Faringotonsilites

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Processo inflamatório que acomete a mucosa faríngea e 
tecido linfoide do Anel linfático de Waldeyer. 
 
Anel Linfático de Waldeyer: 
Formado pelas tonsilas palatinas, tonsilas faríngeas, 
tonsila lingual e tecido linfático peritubário. 
 
Um dos mais frequentes tipos de IVAS. 
Muito comum na infância. 
Causa frequente de ausência no trabalho e escola. 
Custo elevado para saúde. 
Importância dos biofilmes nos casos crônicos e 
recorrentes. 
Papel dos anaeróbios: facilitam o crescimento de bactérias 
aeróbias patogênicas. 
Papel do refluxo faringolaríngeo? 
Tipos: 
• Adenoidite ou rinofaringite. 
• Tonsilite ou faringotonsilite – o mais comum. 
• Tonsilite lingual. 
• Faringite (geralmente na ausência das TPs). 
 
 
Tonsilas faríngea e palatinas representam os primeiros 
tecidos imunocompetentes a entrar em contato com 
agentes exógenos das vias digestiva e respiratória. 
FARINGOTONSILITES 
Mais frequente infecção das VAS. 
Origem bacteriana, viral e fúngica. 
 Motivo comum de consultas com pediatras e otorrinos. 
Virais: 
75% dos casos em menores de 2 anos. 
Mais comum: Adenovírus. 
Outros: Rinovírus, Coronavírus, Influenza, Parainfluenza, 
VSR, Herpes simples e EBV. 
 
Quadro clínico: dor, odinofagia, febre, mialgias, rinorreia, 
tosse, cefaleia, sintomas nasais. 
Evolução favorável – raramente complicações. 
Tratamento: sintomático. 
 
 
Mononucleose Infecciosa: 
 
Doença sistêmica que acomete principalmente 
adolescentes e adultos jovens (15-25 anos). 
Agente etiológico: 
• Vírus Eptein-Barr (EBV) – Família Herpeviridae. 
• Tropismo por linfócitos B e células epiteliais da 
faringe e glândulas salivares. 
• Pode também: CMV, Rubéola, Toxoplasma gondii, 
HIV (síndrome mononucleose-like). 
Transmissão principalmente pela saliva (“doença do 
beijo”). 
No início do quadro confundida com FT bacteriana. 
Tríade clínica clássica: febre, angina e poliadenopatia. 
Ao exame: 
• Febre alta, astenia, poliadenoapatia cervical; 
esplenomegalia (50% dos casos); hepatomegalia 
(10%). 
• Pode ter pseudomembranas; edema de palato e 
úvula (sinal clássico). 
• Rash cutâneo após uso de amoxicilina. 
 
 
Diagnóstico: evolução clínica + exames laboratoriais. 
• Linfocitose ao hemograma (> 50% da população 
dos leucóticos). 
• Linfocitose atípica (10% ou mais dos leucócitos 
totais). 
• Teste sorológico de Paul-Bunnel-Davidson (+ 10 a 
20 dias após) – S 90% e E 98%. 
• Pesquisa de anticorpos IgM e IgG (de escolha) - 
pico em 4-6 semanas. 
• Pode aumento de transaminases. 
Tratamento: suporte (analgesia, antitérmicos, hidratação 
e repouso). ATB se infecção bacteriana secundária. 
Bacteriana: 
 
Pode ser aguda, recorrente ou crônica. 
Agente mais comum: Streptococcus pyogenes do grupo A 
(SGA). 
Risco de complicações. 
Importância pelo risco de Febre Reumática e de 
Glometulonefrite difusa aguda. 
Ainda frequente no mundo inteiro. 
Outros agentes: 
• Streptococcus do grupo C e G (menor risco de 
complicações). 
• Mycoplasma pneumoniae – população entre 9-19 
anos (geralmente associada a tosse). 
• Neisseria gonorrheae – adolescentes e adultos 
jovens (FT associada a lesão genital). 
• Staphylococcus aureus, Haemophilus spp, 
Moraxella catarrhalis – responsáveis por recaídas 
de infecções estreptocócicas. 
 
 
Faringotonsilite Estreptocócica: 
 
Causa mais comum de FT bacteriana – 20% do total de FT. 
Após os 3 anos de idade – pico de incidência entre 5-10 
anos. 
Mais comum em climas frios e temperados (pico de 
incidência durante inverno). 
Transmissão por gotículas: ambientes fechados como 
fator de risco. 
Período de incubação em torno de 4 dias. 
Quadro clínico: início abrupto de febre alta, mialgias, dor 
de garganta intensa, odinofagia, otalgia reflexa e ausência 
de sintomas nasais e laringotraqueais. 
Náuseas e vômitos em crianças. 
Exame físico: hiperemia, aumento das tonsilas e exsudato 
purulento; adenomegalia cervical de cadeia jugulo-
digástrica (60%). 
 
Diagnóstico: avaliação clínica e epidemiológica + exames 
laboratoriais. 
• Hemograma: leucocitose com desvio para 
esquerda e neutrofilia. 
 
• Testes rápidos: 
o Baseado na reação de um antígeno 
estreptocócico com anticorpos 
específicos. 
o Vantagem: kit pronto no consultório. 
o Desvantagem: elevado número de falsos 
negativos - S de 60 a 90%/ E de 95%. 
o Pouco utilizado na nossa realidade. 
• Exames Sorológicos: 
o Pouco utilizados pela demora de 2-3 
semanas na elevação dos títulos de 
anticorpos após a fase aguda. 
o Anti-estreptolisina O, Anti-hialuronidase, 
Anti DNAse B, Anti-estreptoquinase. 
o Útil para avaliação de portadores 
assintomáticos. 
• Cultura de orofaringe: padrão-ouro! 
o Limitação é o período de 18-48h até a 
confirmação. 
Tratamento: 
• Suporte: Analgesia, antitérmico, hidratação, 
AINEs e Corticóide (?). 
• Antibioticoterapia: 
o Diminuição precoce dos sintomas usado 
nas primeiras 48h (encurta 12-24h). 
o Diminuição da transmissão do SGA e de 
novas infecções. 
o Diminuição das complicações supurativas. 
o Diminuição do risco de febre reumática. 
o Duração: 7-10 dias (alguns autores 
recomendam mais 7 dias de ATB após 
melhora clínica). 
o Primeira escolha: Penicilina Benzatina de 
600000 UI (peso < 20kg) a 1200000 
(peso>20kg) em dose única – alternativa 
VO Amoxicilina 40-50mg/kg/dia por 10 
dias 
o Associar ácido clavulânico na suspeita de 
germe produtor de betalactamase. 
o Cefalosporinas, Macrolídeos 
(eritromicina, azitromicina), clindamicina 
– casos de alergia a penicilina. 
Complicações: 
• Supurativas: 
o Abscesso periamigdaliano. 
o Abscesso parafaríngeo. 
o Infecções do espaço retrofaríngeo. 
• Não supurativas: 
o Escarlatina. 
o Febre Reumática. 
o Glomerulonefrite difusa aguda. 
o Síndrome do Choque Tóxico 
Estreptocócico. 
Abscesso Periamigdaliano: 
Localizado entre a cápsula tonsilar e o músculo constritor 
superior da faringe – polo superior das tonsilas. 
Relação com tonsilites recorrentes (obstrução das criptas). 
Mais frequente em adolescentes e adultos jovens. 
Recorrências de 10-15%. 
Flora polibacteriana; mista. 
 
Clínica: dor intensa unilateral, otalgia reflexa, sialorreia, 
dificuldade para deglutir, voz anasalada, febre, mal-estar, 
calafrios e pode trismo 
Ao exame: abaulamento unilateral com medialização da 
TP, hiperemia e edema intensos, com purulação e 
lateralização da úvula. 
Tratamento: 
• Drenagem. 
• Antibioticoterapia (cobertura para aneróbios, 
produtores de betalactamases e Gram-negativos). 
• Pensar em tonsilectomia após resolução do 
quadro. 
 
 
 
 
Escarlatina: 
 
Decorre da produção de endotoxinas. 
Clínica: 
• Rash cutâneo papular e eritematoso (pele áspera). 
• Linfadenopatias. 
• Cefaleia, febre e vômitos. 
• Eritema de tonsilas e orofaringe. 
• Língua em framboesa. 
 
Diagnóstico: 
• Clínica + confirmação laboratorial. 
• Sinal de Filatov (palidez perioral). 
• Sinal de Pastia (petéquias e hiperpigmentação em 
linhas de flexão) – ambos característicos. 
 
Tratamento: Penicilina G endovenosa. 
 
 
Febre Reumática: 
Ainda endêmica em países em desenvolvimento. 
Pico de incidência entre 5-15 anos. 
Sinais e sintomas 2-3 semanas após o episódio da FT 
estreptocócica. 
Diagnóstico – critérios de Jones (2 ou mais critérios 
maiores e/ou 1 maior e 2 menores + evidência de infecção 
estreptocócica). 
Uso de ATB até o 9° dia de FT previne. 
 
Glomerulonefrite Difusa Aguda: 
 
Após infecção faríngea ou de pele pelo SGA. 
Incidência de 24% dos expostos a cepas nefritogênicas 
(correspondem a 1% do total). 
Síndrome nefrítica 1-2 semanas após a FT. 
ATB não previne nem altera a evolução. 
 
 
 
 
Síndrome do choque tóxico estreptocócico: 
 
Após infecção ou colonização pelo SGA de qualquer sítio. 
Clínica: hipotensão associada a pelo menos 2 dos 
seguintes: insuficiência renal, coagulopatia, 
anormalidades de função hepática, SARA,necrose tecidual 
extensa, e rash eritemato-macular. 
Faringotonsilite recorrente: 
Quando episódios recorrentes de infecções agudas 
acontecem, com melhora completa dos sintomas entre 
um episódio e outro. 
O agente infeccioso é diferente entre um episódio e outro. 
Importante diferenciar de recaída! 
Tonsilas apresentam número de microorganismos e 
concentração dos mesmos maior (tanto aeróbios quanto 
anaeróbios). 
Tratamento: 
• 1° escolha: amoxicilina/penicilina – casos que 
evoluem mal, acrescentar ácido clavulânico. 
• Cirurgia: 
o Quando tratamento clínico ineficaz. 
o Segundo critérios de Paradise. 
 
 
 
 
 
Tonsilite Crônica: 
 
Caracterizada por infecção persistente das tonsilas. 
Dor de garganta superior a 3 meses, associada a 
inflamação tonsilar. 
Associada a halitose, formação de caseum nas criptas, 
eritema peritonsilar e adenopatia cervical persistente. 
Difícil de diferenciar dos quadros recorrentes. 
Presença de flora bacteriana mista – presença de 
anaeróbios. 
Papel dos biofilmes. 
Tratamento: 
• Antibióticos que atuem contra anaeróbios e 
germes produtores de betalactamases por 3 a 6 
semanas – Amoxicilina + ácido clavulânico ou 
clindamicina. 
• Cirurgia: casos refratários. 
FORMAS CLÍNICAS PARTICULARES 
• Difteria. 
• Angina de Plaut-Vincent. 
• Herpes simplex. 
• Herpangina. 
• Sífilis. 
Difteria: 
 
Rara após introdução da vacina. 
Doença de notificação compulsória já na suspeita. 
Principalmente crianças até 10 anos não vacinadas. 
Corinebacterium diphteriae – bacilo gram positivo 
produtor de endotoxina. 
Letalidade de 5-10%. 
Transmissão por gotículas respiratórias. 
Quadro clínico: 
• Período de incubação de 1-6 dias. 
• Início insidioso de dor de garganta leve, febre 
baixa, prostração e palidez. 
• Pseudomembranas branco acinzentadas sobre 
tonsilas, pilares amigdalianos e úvula (sangrantes 
ao se destacar). 
• Pode casos graves com acometimento de todo 
trato aero-digestivo alto. 
• Acometimento de Laringe com voz e tosse roucas 
e esforço ventilatório. 
• Tropismo por miocárdio, SNC e rins – principais 
complicações. 
Diagnóstico: exame bacterioscópico e cultura de 
exsudatos ou fragmentos das pseudomembranas. 
Tratamento: 
• Internação precoce e iniciar soro antidiftérico. 
• Eritromicina ou penicilina para erradicar foco 
infeccioso. 
• Comunicantes não vacinados, ou vacinados há 
mais de 5 anos, ou situação vacinal desconhecida, 
devem ser vacinados e fazer a cultura de 
orofaringe – se positiva iniciar a quimioprofilaxia 
com eritromicina. 
Angina de Plaut-Vincent: 
 
 
Angina úlcero-necrótica causada pela associação entre o 
bacilo fusiforme Fusobacterium plautvincenti e o espirilo 
Spirochaeta dentium – saprófitas comuns da cavidade 
oral. 
Má higiene bucal, desnutrição e mal estado dos dentes 
facilitam. 
Acomete principalmente adolescentes e adultos jovens. 
Quadro clínico: 
• Disfagia dolorosa unilateral. 
• Sem febre e queda do estado geral. 
• Odor fétido. 
Ao exame: ulceração de amígdala unilateral, recoberta 
por pseudomembrana friável. 
 
Diagnóstico: exame bacteriológico. 
Tratamento: 
• Antibioticoterapia (penicilina ou cefalosporina + 
metronidazol). 
• Higiene bucal e dentária. 
• Sintomáticos. 
Cancro sifilítico: 
Treponema pallidum. 
Pensar em paciente de risco para DST com lesão ulcerada 
unilateral de amígdala. 
Ao exame: ulceração rasa e endurada, unilateral, pouco 
dolorosa. 
Diagnóstico: microscopia de campo escuro ou sorologias 
(FTA-ABS e VDRL). 
Tratamento: Penicilina Benzatona 2400000UI IM dose 
única de Sífilis primária. 
 
Angina por Herpes Simplex: 
Dois subtipos sorológicos: 1 (mais comum) e 2. 
Comum em crianças entre 10 meses e 3 anos. 
Geralmente associada a gengivoestomatite. 
Caracterizada pelos achados de lesões vesiculo-ulcerosas 
em palato, úvula e pilares amigdalianos. 
Pode infecção bacteriana secundária. 
Tratamento: sintomáticos. Aciclovir em 
imunocomprometidos. 
 
Herpangina: 
 
Angina vesiculosa causada pelo Vírus Coxsackie A. 
Quadro clínico: 
• Angina eritematosa com pequenas vesículas em 
palato mole, úvula e pilares amigdalianos. 
• Febre, cefaleia, micropoliadenopatia cervical, 
disfagia e vômitos. 
Tratamento: sintomático e hidratação.