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TUTORIA P5 - MT2- GASTRITE E DOENÇAS DISPEPTICAS

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Anticorpos para as células parietais e fator intrínseco que podem ser detectados no soro e secreções gástricas • Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I, Hiperplasia das células endócrinas antrais • Vitamina B12 deficiente • Secreção deficiente de ácido gástrico (acloridria). Os anticorpos contra células parietais e fator intrínseco estão presentes no início da doença, mas a anemia perniciosa desenvolve-se apenas em uma minoria dos pacientes. A idade média de diagnóstico é 60 anos e há ligeira predominância do sexo feminino. A gastrite autoimune está frequentemente associada a outras doenças autoimunes, mas não está ligada a alelos de leucócitos humanos específicos (HLA). PRODUÇÃO DE ANTICORPOS CONTRA A MUCOSA OXÍNTICA (CEL PARIETAIS E PRINCIPAIS), GERANDO ATROFIA DA MUCOSA. COMO CONSEQUENCIA, SE ADQUIRE ANEMIA PERNICIOSA, HIPOCLORIDRIA E GASTRINOMA. INFILTRADO LINFOCITÁRIO COM MUITOS PLASMÓCITOS, LIBERANDO AUTOANTICORPOS CAUSANDO FORTES LESOES NA MUCOSA. A produção deficiente de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando em hipergastrinemia e hiperplasia de células G produtoras de gastrina antral.
O diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é eminentemente histopatológico. À endoscopia, quando se insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se desfaz total ou parcialmente e observa-se uma mucosa de aspecto liso, brilhante e delgado, com os vasos da submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à coleta simultânea de material para exame histopatológico do corpo e antro gástricos, para se ter certeza da localização do processo inflamatório. 
A gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática na maioria dos pacientes e, desta forma, não requer tratamento. A presença, entretanto, de anemia perniciosa exige a reposição de vitamina B12, por via parenteral, na dose de 200 μg por mês, durante toda a vida. Tal terapêutica corrige as alterações hematológicas, embora não interfira na histologia da mucosa gástrica. A presença de deficiência de ferro obriga a investigação cuidadosa para neoplasias de estômago e cólon antes de mera terapêutica de reposição. Diarreias frequentes podem sugerir ocorrência de supercrescimento bacteriano.
Gastrite nervosa: É a chamada Dispepsia Funcional. Pode provocar sintomas semelhantes aos da gastrite, sem que haja o menor sinal de alteração patológica na mucosa estomacal. Diferente dos outros tipos de gastrite, a gastrite nervosa é abordada primeiramente a partir de uma perspectiva psicológica. É desencadeada por algum estresse emocional afetando a movimentação da região do estômago. Ansiedade e frustração também causam a gastrite nervosa se não forem devidamente tratados. 
Gastrite química associada ao refluxo biliar: Na maioria dos casos sintomáticos, o quadro se desenvolve após cirurgia gástrica para úlcera péptica, com a sintomatologia se iniciando dentro de poucas semanas a vários anos depois do ato cirúrgico. Clinicamente, o quadro se caracteriza por dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. A dor não é aliviada por antiácidos ou outros antiulcerosos, se agravando com os alimentos e, com frequência, se associando com eructações pós-prandiais, distensão abdominal e pirose; menos frequentemente, pode ocorrer anemia secundária à perda oculta de sangue pelas fezes.
Fisiopatologia
Após aquisição da bactéria, o paciente desenvolve uma pangastrite aguda superficial, que pode ser totalmente assintomática ou se apresentar com dispepsia (dor epigástrica, náuseas e vômitos) HIPOCLORIDRIA. O mecanismo ainda não é totalmente conhecido, mas sabe-se que esta hipocloridria inicial não se deve à perda de células parietais. Serão citocinas como a IL-1β, IL-8 e a exotoxina vacA que vão inibir, transitoriamente, a bomba de protões. A IL-1, por exemplo, inibe a libertação da histamina estimulada pela gastrina, diminuindo a secreção ácida.
 Neste momento, o histopatológico revela uma gastrite neutrofílica. Tal quadro evolui com resolução espontânea dentro de alguns dias ou semanas, porém, na maioria das vezes, a bactéria não desaparece... A partir daí, três evoluções são possíveis: (1) gastrite crônica leve; (2) gastrite antral crônica; (3) pangastrite crônica grave (atrófica). Em todas elas, o histopatológico revela uma gastrite linfocítica. 
A gastrite crônica leve (ANTRO+CORPO) representa o fenótipo mais comum, cursando de forma assintomática e sem repercussões clínicas no futuro. A gastrite antral crônica (15% dos casos), por outro lado, se associa à HIPERcloridria e à úlcera péptica (principalmente duodenal). O mecanismo é o seguinte: o H. pylori danifica de forma seletiva as células D do antro, secretoras de somatostatina, o que suprime o feedback negativo deste hormônio sobre as células G, secretoras de gastrina... Assim, ocorre hipergastrinemia, que estimula a secreção ácida do corpo e fundo gástrico (os quais se encontram livres de doença nesta forma de gastrite). Na pangastrite grave (forma menos frequente) há destruição e atrofia das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástrico, gerando HIPOcloridria. Tal fenótipo se associa às úlceras gástricas, à metaplasia intestinal (lesão precursora do adenocarcinoma) e à hiperestimulação do tecido linfoide associado à mucosa, aumentando o risco de linfoma B de baixo grau (linfoma MALT do estômago).
Diagnóstico
Uma boa anamnese e exame físico são importantes no diagnóstico de gastrites, bem como o exame histológico da mucosa, que é mandatório, nesse caso. Assim, é importante a realização de endoscopia com biópsia para a diferenciação de outras afecções gástricas. Além disso, pode ser realizado teste para presença de Helicobacter pylori com anticorpos no soro, teste de antígeno nas fezes e teste respiratório com ureia marcada com carbono-13. Seu diagnóstico é, então, essencialmente histopatológico. 
O tratamento empírico inicial (prova terapêutica) é uma estratégia também direcionada para jovens e sem sinais de alarme, que propõe um tratamento empírico, normalmente utilizando supressores ácidos, quem com resposta adequada do pacientem é mantida por algum tempo, visando a resolução dos sintomas. Para os pacientes que não respondem ao tratamento, a endoscopia está indicada e, para os pacientes cujos sintomas recidivam, também. As desvantagens da terapia empírica com inibidores da bomba de prótons são a recidiva rápida dos sintomas após a interrupção da terapia e a hipersecreção gástrica de rebote quando a terapia é suspensa. Muitos pacientes vão continuar a usar cronicamente a terapia com inibidores da bomba de prótons.
Também é importante salientar que, para esta estratégia (também a do teste e trate), o reconhecimento dos sinais de alarme (sinais ou sintomas que denotam gravidade em doença orgânica) indica endoscopia inicial (vide os principais sinais de alarme no Quadro 3). IDADE: 45-55 ANOS.
 
Diagnóstico diferencial 
Dispepsia: Segundo o Consenso Roma III, um ou mais dos seguintes sintomas devem estar presentes ao menos uma vez por semana. Dor epigástrica: sensação subjetiva e desagradável que os pacientes sentem quando está havendo lesão tecidual, restrita a região do epigástrio, a pirose epigástrica: sensação desagradável de queimação limitada à região do epigástrio, a plenitude pósprandial: sensação desagradável que a comida permanece prolongadamente no estômago; e a saciedade precoce: sensação que o estômago fica cheio logo depois de iniciar a comer, desproporcional ao volume ingerido, tanto que não se consegue terminar a refeição. Tais sintomas devem estar presentes nos últimos três meses, tendo sido o início pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.
O consenso propõe ainda diferentes tipos de dispepsia: a dispepsia funcional, em que os sintomas não estão relacionados a doenças de base orgânica e os achados de endoscopia são normais ou menores (gastrite); a dispepsia orgânica, em que os sintomas dispépticos estão relacionados a uma doença orgânica, como a úlcera péptica; e a dispepsia não diagnosticada, quando os sintomas dispépticos

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