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Anti-Eméticos O vômito é benéfico (mecanismo de defesa) mas quando muito intenso gera perda hídrica, o que leva a desidratação e a perda de de eletrólitos (sódio, cloro, potássio...) Vômito: expulsão de material pela boca proveniente do estômago e do intestino (1ª porção) Regurgitar: expulsão de material não digerido pela boca Emese: gastrite Hematoemese: úlcera gástrica/duodenal Causas do Võmito Gastrites, úlceras gástricas ou duodenais Uso excessivo ou incorreto de AINES ou AIES Antibióticos (também altera a flora intestinal benéfica) Fisiopatologia do Vômito Neurotransmissores (leva e traz informações pelo corpo) Dopamina (D1, D2) Serotonina (5HT1, 5HT2, 5HT3) Histamina (H1, H2) Acetilcholina (muscucarínicos, nicotínicos) Adrenalina (alfa e beta) Substancia P (neurocina) Sempre que alguém vai vomitar, o neurotransmissor se liga ao receptor e estimula-o, a fim de que ele estimule outro local (labirinto, estômago, ZDQ ou Córtex) e estimule o centro do vômito. Os antieméticos antagonizam/bloqueiam os receptores dos neurotransmissores. Antagonistas da dopamina Principais: o Metoclopramida o Clorpromazina o Domperidona Antagonizam/bloqueiam receptores de dopamina (D1 e D2) principalmente na ZQD e no centro do vômito Antagonistas da serotonina Principais o Ondansetrona o Granisetrona Antagonizam os receptores de serotonina (5HT1, 5HT2 e 5HT3) principalmente na ZQD, estomago, intestino delgado e centro do vomito Antagonistas da substância P Principais: o Maropitant (cêrenia) o Antagonizam o receptor de neurocinina principalmente no centro do vomito Antagonistas de receptores Histaminicos Principais: o Dimenidrato (dramin) o Antagonizam o receptor de histamina do tipo H1 principalmente no centro do vomito e labirinto Efeitos Colaterais 1. Sonolência 2. Metoclopramida pode causar síndrome extrapiramidal (distúrbio que acomete o SNC interferindo no controle motor causando sinais como taquicardia, angustia, irritabilidade, ataxia (descoordenação motora), convulsão, etc) 3. Ondasterona (IV) lenta, senão ocorre efeito paradoxal, ou seja, náusea e vômito 4. Maropitant pode ser utilizado no controle de dor neuropática/visceral (IV, SC), o fabricante não recomenda em felinos 5. Dimenitrato: antihistaminico Anti-ácidos Sistêmicos Mais potentes Diminuem a produção do HCl no estômago Fisiologia da produção do HCl: 1. A célula parietal gástrica está na parede do estomago, responsável pela produção do acido. Para que ela produza o HCl, ela precisa de 3 neurotransmissores (acetilcholina, histamina e gastrina) que devem estar ligadas aos seus receptores, os quais se localizam na parede da própria célula parietal ou membrana; 2. Inicialmente, o corpo irá liberar simultaneamente a acetilcholina e a gastrina. A acetilcholina irá se ligar ao receptor muscarinico ao mesmo tempo que a gastrina vai se ligar ao receptor G, o que estimula a liberação de histamina (3º neurotransmissor envolvido), que irá se ligar ao receptor H2. 3. Quando a histamina se liga ao receptor H2, ela ativa uma bomba chamada de bomba de prótons ou bomba de hidrogênio/potássio ATPase, que também se localiza na parede da célula parietal. Uma vez que ativada, a bomba irá tirar o Hidrogenio de dentro da célula e coloca-lo na luz do estomago (onde tem alimento). O H encontra o Cl que já está lá, formando o HCl 4. A célula que doou o H não pode ficar sem nada, portanto pega o K da luz do estomago e coloca dentro de si, utilizando-o para novo metabolismo Principais: o Omeprazol o Pantoprazol o Esomeprazol Inibe a bomba de prótons o Ou seja, se inibe a bomba de prótons, o H não consegue sair de dentro da célula, logo não vai para a luz, não encontra o Cl, não forma HCl. Isso os faz antiácidos. Efeito colateral: o Cefaleia, dor abdominal, diarreia, constipação, flatulência (gás) Outros sistêmicos, principais: o Ranitidina o Famotidina o Cimetidina Antagonizam os receptores de H2 Menos potentes que a classe anterior Não Sistêmicos Mais antigos Neutralizam o ácido que já está no estomago Menos potentes Principais: o Bicarbonato de Sódio o Hidróxido de alumínio o Hidróxido de magnésio Mecanismo de ação: o Bicarbonato de sódio reage com uma molécula de HCl e forma o cloreto de sódio (NaCl) e água (H20)
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