessário a esplenectomia (retirada do baço).
· Causas:
· Cirrose hepática.
· Esquistossomose.
· Síndrome de Banti.
TROMBOCITOSE:
· Tudo falado antes está relacionado a trombocitopenia que é a redução do número de plaquetas, a partir de agora vai estar relacionado com a trombocitose que é o aumento do número de plaquetas.
· Plaqueta demais, muitas vezes existe em número, mas não existe em função (Ex.: confeiteira que faz 1 bolo por dia faz o bolo bem mais feito que a confeiteira que faz 500 bolos por dia).
· Pode ser primária ou reacional:
PRIMÁRIAS REACIONAIS 
 Essencial Hemorragias
Policitemia Vera Traumatismo
Mielofibrose Pós cirúrgico
LMC Neoplasias
 Infecções
 Colagenoses
 Pós-esplenectomia
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL:
· Doença clonal Mieloproliferativa
· Associada a doença Von Wilebrand (Manfrine)
· Plaquetas acima de 450.000/mm³
· Mutação no JAK2.
· A trombocitemia essencial e a Policitemia Vera tem em comum a mutação no JAK2.
· *Existe várias plaquetas, mas não tem função, não consegue grudar no fator de Von Wilebrand. Assim, as plaquetas não grudam uma nas outras.
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS ADQUIRIDOS:
· Disfunção Urêmica
· Drogas anti-plaquetárias. Ex.: Aspirina é um desagregante plaquetário, assim uma plaqueta não gruda uma na outra.
· Paraproteinemias
· Distúrbios medulares
DISTÚRBIOS FUNCIONAIS HEREDITÁRIOS:
1. TROMBASTENIA DE GLANZMANN:
· Plaqueta em quantidade normal, mas não funciona.
2. SÍNDROME BERNARD-SOULIER: 
· Doença de megacariócitos que causa deficiência da proteína GP1B e diminui a agregação plaquetária.
· Plaqueta gigante.
· Macroplaqueta.
· Distribuição anormal dos grânulos plaquetários.
3. SÍNDROME DA PLAQUETA CINZA: 
· Trombocitopenia.
· Diminuição da ausência de grânulos alfa.
· Aumento do tamanho plaquetário.
· Tendência a sangramento.
4. SÍNDROME CHEDIAK-HIGASHI
5. WISKOTT-ALDRICH
6. SÍNDROME TARS:
· Plaquetopenia.
· Grave no 1 ano.
· Ausência rádio.
· Tetralogia Fallot.
7. SÍNDROME CAMT:
· Plaquetopenia.
· Amegacariocítica.
· Congênita.