Potencial de Membrana e Potencial de Ação em Fibras Nervosas

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ENZO AMARAL AVIDAGO - 3º PERÍODO / 2019.2 
 PROF. JOSÉ OLIMPIO TAVARES DE SOUZA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enzo Amaral Avidago 
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1. POTENCIAL DE MEMBRANA 
 
A membrana celular é, assim como as de outras células, composta por uma bicamada fosfolipídica, responsável pelo controle da 
entrada e saída de componentes químicos para o meio intracelular. 
Além da bicamada, há também a presença de canais iônicos, que são proteínas transportadoras acopladas ao longo da membrana 
plasmática. Essas proteínas são ativadas, em sua maioria, pelos seguintes mecanismos: (1) através de diferença de potencial elétrico, nos 
chamados canais iônicos voltaico-dependente; ou (2) a partir da abertura dos canais de passagem por ligação de uma proteína ativadoras, os 
chamados canais iônicos ligante-dependentes. 
 O potencial de membrana é causado pela diferença entre as concentrações iônicas nas faces interna e externa membrana (o sinal do 
potencial é definido pela carga da face interna da membrana). 
 A concentração de potássio é maior na face interna da membrana da fibra nervosa, mas bastante baixa na sua face externa. Caso a 
membrana fosse permeável somente aos íons potássio, existiria uma forte tendência para que maior número de íons potássio se difunda para 
fora através da membrana. Cria-se assim eletropositividade da face externa da membrana e eletronegatividade na interna (por causa dos ânions 
negativos que permanecem no interior). 
 A concentração de sódio é alta fora da membrana e baixa no interior. Caso a membrana fosse permeável somente aos íons sódio, 
ocorreria a difusão dos íons positivamente carregados para a parte interna. Cria-se assim potencial de membrana com polaridade oposta à 
situação do potássio, com negatividade externa e positividade interna. 
 
2. POTENCIAL DE NERNST 
 
 É o valor do potencial de difusão, em toda a membrana, que se opõe exatamente ao da difusão efetiva de um íon em particular através 
da membrana. A grandeza desse potencial de Nernst é determinada pela proporção entre as concentrações desse íon específico nos dois lados 
da membrana. Quanto maior essa proporção, maior será a tendência para que o íon se difunda em uma direção, e, por conseguinte, maior o 
potencial de Nernst necessário para evitar difusão efetiva adicional. 
 
3. POTENCIAL DE REPOUSO DAS MEMBRANAS DOS NERVOS 
 
 É o estado de equilíbrio elétrico da célula que pode sofre o potencial de ação. Equivale a uma diferença de potencial em que o meio 
intracelular apresenta polaridade negativa. Esse potencial é mantido na célula graças às estruturas da membrana que controlam o fluxo iônico 
→ bicamada fosfolipídica e bomba de sódio-potássio. 
 Todas as membranas celulares do corpo contêm potente bomba de sódio-potássio que transporta continuamente íons Na+ para fora 
da célula, e íons K+ para dentro da célula. Além disso, note que essa é uma bomba eletrogênica porque mais cargas positivas são bombeadas 
para fora que para dentro (três íons Na+ para fora, a cada dois íons K+ para dentro), deixando déficit real de íons positivos na parte de dentro; 
isso gera o potencial negativo, no lado de dentro das membranas celulares. 
! O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas, quando não estão transmitindo sinais nervosos, é de cerca de -90 milivolts. 
 
4. POTENCIAL DE AÇÃO DOS NERVOS 
 
 Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação que são rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam 
com grande velocidade por toda a membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por alteração súbita do potencial de membrana 
normal negativo para um potencial positivo, terminando então com retorno quase tão rápido para o potencial negativo. Para conduzir o sinal 
nervoso, o potencial de ação se desloca ao longo da fibra nervosa até sua extremidade final. 
 
• ESTÁGIO DE REPOUSO → é o potencial de repouso da membrana, antes do início do potencial de ação. Diz-se que a membrana está 
"polarizada" durante esse estágio, em razão do potencial de membrana de -90 milivolts negativo existente. 
• ESTÁGIO DE DESPOLARIZAÇÃO → nesse período, a membrana fica muito permeável aos íons sódio, permitindo grande número de Na+ 
difunda para o interior do axônio, através da abertura de alguns de seus canais de sódio voltagem-dependentes. Quando a diferença de 
potencial atinge o valor equivalente ao limiar de disparo, ocorre a abertura do restante dos canais de sódio voltagem-dependentes tornando 
o interior da célula positivo. 
 Nas fibras nervosas de maior calibre, o grande excesso dos íons sódio positivos que se deslocam para o interior da fibra faz com que o 
potencial de membrana "ultrapasse" (overshoot) rapidamente o nível zero e torne-
se positivo. 
• ESTÁGIO DE REPOLARIZAÇÃO → alguns décimos de segundo após a 
permeabilidade de sódio pela membrana, os canais de Na+ começam a se fechar, e 
os canais de potássio voltagem-dependentes são abertos permitindo a passagem 
do K+ para o meio extracelular (através da repulsão do sódio), reduzindo a 
positividade intracelular. 
 Após a saída do potássio ocorrem um estado de hiperpolarização do 
citoplasma celular, o qual deve ser equilibrado promovendo a saída do sódio e 
entrada de potássio através das bombas de sódio-potássio, que retornará o 
potencial elétrico aos seus valores normais. 
• ESTÁGIO REFRATÁRIO → período que a fibra nervosa não pode conduzir um novo 
impulso. 
 
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! Bioeletrogênese (excitabilidade) é a capacidade de gerar e alterar a diferença de potencial elétrico através da membrana, seja por estímulo 
físico ou químico, podendo promover um potencial de ação (impulso elétrico) de modo autoestimulavel. Essa propriedade é exclusiva de neurônios 
e células musculares. Quando o potencial gerado for equivalente ao limiar de ação – ou de disparo – promove a abertura de todos os canais de 
sódio voltagem-dependentes e promovem o potencial de ação. 
 
5. PROPAGAÇÃO DO PONTECIAL DE AÇÃO 
 
 Caso ocorra qualquer evento capaz de provocar o aumento inicial do potencial de membrana de -90 milivolts para o nível zero, a 
própria voltagem crescente causa a abertura de vários canais de sódio regulados pela voltagem. Isso permite o influxo rápido de íons sódio, 
resultando em maior aumento do potencial de membrana e, consequentemente, abrindo mais canais regulados pela voltagem e permitindo 
fluxo mais intenso de íons sódio para o interior da fibra; esse processo é círculo vicioso de feedback positivo. O potencial de ação só vai ocorrer 
se o aumento inicial do potencial de membrana for suficientemente intenso para gerar o feedback positivo, chamado limiar de disparo. Isso 
ocorre quando o número de íons Na+ que entram na fibra fica maior que o número de íons K+ que sai da fibra. 
 Um potencial de ação, provocado em qualquer parte da membrana excitável em geral excita as porções adjacentes da membrana, 
resultando na propagação do potencial de ação por toda a membrana. 
 Segundo o princípio do tudo ou nada, uma vez em que o potencial de ação foi gerado em algum lugar da membrana da fibra normal, 
o processo de despolarização trafega por toda a membrana e para todas as direções possíveis, se as condições forem adequadas, ou não se 
propaga de qualquer modo, se as condições não forem adequadas. 
! Quanto mais calibroso o axônio maior será a velocidade com que ele transmitirá o impulso elétrico. Isso se justifica pois irão apresentar maior 
número de mitocôndrias que fornecerão muita energia para os canais transportadores, tornando sua ação mais eficiente. 
 
6. POTENCIAL DE AÇÃO NAS FIBRAS MIELINIZADAS 
 
 A bainha de mielina é formada pelas células de Schwann, constituídas de lipídios, que reveste o axônio; é na membrana desse axônio 
que ocorrerá o potencial de ação. A cada intervalo de extensão da bainha há os nódulos de Ranvier. 
 Mesmo que quase nenhum íon possa fluir através das grossas bainhas de mielina dos nervos mielinizados (não há canaisiônicos na 
bainha), eles podem passar com facilidade através dos nodos de Ranvier. Somente nesses pontos ocorre a abertura dos canais iônicos (voltaico-
dependentes), proteínas transportadoras de substâncias para o meio intracelular, que irão alterar a polaridade celular e formarão a diferença 
de potencial que transportará os impulsos por todo o neurônio. Os potenciais de ação são então conduzidos de nodo para nodo; esse tipo de 
condução é chamado condução saltatória. A principal função dessa propriedade das células mielinizadas é o aumento na velocidade de condução 
do impulso nervoso. 
! A esclerose múltipla é uma doença que causam a perda de mielina afetando a velocidade de condução do impulso nervoso. 
 
 
 
7. DIVISÃO SENSORIAL DO SISTEMA NERVOSO 
 
 Muitas atividades do sistema nervoso se iniciam pelas experiências sensoriais que excitam os receptores sensoriais (p. ex., os 
receptores visuais nos olhos; os receptores auditivos nos ouvidos; os receptores táteis na superfície do corpo). Essas experiências sensoriais 
podem provocar reações cerebrais imediatas ou essas informações podem ser armazenadas no cérebro, sob a forma de memória, por minutos, 
semanas, ou anos, e determinar reações do organismo em data futura. 
 
8. DIVISÃO MOTORA DO SISTEMA NERVOSO 
 
 O papel eventual mais importante do sistema nervoso é o de controlar as diversas atividades do corpo. Essa função é realizada pelo 
controle → (1) da contração dos músculos esqueléticos apropriados, por todo o corpo; (2) da contração da musculatura lisa dos órgãos internos; 
(3) da secreção de substâncias químicas pelas glândulas exócrinas e endócrinas que agem em diversas partes do corpo. 
 Essas atividades são coletivamente chamadas funções motoras do sistema nervoso, e os músculos e glândulas são denominados 
efetores, porque são as estruturas anatômicas que verdadeiramente executam as funções ditadas pelos sinais nervosos. 
 
9. FUNÇÃO “INTEGRATIVA” DO SISTEMA NERVOSO 
 
 Uma das mais importantes funções do sistema nervoso é a de processar a informação aferente, de modo que sejam efetuadas 
respostas mentais e motoras apropriadas. Mais de 99% de toda a informação sensorial é descartada pelo cérebro como irrelevante e sem 
importância (p. ex., as vestimentas em contato com o corpo; a pressão que a cadeira exerce quando estamos sentados). 
 Mas, quando importante informação sensorial excita nossa mente, esta é imediatamente canalizada para regiões integrativas e 
motoras apropriadas do cérebro, para poder provocar respostas desejadas. Tanto a canalização, quanto o processamento da informação, são 
chamados de funções integrativas do sistema nervoso. 
 Apenas pequena fração das informações sensoriais, mesmo considerando as mais relevantes, provoca normalmente resposta motora 
imediata. No entanto, a maior parte dessas informações é armazenada para o controle futuro das atividades motoras e para uso nos processos 
cognitivos. 
 O armazenamento da informação é o processo chamado memória e é também função exercida pelas sinapses. 
Cada vez que determinados tipos de sinais sensoriais passam por sequência de sinapses, essas sinapses ficam mais capazes de transmitir o 
mesmo tipo de sinal em outras oportunidades. Esse processo é chamado facilitação. 
 
 
 
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10. ARCO REFLEXO 
 
 Componentes do arco reflexo: 
- RECEPTOR SENSITIVO: responde a um estimulo sofrido por uma parte do corpo, como a pele, e produz, logo em seguida, um potencial receptor 
ou gerador, e emitirá a um neurônio sensitivo – na medula espinal; 
- NEURÔNIO SENSITIVO: conduz o impulso originário do receptor e o envia ao centro de integração. Também é responsável por comunicar o 
encéfalo; 
- INTERNEURÔNIO: atua na modulação da resposta. Está presente apenas na via indireta e resulta na inibição da ação; 
- CENTRO DE INTEGRAÇÃO: são regiões do sistema nervoso central que retransmitem impulsos do neurônio sensitivo para os neurônios motores; 
- NEURÔNIO MOTOR: seus axônios conduzem impulsos do centro de integração para o órgão efetor; 
- ÓRGÃO EFETOR: músculo ou glândula que irá responder ao estímulo do ciclo. 
 
 Esse arco apresenta duas vias → a via direta, que é mais curta, não apresenta interneurônio e resulta em ação excitatória; e a via 
indireta, que é mais longa, possui interneurônio e resulta na inibição da ação. 
 O neurônio sensitivo que recebe o estímulo dos receptores pode enviar o estímulo por três caminhos: 
1. Em direção ao córtex cerebral sensitivo, no qual haverá uma terminação específica para o estímulo correspondente (a exemplo da área 
sensitiva primária, correspondente ao giro pré-central – homúnculo sensitivo). Geralmente o estímulo é enviado ao tálamo que irá modulá-
lo e enviá-lo para a região correta do encéfalo; 
2. Para a VIA DIRETA, na qual não há o intermédio da modulação do interneurônio. Desse modo, comunica-se diretamente com o neurônio 
motor na medula. Possui, assim, a função excitatória da musculatura/região estimulada em resposta ao sinal; 
3. Para a VIA INDIRETA, na qual o neurônio sensitivo envia seu sinal ao interneurônio. Ao ser estimulado, o interneurônio comunicará com o 
neurônio motor ligado a ele, no intuito de inibir sua ação. 
 
 
 
 
 
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 As vias indireta e direta separam os estímulos que seriam direcionados a ambas as musculaturas (agonista e antagonista). O 
interneurônio recebe o potencial de ação, é excitado por ele e age na inibição da ação, impedindo-a de atingir o limiar de disparo, do neurônio 
motor da musculatura antagonista, impedindo sua ação durante a resposta ao sinal sensitivo. 
 
 
 
11. INTRODUÇÃO 
 
 Para compreender a sinapse é preciso conhecer as células envolvidas. A célula pré-sináptica é aquela, que ao ser estimulada, liberará 
os neurotransmissores na fenda sináptica, que estarão armazenados em vesículas no botão sináptico. A célula pós-sináptica possui em sua 
membrana receptores específicos para os neurotransmissores, sendo responsáveis pela reação a qual a interferência causará na célula-alvo → 
devemos considerar o mecanismo de chave-fechadura. 
 
12. TIPOS DE SINAPSES 
 
• SINAPSES QUÍMICAS → quase todas as sinapses no sistema nervoso central da espécie humana são químicas. Nessas estruturas, o primeiro 
neurônio secreta, pelo seu terminal, uma substância química, chamada neurotransmissor, que atua em proteínas receptoras, presentes na 
membrana do neurônio subsequente, para promover excitação, inibição ou modificar de outro modo a sensibilidade dessa célula. 
 Essas estruturas sempre transmitem os sinais em uma só direção → do neurônio pré-sináptico, que secreta o neurotransmissor, para 
o neurônio pós-sináptico, onde o neurotransmissor age. A condução unidirecional permite que os sinais sejam direcionados para alvos 
específicos. 
• SINAPSES ELÉTRICAS → são caracterizadas por canais proteicos que conduzem eletricidade de uma célula para a próxima. A maior parte 
dessas sinapses consiste em pequenas estruturas tubulares proteicas chamadas junções comunicantes (gap), que permitem o movimento 
livre dos íons de uma célula para outra. Por meio destas que os potenciais de ação são transmitidos de fibra muscular lisa para a próxima 
no músculo liso visceral, e de célula muscular cardíaca para a próxima no músculo cardíaco. Essas estruturas permitem transmissão de 
sinais em ambas as direções. 
 
13. ANATOMIA FISIOLÓGICA DA SINAPSE 
 
 A figura ao lado mostra um neurônio motor anterior típico, encontrado no corno 
anterior da medula espinhal. Esse neurônio é composto por três partes principais: o corpo 
celular que constitui a maior parte do neurônio; o axônio único que se estende do corpo 
celular, deixa a medula espinhal e se incorpora a nervos periféricos; e os dendritos, numerosas 
projeções ramificadas do corpo celular, que se estendem para as áreas adjacentes da medula. 
 Nas superfícies dos dendritos e do corpo celular do neurônio motor, encontra-se 
grande quantidade de pequenos botões sinápticos, chamados terminaispré-sinápticos. Essas 
estruturas são as porções terminais de ramificações de axônios de diversos outros neurônios. 
Muitos desses terminais pré-sinápticos são excitatórios, ou seja, secretam substâncias 
transmissoras que estimulam o neurônio pós-sináptico. No entanto, outros terminais pré-
sinápticos são inibitórios, que secretam substâncias transmissoras que inibe o neurônio pós-
sináptico. 
 O terminal pré-sináptico é separado do corpo celular do neurônio pós-sináptico pela 
fenda sináptica. Possui duas estruturas importantes → as vesículas transmissoras que 
armazenam os neurotransmissores; as mitocôndrias fornecem ATP, que supre energia 
necessária para sintetizar novas moléculas da substância transmissora. 
 Quando o potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico, a despolarização de 
sua membrana faz com que pequeno número de vesículas libere moléculas de 
neurotransmissores na fenda sináptica. A liberação dessas moléculas provoca alterações 
imediatas nas características de permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica, o que 
leva à excitação ou à inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo das características do 
receptor neuronal. 
14. MECANISMO DE LIBERAÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR 
 
 A membrana do terminal pré-sináptico é chamada membrana pré-sináptica. Essa membrana tem grande número de canais de cálcio 
dependentes de voltagem. Quando o potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, esses canais de cálcio se abrem e permitem a 
passagem de inúmeros íons cálcio para o terminal pré-sináptico. Esses terão o papel importante de estimular a migração das vesículas em direção 
à membrana. A quantidade de substância transmissora que é então liberada na fenda sináptica é diretamente proporcional ao número de íons 
cálcio que entram. No terminal, esses íons se ligam a moléculas de proteínas especiais, presentes na superfície interna da membrana pré-
sináptica, chamadas sítios de liberação. Essa ligação, por sua vez, provoca a abertura dos sítios de liberação através da membrana, permitindo 
que algumas vesículas contendo os neurotransmissores liberem seu conteúdo na fenda sináptica, após cada potencial de ação. 
 
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! Fadiga sináptica → descarregamento das reservas de neurotransmissores, causando seu esgotamento nas vesículas de reserva presentes no 
botão sináptico do neurônio pré-sináptico. 
 
15. AÇÃO DO NEUROTRANSMISSOR NO NEURÔNIO PÓS-SINÁPTICO 
 
 A membrana do neurônio pós-sináptico contém grande número de proteínas receptoras. As moléculas desses receptores têm dois 
componentes importantes → (1) o componente de ligação, que se exterioriza da membrana na fenda sináptica, é local onde se liga o 
neurotransmissor, vindo do terminal pré-sináptico; (2) o componente ionóforo, que atravessa toda a membrana pós-sináptica até alcançar o 
interior do neurônio pós-sináptico. 
 Esse componente ionóforo, por sua vez, pode ser de dos dois tipos: 
1. RECEPTOR IONOTRÓPICO: são neurotransmissores de ação rápida que permitem a abertura direta do canal iônico para a passagem de tipos 
específicos de íons, através da membrana; promovem a despolarização da célula (estimulação) ou inibe o potencial de ação da célula; 
2. RECEPTOR METABOTRÓFICO: o neurotransmissor permite a abertura indireta do canal iônico; há a ativação de um "segundo mensageiro" 
que é uma molécula que, projetando-se para o citoplasma da célula, ativa uma ou mais substâncias localizadas no interior do neurônio pós-
sináptico → amplificando a ação do neurotransmissor; promovendo aumento ou diminuição de funções celulares específicas. 
! A comunicação por meio de 2º mensageiro amplifica o sinal inicial, modula a excitabilidade neuronal e regula a atividade intracelular. 
! O sistema de “segundo mensageiro” é responsável, também, pelo processo de memória, devido a alterações prolongadas nos neurônios. 
 
 Os neurotransmissores se associam aos receptores da célula pós-sináptica e promovem a abertura das proteínas as quais ligaram-se a 
canais ligante-dependentes. Essa abertura promove a entrada de minerais para o interior da célula → os neurotransmissores de ativação 
promovem a entrada de Na+; os neurotransmissores de inibição promovem a entrada de Cl- e saída de K+. 
 O neurônio irá contabilizar a quantidade de neurotransmissores de cada tipo (tanto para hiperpolarizar quanto para despolarizar). 
Aquele tipo que for mais intenso (ou em maior quantidade) é o que ditará a ação da célula. 
! A ação excitatória ou inibitória da sinapse irá depende do neurotransmissor e, principalmente, do seu receptor – e o mineral que ele permite 
passagem. 
 
 Os íons migram conforme sua concentração; do mais concentrado para o menos concentrado: 
- A entrada de sódio causa aumenta da positividade do meio intracelular. Ele entra pela diferença de concentração entre o meio externo 
(hipernatrêmico) e o interno; 
- A saída de potássio ocasiona uma queda da positividade intracelular, uma vez que é a saída de cargas positivas para o meio externo; 
- A entrada de íons cloro aumenta a negatividade intracelular. Sua entrada ocorre, por meio dos canais específicos a sua passagem, pois a 
concentração de cloro no meio extracelular é maior que no meio intracelular. 
 
 
 
AMINOÁCIDOS 
GABA – ácido gama-amino-butírico (principal neurotransmissor inibitório) 
Glutamato (principal neurotransmissor excitatório) 
Glicina 
Aspartato 
 
 
AMINA 
 
 
 
Acetilcolina 
Adrenalina 
Noradrenalina 
Dopamina 
Serotonina 
Histamina 
PURINAS Adenosina 
ATP 
 
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16. PROTEÍNA G 
 
 Trata-se de uma classe de proteínas envolvida na transdução de sinais celulares. Elas são chamadas de proteínas G porque funcionam 
como "chaves moleculares" levando a regulação dos processos seguintes da célula. 
 É uma proteína complexa formada de três subunidades (α, β e γ) e que funciona como um transdutor de sinais. Em repouso, a 
subunidade α está ligada a uma molécula de GDP. Quando o neurotransmissor se liga ao receptor o GDP é trocada pelo GTP e a proteína G se 
torna ativa. A proteína G ativa age sobre uma molécula efetora, neste caso, um canal iônico, cuja condutância será indiretamente modificada. 
 
 
 
17. POTENCIAL PÓS-SINÁPTICO 
 
• POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO → causa despolarização na membrana pós-sináptica (p. ex., entrada de Na+). A amplitude do 
PEPS é diretamente proporcional a intensidade do estímulo e à frequência dos potenciais de ação. 
 O mecanismo de combinação (ou integração) dos sinais elétricos na membrana pós-sináptica chama-se somação: 
 
 
 
- SOMAÇÃO TEMPORAL: o número de potenciais de ação por segundo definirá a quantidade de neurotransmissores liberado por uma 
mesma célula; quanto maior a somação, maior a secreção de neurotransmissores. 
! Indica intensidade do estímulo do neurônio pré-sináptico. 
Somação 
- SOMAÇÃO ESPACIAL: quanto maior o número de neurônios pré-sinápticos secretando o mesmo neurotransmissor para um mesmo 
neurônio, maior será o estímulo sofrido pelo neurônio pós-sináptico. 
! Indica a mesma intensidade de um estímulo em uma determinada área. 
 
• POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO → causa hiperpolarização na membrana pós-sináptica (p. ex., entrada de Cl ou saída de K). 
 
 
 
 Quando o neurônio excitatório encontra-se ativado e o neurônio inibitório encontra-se inativo → a excitação se propaga até o cone de 
implantação. 
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 Quando o neurônio excitatório e o neurônio inibitório encontram-se ativos → a excitação causada pelo neurônio excitatório é 
totalmente bloqueada pelo neurônio inibitório. 
 
18. CIRCUITOS NEURAIS 
 
 As células nervosas são capazes de interpretar estímulos sensoriais ou produzir comandos motores porque vários neurônios 
funcionalmente relacionados estabelecem circuitos neurais, redes de neurônios funcionalmente relacionados. A comunicação entre neurônios 
é o que permite sua ação e seu pleno funcionamento. Eles irão captar informações, processá-las, e gerar uma resposta específicaou inespecífica 
para aquela situação. 
 Existem redes monossinápticas (em que um neurônio se comunica com apenas um outro neurônio) e redes polissinápticas (em que 
um neurônio realiza múltiplas conexões sinápticas). 
 
• TIPOS DE CIRCUITOS NEURAIS 
 
 
 
 Essas redes podem ser classificadas em divergentes e convergentes. A rede divergente é aquela em que o estímulo oriundo de uma 
célula é retransmitido para outras várias células, resultando em uma melhor percepção do estímulo → é mais comum em estímulos 
aferentes. 
 Já a rede convergente é aquela em que os estímulos são emitidos para um único neurônio. Desse modo, é mais eficiente para as vias 
eferentes, uma vez que melhora a precisão da emissão do estímulo para as ações motoras. 
 Os circuitos neurais possuem capacidade de autoestimulação, criando um comportamento cíclico, o que permite a formação de 
memórias. Esses ciclos acontecem através de reverberação ou de modulação dos sinais. 
 No circuito facilitatório ocorre a sobreposição de estímulos oriundos de um determinado espaço. Isto é, existem áreas em que sensores 
nervosos possuem receptores cuja região estimulável está sobreposta. Ao se estimular esse espaço de sobreposição, dois neurônios que 
correspondem a essa área serão ativados ao mesmo tempo, recebendo deste terminal um número maior de potenciais de ação do que 
outras áreas. Esse tipo de circuito é importante, por exemplo, no tato – na localização de estímulos. 
 
 
 
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19. JUNÇÕES NEUROMUSCULARES 
 
 São as sinapses que ocorrem entre o neurônio e a célula muscular. As sinapses neuromusculares são diferentes das sinapses 
nervosas. 
 
 
 
20. NEUROFÁRMACOS 
 
 Existem neurofármacos que atuam como miméticos aos 
neurotransmissores. Esses são chamados de agonistas, pois imitam o efeito 
do neurotransmissor na fenda sináptica. Há também fármacos que atuam 
na inibição de síntese/ação dos neurotransmissores; atuam de modo 
competitivo nos receptores do neurotransmissor ou na célula pré-sináptica, 
inibindo a secreção de vesículas, chamados antagonistas. 
 Dos neurotransmissores importantes para a sinapse, estão 
numerados abaixo: 
• ACETILCOLINA → é liberada por diversos tipos de neurônios (a exemplo 
dos neurônios piramidais do córtex cerebral, neurônios da musculatura 
esquelética, neurônios dos núcleos da base); produzida, 
principalmente pelo núcleo gigantocelular. Esse neurotransmissor tem 
efeito excitatório, em sua maior parte, sobretudo na musculatura 
estriada esquelética. Nos receptores da musculatura estriada cardíaca, 
quando é liberada pelo NC X (nervo vago), possui efeito inibitório. Os 
receptores desse neurotransmissor são → nicotínicos (ionotrófico) e 
muscarínicos (metabotrópico). 
• NORADRENALINA (derivados da tirosina) → neurotransmissor de 
efeito excitatório, secretado principalmente pelo tronco cerebral 
(locus ceruleus) e hipotálamo. Também são secretados pelos neurônios 
do sistema nervoso autônomo simpático. Estimula a secreção de glutamato, outro neurotransmissor estimulante. É muito importante na 
fase de sono REM, causando uma espécie de despertar cerebral durante essa etapa, sendo responsável pelos sonhos, momento de 
formação de memória. Os receptores para esse neurotransmissor são os receptores α e β. 
• DOPAMINA (derivado da tirosina) → neurotransmissor de efeito inibitório, em geral. Secretado pela substância negra e substância cinzenta 
periaquedutal, responsável pela descarga de dopamina no córtex cerebral. É importante para os movimentos do corpo. É um 
neurotransmissor importante para os centros de recompensa do cérebro. Possuem vários receptores, em especial os receptores D1 (de 
efeito excitatório) e D2 (de efeito inibitório). 
• SEROTONINA (derivado do triptofano) → possui efeito inibitório ou modulador. É liberado pelos núcleos da rafe do tronco cerebral, sendo 
difundido para várias outras áreas. É muito relacionado ao controle do humor. 
• GLUTAMATO → tem efeito excitatório, promovendo a abertura de canais de sódio do neurônio. De modo indireto pode interferir em 
outros canais iônicos. É o mais importante neurotransmissor. Seus receptores são o AMPA e NMDA. 
• GABA → possui efeito inibitório, sendo o principal neurotransmissor que desempenha essa função. Medicamentos benzodiazepínicos e 
barbitúricos são potencializadores de seus efeitos inibitórios (são agonistas). 
 Seus receptores → GABA A – são receptores ionotrópicos, de efeito rápido, que liberam os canais de íons cloreto e causam diretamente 
uma hiperpolarização; GABA B – são receptores metabotrópicos, de efeito lento, que irão agir nos canais de íons potássio, causando 
indiretamente hiperpolarização. 
• GLICINA → possui efeito inibitório dos neurônios motores. O organismo o libera em grandes quantidades antes de dormir, gerando efeito 
de relaxamento muscular. A cafeína age bloqueando sua ação. O veneno estricnina é um inibidor da ação desse neurotransmissor, causando 
uma rigidez exagerada. 
• ÓXIDO NÍTRICO → não é exatamente um neurotransmissor, mas é importante para a sinapse, uma vez que sua secreção pelo neurônio pré-
sináptico causa uma facilitação à condução do neurotransmissor. Age no endotélio do capilar cerebral, causando vasodilatação. 
 
 
 
 
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21. SISTEMA SENSORIAIS 
 
 As informações para o sistema nervoso são fornecidas pelos receptores sensoriais que detectam estímulos como tato, som, luz, dor, 
frio e calor. Essas sensações podem ser conscientes – exteroceptiva (relacionadas ao ambiente) e proprioceptivas (relacionada ao corpo, como 
a postura corporal); ou inconscientes – enteroceptivas (relacionada às vísceras, ao controle da homeostase corporal) e proprioceptivas. 
 FUNÇÕES BÁSICAS DOS SISTEMAS SENSORIAIS → reconhecimento da informação sensorial; localização espacial da informação; 
determinação da intensidade; determinação da duração. Para desempenhar essas funções, o receptor possui um campo receptivo, que 
corresponderá à área que será coberta por ele (p. ex., os dermátomos, na pele). 
 A resposta de cada trato nervoso termina em uma área específica no sistema nervoso central, isto irá diferenciar o tipo de sensação 
percebida. Para isso, os receptores possuem um circuito adequado para terminarem na região adequada do córtex sensitivo; essa determinância 
de caminhos é chamado de via rotulada. As vias levam todos os estímulos (exceto o estímulo olfatório) para o tálamo, de onde sairão as vias 
finais para o córtex. 
 Cada tipo de receptor é altamente específico para um tipo de estímulo e ao mesmo tempo o mesmo receptor é insensível para outros 
tipos de estímulos sensoriais; essa característica é chamada de modalidade de sensação. 
 
 
 
 Os receptores sensoriais do corpo são: 
1. MECANORRECEPTORES: detectam a compressão mecânica ou o estiramento do receptor ou dos tecidos adjacentes ao receptor; 
2. TERMORRECEPTORES: detectam alterações da temperatura, alguns receptores detectam frio, outros detectam calor; 
3. NOCICEPTORES: são receptores de dor que detectam danos que ocorre nos tecidos, sejam danos físicos ou químicos; 
4. RECEPTORES ELETROMAGNÉTICOS: detectam a luz que incide na retina dos olhos (p. ex., cones e bastonetes); 
5. QUIMIORRECEPTORES: detectam o gosto na boca, o cheiro no nariz, o nível de oxigênio no sangue arterial, a osmolalidade dos líquidos 
corpóreos, a concentração de dióxido de carbono e outros fatores que compõem a química do corpo. 
 
 
 
Enzo Amaral Avidago 
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22. RECEPTORES DA PELE 
 
 Algumas regiões da pele possuem receptores mais superficiais – a exemplo da pele gabra (não-pilosa). Essa característica confere a ela 
maior sensibilidade quando comparada à pele pilosa, pois além de seus receptores estarem em regiões mais fáceis de serem estimuladas, são 
mais numerosos e de diversos tipos, aumentando ali a capacidade sensitiva. Na pele pilosa temos receptores profundos, e com menos variedade 
em seus tipos. 
 
 
 
RECEPTORES DE SUPERFÍCIE SENSAÇÃO PERCEBIDA 
Receptoresde Krause Frio 
Receptores de Ruffini Calor 
Discos de Merkel Tato e Pressão 
Receptores de Vater-Pacini Pressão 
Receptores de Meissner Tato 
Terminações Nervosas Livres Pincipalmente Dor 
 
23. TRANSDUÇÃO DOS ESTÍMULOS SENSORIAIS EM IMPULSOS NERVOSOS 
 
 Qualquer tipo de estímulo que excite um receptor terá como efeito mudar o 
potencial elétrico da membrana do receptor; essa alteração é chamada potencial 
receptor (o receptor sensorial continua despolarizado enquanto estiver sob estímulo). 
 Os receptores podem ser excitados através → deformações mecânicas do 
receptor que distende a membrana do receptor; substâncias químicas na membrana 
do receptor; alterações de temperatura da membrana; radiação eletromagnética. 
 Em todos os casos a causa básica é a alteração na permeabilidade da 
membrana dos receptores, que permitem que os íons se difundam mais ou menos 
prontamente através da membrana, alterando o potencial transmembrana. 
! A amplitude máxima dos potenciais receptores sensoriais é de cerca de 100 milivolts. 
 POTENCIAL RECEPTOR DO CORPÚSCULO DE PACINI → este tipo de receptor 
apresenta uma fibra nervosa que se estende por sua região central; circundando, há 
múltiplas camadas concêntricas que se deformam a qualquer pressão exercida em 
qualquer região externa do corpúsculo. 
 
24. MECANISMOS DE TRANSDUÇÃO SENSORIAL 
 
 As membranas dos receptores são mais permeáveis ao sódio, e por serem ativadas por esses estímulos específicos não precisam de 
uma via inibitória para que parem seu funcionamento, é preciso apenas que cesse o estímulo. 
 
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 A ativação dos mecanorreceptores é causada pela própria deformação da pele, que irá movimentar/tracionar as proteínas do 
citoesqueleto e abrirá os canais de sódio da célula. 
 Já no quimiorreceptores, é ativado pela ligação de um componente químico a um receptor na membrana da célula, que ativará um 
segundo mensageiro (AMPcíclica) que abrirá os canais de sódio. 
 Nos fotorreceptores, a substância química se excita com a frequência específica de onda e se desloca para a proteína do canal de 
sódio, promovendo sua abertura. A diferença em se enxergar cores está devido a especificidade de cada fotorreceptor a uma determinada 
frequência de onda; também por sua estimulação conjunta, fazendo com que o indivíduo enxergue misturas de cores. 
 Os termorreceptores abrem seus canais de sódio a partir da própria variação de temperatura perceptível na membrana celular. 
 
25. ADAPTAÇÃO DOS RECEPTORES 
 
 Os receptores sensoriais se adaptam parcial ou completamente a qualquer 
estímulo depois de um certo período. 
 Quando um estímulo inicial é aplicado, o receptor responde com alta 
frequência de impulsos seguida por uma frequência progressivamente menor e, 
finalmente, por frequência de potenciais de ação muito baixo, ou cessam os impulsos. 
! Alguns receptores sensoriais se adaptam de modo maior que outros. 
 Os mecanismos de adaptação são diferentes para cada receptor. No olho, os 
cones e bastonetes adaptam-se modificando concentrações de substâncias químicas 
sensíveis a luz. Nos mecanorreceptores (Pacini), a adaptação ocorre devido a 
“acomodação”, ou seja, uma inativação progressiva dos canais de Na+. 
• RECEPTORES DE AÇÃO LENTA → detectam 
continuamente a intensidade de um estímulo 
(receptores tônicos). Estes transmitem impulsos 
nervosos para o Sistema Nervoso Central durante todo 
o tempo em que o estímulo estiver presente. 
• RECEPTORES DE AÇÃO RÁPIDA → detectam 
alterações na intensidade do estímulo (receptores de 
movimento ou fásicos). Estes são incapazes de 
transmitir um estímulo contínuo pois são estimulados 
somente quando a força do estímulo altera. 
26. CODIFICAÇÃO SENSORIAL 
 
 A medula espinhal possui seis níveis de substância cinzenta, na porção posterior. 
 Os mecanorreceptores do tipo I e II fazem suas sinapses em regiões mais internas da medula e sobem direto para o encéfalo, fazendo 
sua decussação na região do tronco encefálico, na ponte. 
 Já os receptores mais antigos, como os de dor, fazem sinapses em regiões mais externas e fazem decussação na própria medula antes 
de subirem em direção ao encéfalo. 
 Receptores que captam tato discriminativo, vibração e propriocepção sobem pelo sistema posterior-lemnisco medial e decussam no 
bulbo, indo em direção ao tálamo. 
 Receptores de dor e temperatura decussam na medula, sobem pelo sistema anterolateral e vão em direção ao tálamo. 
! Neurônio de primeira ordem → faz parte do sistema nervoso periférico; neurônio de segunda ordem → sempre comunicará com o neurônio 
de terceira ordem, no tálamo – faz parte da medula espinhal; neurônio de terceira ordem → no tálamo; neurônio de quarta ordem → no córtex 
sensitivo. 
 
 
 
Enzo Amaral Avidago 
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27. DERMÁTOMO 
 
 Algumas regiões do corpo possuem maior sensibilidade pois possuem mais receptores cobrindo uma determinada área, enquanto que 
para outras regiões do corpo, para cobrir a mesma área possui apenas um receptor. 
 Nas áreas que possuem mais receptores, um número maior de estímulos é enviado por emissores diferentes ao cérebro. Com isso, o 
cérebro é capaz de saber com exatidão a região estimulada, mesmo que ambos os estímulos estejam muito próximos. 
 Em uma mesma extensão, que contenha apenas um receptor para cobri-la, o cérebro interpreta o estímulo daquela área a partir do 
potencial de ação de apenas um receptor. 
 
28. PROPRIOCEPÇÃO 
 
 Está relacionado à sensação da posição e movimento do corpo e de suas partes; além disso, sentido de peso dos objetos. 
1. Cinestesia: sensação de velocidade de movimento; 
2. Sensação de posição estática: sentido de posição das diferentes partes do corpo. 
- RECEPTORES: fusos musculares (detectam a variação do comprimento muscular durante o estiramento e a contração muscular); órgãos 
tendinosos de Golgi (detectam a variação da tensão muscular); receptores articulares. 
 A sensação de movimento depende não só de receptores articulares como de receptores cutâneos, especialmente em se tratando das 
articulações dos dedos. 
 
29. TERMORRECEPÇÃO 
 
 Está relacionado a receptores termolábeis sensíveis a variações de 0,01°C (receptores periféricos e receptores centrais – presentes no 
hipotálamo); com adaptação rápida. 
- MECANISMO DE TRANSDUÇÃO: abertura de receptores nociceptivos térmicos (43°C) chamados Trpv1, que também pode ser aberto pela 
capsaicina. 
 A capsaicina é princípio ativo da pimenta vermelha; ativa receptores nociceptivos térmicos. Causa lacrimejamento, sudorese, coriza, 
sensação de queimação. Literalmente “queima”. 
 Uma hipótese para o porquê de um canal iônico que se abre mediado por temperatura também é sensível a capsaicina é que esta 
mimetiza uma substância liberada durante as lesões teciduais, causadas por temperaturas elevadas. 
! A capsaicina utilizada em grandes doses causa analgesia, deplentando substância P dos terminais nociceptivos. 
 
 
 
30. COMPREENSÃO DO PROCESSO DOLOROSO 
 
 A dor aguda está associada à noção de alerta, sinal de ameaça à integridade individual (mecanismo protetor); experiência sensorial e 
emocional desagradável, que é associada ou descrita em termos de lesões teciduais. “A dor é um adjunto psíquico de um imperativo reflexo 
protetor”. 
 A maioria das enfermidades causam dor; por esse motivo, a capacidade de diagnosticar diferentes doenças depende em grande parte 
do conhecimento das diferentes qualidades de dor. 
! Nocicepção → conjunto de eventos neurais através do qual os estímulos nocivos são detectados, convertidos em impulsos nervosos e 
transmitidos da periferia para o SNC. No encéfalo, particularmente no cérebro, os estímulos associados à lesão real ou potencial são interpretados 
como dor. 
 
• CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
 
𝐷𝑜𝑟 
{
 
 
𝑆𝑜𝑚á𝑡𝑖𝑐𝑎 {
𝐶𝑢𝑡â𝑛𝑒𝑎 {
 𝑅á𝑝𝑖𝑑𝑎 𝑒 𝑏𝑒𝑚 𝑙𝑜𝑐𝑎𝑙𝑖𝑧𝑎𝑑𝑎
𝐿𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑎 
 𝑇𝑒𝑐𝑖𝑑𝑜 𝑝𝑟𝑜𝑓𝑢𝑛𝑑𝑜𝑠 { 𝐿𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑎
𝑉𝑖𝑠𝑐𝑒𝑟𝑎𝑙 { 𝐿𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑎31. TIPOS DE DOR 
 
• DOR RÁPIDA → é sentida dentro de 0,1 segundo após o estímulo doloroso (p. ex., sentida quando uma agulha perfura a pele; quando a 
pele e cortada por faca; quando a pele é agudamente queimada; ou quando a pele é submetida a choque elétrico). 
 A dor rápida é de percepção objetiva, por estimular o córtex, e desse modo garante uma resposta mais coordenada à dor. 
! Dor aguda (rápida); dor pontual; dor em agulhada; dor elétrica. 
• DOR LENTA → começa após 1 segundo ou mais, aumentando lentamente, durando até alguns minutos; está associado a destruição tecidual. 
Pode levar a sofrimento prolongado e quase insuportável e pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos. 
 A dor lenta é de percepção subjetiva, uma vez que seu estímulo termina no hipotálamo. 
! Dor crônica (lenta); dor em queimação; dor pulsátil; dor nauseante. 
 
32. ESTÍMULOS QUE EXCITAM OS RECEPTORES DE DOR 
 
 A dor pode ser desencadeada por vários tipos de estímulos, sendo → mecânicos, térmicos e químicos. Em geral a dor rápida/aguda é 
desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos, enquanto a dor lenta/crônica pode ser pelos três tipos. 
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 Algumas substâncias que desencadeiam o tipo químico são → bradicinina (dor mais acentuada); serotonina; histamina; íons potássio; 
acetilcolina; enzimas proteolíticas. 
 Quando um bisturi fere a pele, ativa diretamente as fibras da dor rápida (em azul), e indiretamente as fibras de dor lenta (em vermelho). 
Neste último caso, as células lesadas, os mastócitos provenientes do sangue e os próprios terminais nervosos secretam substâncias que geram 
uma reação inflamatória local, produzindo, além da dor, edema (inchaço) e eritema (vermelhidão). O tecido fica mais sensível (hiperalgesia) 
porque as fibras aferentes se tornam ligeiramente despolarizadas pelo microambiente químico. 
! Uma lesão tecidual causa muitos eventos → 
liberação de conteúdos (K, ATP) e produção de 
substâncias inflamatórias (brancinina, PG). 
- BRADICININA: estimula diretamente os 
receptores causando despolarização. São 
produzidos a partir de cininogênios por proteases 
especificas. Tornam os termoceptores mais 
sensíveis; 
- PROSTAGLANDINA: subprodutos da lise 
enzimática da membrana lipidica. Não causa dor 
diretamente, mas torna o nociceptor mais 
sensível (diminuindo o seu limiar de resposta); 
- SUBSTÂNCIA P: neuropeptidideo sintetizado pelo 
próprio nociceptor quando há lesão. Causa 
vasodilatação e estimula a liberação de histamina pelos 
mastócitos e ativa os nociceptores vizinhos. Além disso, 
causa vasodilatação; responsável pela 
inflamação neurogênica; 
- POTÁSSIO: torna a membrana mais fácil de 
despolarizar. 
! As substâncias químicas são importantes na estimulação da dor lenta e persistente que ocorre após a lesão tecidual. 
 
33. NATUREZA NÃO ADAPTATIVA DOS RECEPTORES PARA DOR 
 
 Os receptores para dor se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam. Desse modo, os receptores não se acostumarão 
com estímulo e manterão a emissão de potencial de ação, mantendo estímulo ao SNC. Tem função de prolongar o aviso de que algo não está 
certo com o organismo. 
 Sob certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas torna-se progressivamente maior na medida que o estímulo persiste. Este 
aumento da sensibilidade dos receptores é chamado de hiperalgesia → exacerbação (aumento) da sensibilidade dolorosa. Estímulos antes 
inócuos passam a causar dor devido a facilidade de despolarização dos neurônios aferentes nociceptivos polimodais. 
 
 
 
! Alodinia → sensação dolorosa causada por estímulos sensoriais inócuos, isto é, que não atingem o limiar de dor real do nociceptor; é causada 
após lesão tecidual. Trata-se de uma disfunção da actividade cerebral que se manifesta como uma sensação de dor quando, normalmente, o 
estímulo não é doloroso. 
 
34. ISQUEMIA TECIDUAL E ESPASMO MUSCULAR COMO CAUSA DE DOR 
 
• ISQUEMIA TECIDUAL → quando o fluxo sanguíneo para um tecido é interrompido, o tecido se torna muito dolorido. Quanto maior o 
metabolismo deste tecido, mais rapidamente a dor aparece. 
 A isquemia gera o acúmulo de grandes quantidades de ácido lático, devido ao metabolismo anaeróbico (metabolismo sem oxigênio). 
Além disso, outros agentes como a bradicinina e as enzimas proteolíticas parecem estar envolvidos. 
! Ácido lático, íons H+ e CO2 → acúmulo dessas substâncias no tecido → lise e liberação de bradicinina. 
• ESPASMO MUSCULAR → também é causa comum de dor, sendo a base de muitas síndromes clínicas dolorosas. Resulta em parte do efeito 
direto do espasmo muscular na estimulação de receptores para dor mecanossensíveis, mas também pode resultar de efeito indireto do 
espasmo muscular comprimindo vasos sanguíneos e levando à isquemia. 
 
35. COMUNICAÇÃO DO NOCICEPTOR COM O SNC 
 
 Ao fazer comunicação com a substância cinzenta, na medula espinal, o receptor liberará glutamato na fenda sináptica. O glutamato é 
o principal neurotransmissor secretados nas terminações nervosas da dor na medula espinhal. Este atua instantaneamente e persiste somente 
por alguns milissegundos. 
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 O nociceptor, ao se ligar com o neurônio de segunda ordem (na medula espinhal), libera, na fenda sináptica, um mediador chamado 
de substância P que potencializa a ação do glutamato na sinapse. A substância P é liberada lentamente, tendo sua concentração aumentada no 
período de segundos a minutos. Esse efeito prolonga o tempo da sensação de dor. 
! A substância P também é liberada durante a manutenção da dor no tecido (crônica) após a lesão, cuja função será a de atrair mastócitos e 
vasodilatar os vasos próximos à área agredida. 
 Além disso, ao ser estimulado, o nociceptor libera glutamato na fenda sináptica do neurônio inibitório; ao receber o glutamato do 
nociceptor, começa a liberar um potente antagonista desse neurotransmissor, o GABA, na fenda sináptica do neurônio de segunda ordem. A 
partir desse ponto, o estímulo do glutamato passa a competir com o GABA, sendo que o neurotransmissor que estiver em maior quantidade 
estimulando o neurônio do SNC causará a ativação ou inibição. 
 O neurotransmissor excitatório do neurônio aferente primário é o glutamato (rápido e localizado) mas quando há lesão, ocorre 
produção de substância P (lento e distribuição ampla). 
 
 
 
36. PROCESSAMENTO NOCICEPTIVO 
 
 A dor é sentida no tronco encefálico e o córtex é que irá localizar onde a dor está acontecendo. 
 - FOR (Formação reticular) → é uma estrutura do tronco encefálico que tem a função de ativar o cérebro. Sua relação com a dor é que 
ao ser ativado, ela libera neurotransmissores para acordar/alertar o córtex. 
 As alterações de humor causadas pela dor se justificam pela sua proximidade com as estruturas do sistema límbico, uma vez que a dor 
é processada no tálamo. 
 Além do neurônio inibitório, o corpo possui outras estruturas capazes de controlar o estímulo de dor, como a substância cinzenta 
periaquedutal, produtora de dopamina que ajuda a modular a dor. 
! A massagem que é feita geralmente no local onde se tem dor é uma tentativa de causar um estímulo que irá competir com os estímulos de dor, 
de modo a aliviar a sensação. 
 
37. ANALGESIA 
 
 O grau de reação de uma pessoa a dor varia tremendamente. Isto ocorre devido a capacidade do encéfalo em suprimir as aferências 
de sinais dolorosos, através do sistema de analgesia. O sistema de analgesia consiste de três grandes componentes: 
1. Área periventricular e da substância cinzenta periaquedutal; 
2. Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular; 
3. Complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinhal. 
 A estimulação de outras áreas encefálicas mais altas que excitam a substância cinzenta podem inibir a dor, sendo estas → núcleos 
periventriculares no hipotálamo; fascículo prosencéfalico medial no hipotálamo. Vários neurotransmissores estão envolvidos no sistema da 
analgesia; em especial, destacam-se a encefalinae a serotonina. 
• ANALGESIA EXÓGENA → é feita a partir de analgésicos medicamentosos: anestésicos locais (impedem a condução do impulso nervoso nos 
nervos periféricos); anestésicos gerais (deprimem o cérebro); anti-inflamatórios (impede a formação de substâncias inflamatórias); 
• ANALGESIA ENDÓGENA → modulação ou inibição dos impulsos nervosos que chegam ao córtex. 
! Encefalinas → neurotransmissores capazes de inibir os potenciais de ação relacionados a dor (inibir-reduzir-atenuar). São substâncias que 
se ligam aos mesmos receptores aos quais se ligam os opioides. Essas são liberadas durante a atividade física. 
 
38. DOR REFERIDA 
 
 Frequentemente, a pessoa sente dor em parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. Essa é a chamada dor referida. 
Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na superfície do corpo. 
 Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem 
os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos 
por alguns dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a sensação de que as sensações se originam na 
pele propriamente dita. 
! Isquemia cardíaca → falta de O2 no miocárdio e consequente lesão tecidual causando angina (dor). A dor referida no dermátomo correspondente 
ao braço esquerdo. 
 
39. DOR FANTASMA 
 
 A nocicepção inicia-se com a transdução de estímulos detectados por nociceptores em potenciais de ação. As fibras aferentes primárias 
são do tipo Aδ e C, compreendendo a transmissão do sinal nociceptivo para áreas mais anteriores do SNC. Finalmente, a percepção do sinal 
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nociceptivo dependerá de diversos centros de modulação até a integração cortical. Então, o processo nociceptivo tem seu início 
obrigatoriamente a partir da atividade dos nociceptores. 
 Entretanto, existe um tipo específico de dor central que ocorre na ausência de estimulação destes, que é denominada dor fantasma 
seguida à amputação. A dor fantasma é caracterizada por sensações de torcedura, esmagamento ou queimadura; mais comum nos estágios 
iniciais pós-amputação, porém, em alguns casos, podem permanecer por muitos anos. 
 Uma teoria bastante aceita é o neuroma → descrito como um alargamento da porção distal do segmento proximal de um nervo 
periférico seccionado. Acredita-se que os neuromas mantêm o sinal álgico para o sistema nervoso central, produzindo impulsos rápidos 
ascendentes na medula espinal, alcançando o tálamo até a área somatossensorial do córtex. Não se pode ainda descartar tal teoria, mais o 
mecanismo da dor fantasma deve ser multifatorial, uma vez que ela não é abolida completamente com o uso de analgésicos potentes 
administrados no coto. 
 
40. COCEIRA OU PRURIDO 
 
 Essas reações são mediadas por fibras do tipo Aδ e C, estimuladas por substancias químicas (histamina liberada pelos mastócitos). 
Envolve a liberação de histamina tecidual, que indica inflamações no tecido e daí justifica a presença de dor. Quando se coça, trata-se de um 
reflexo que visa espalhar a histamina pelo tecido, trocando o estímulo doloroso por outro estímulo. 
 Na pele, ocorre o reflexo de coçar, e na mucosa, ocorre espirros, tosses. 
 
41. CEFALÉIA 
 
 As cefaléias são um tipo de dor referida para a superfície da cabeça a partir de estruturas profundas da mesma; algumas resultam de 
estímulos de dentro do crânio, enquanto outras resultam de dores de fora do crânio, como os seios nasais. Causada por muitas condições 
podendo ser um distúrbio primário ou secundário a outras desordens. Os tipos mais comuns de cefaléia primária é a enxaqueca, cefaléia 
tensional e a cefaléia diária crônica. 
 Na cefaléia de origem intracraniana → os tecidos encefálicos são quase insensíveis à dor portanto, é provável que a principal causa de 
cefaléia não seja encefálica. A distensão dos seios venosos em torno do encéfalo e da dura-máter na base do encéfalo podem causar dor intensa; 
além disso, processos inflamatórios ou compressão das meninges. 
- TIPOS DE CEFALÉIA INTRACRANIANA: cefaléia da meningite; cefaléia causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano; enxaqueca (supõe-
se ser consequência de fenômenos vasculares); cefaléia alcoólica (o álcool pode irritar as meninges devido ao seu efeito tóxico). 
- TIPOS DE CEFALÉIA EXTRACRANIANA: cefaléia resultante de espasmo muscular; cefaléia causada por irritação nasal; cefaléia causada por 
distúrbios visuais. 
! É possível identificar as causas de dor a partir da região em que a cefaleia ocorre → região anterior: cefaleias relacionadas aos seios nasais ou 
oculares; região posterior (occipital): cefaleias relacionadas a contraturas musculares; região fronto-temporal: causas cranianas. 
 
 
42. INTRODUÇÃO 
 
 Os sinais são oriundos da musculatura e entram na medula posterior através do neurônio sensitivo. Desse neurônio → um ramo 
termina na substância cinzenta medular, gerando reflexos naquela porção da medula; outro ramo irá se comunicar com os níveis superiores do 
sistema nervoso central (SNC). Nesse último caso estendem-se para o tronco cerebral e prosencéfalo, quando as funções carecem maior 
planejamento. 
 O cérebro processa a informação e inicia o movimento, através do trato córtico-espinhal (que vai do cérebro à medula). O estímulo 
ativa os neurônios eferentes da região ânterolateral da medula (responsáveis pela ação eferente). Ressalta-se que, na ação motora, o cérebro 
realiza apenas a definição do início e do término, ficando a cargo da medula a continuidade do movimento, se estimulando em ciclos. 
 
43. ORGANIZAÇÃO DAS FUNÇÕES MOTORAS DA MEDULA ESPINHAL 
 
 A substância cinzenta da medula espinhal é a área integrativa para os reflexos espinhais. Os sinais sensoriais entram na medula quase 
exclusivamente através das raízes sensoriais (posteriores). Após entrar na medula, cada sinal sensorial trafega por duas vias separadas: 
- Um ramo do nervo sensorial termina na substância cinzenta da medula e provoca reflexos espinhais segmentares; 
- Outro ramo transmite sinais para níveis superiores na própria medula, no tronco cerebral ou no córtex cerebral. 
 Cada segmento da medula espinhal possui milhões de neurônios em sua substância cinzenta. Estes são de dois tipos: 
• NEURÔNIOS MOTORES ANTERIORES → milhares de neurônios estão localizados no corno anterior da substância cinzenta medular. Estes 
são chamados de neurônios motores anteriores. Eles deixam a medula e inervam diretamente as fibras musculares esqueléticas. Estes 
neurônios são divididos em: 
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- NEURÔNIOS MOTORES ALFA: estes neurônios dão origem às fibras 
motoras grandes do tipo A alfa. Estas fibras ramificam-se várias vezes 
após terem entrado no músculo e inervam as grandes fibras 
musculares esqueléticas. 
- NEURÔNIOS MOTORES GAMA: estes neurônios possuem 
aproximadamente metade do tamanho dos neurônios alfa. 
Transmitem impulsos para as pequenas fibras musculares 
esqueléticas especiais, chamadas de fusos musculares, estimulando 
a contração desses receptores. Essa contração provocada por ele 
ativa a via sensitiva, informando ao SNC que o músculo está sofrendo 
contração. É responsável por manter o “tônus” muscular e informar 
ao encéfalo a tensão que incide sobre o músculo (entra na via que 
retroalimenta o cérebro [feedback] sobre a contração muscular). 
! A retroalimentação leva informação ao SNC referente ao estado do 
músculo o tempo todo – referentes a tensão, deslocamento das 
fibras, intensidade de contração – por vias aferentes. 
• INTERNEURÔNIOS → estão presentes em todas as áreas da 
substância cinzenta medular. São cerca de 30 vezes mais numerosos 
que os neurônios motores anteriores. Apresentam muitas 
interconexões entre si e muitas fazem sinapse diretamente com os 
neurônios motores anteriores. As conexões entre os interneurônios 
e os neurônios motores anterioressão responsáveis pela maioria das 
funções integrativas da medula espinhal. São responsáveis pela via 
indireta (modulação). 
 
! A medula espinhal tem dois pontos de alargamento (na cervical – membros superiores – e na lombar – membros inferiores), referentes a uma 
maior concentração de neurônios motores nessas regiões, pela concentração de músculos dessas regiões. 
 
 O controle adequado da função muscular requer, além da excitação dos músculos pelos neurônios motores anteriores, a 
retroalimentação contínua da informação sensorial. 
 Os músculos e tendões são supridos com receptores sensoriais: 
- FUSOS MUSCULARES (informações de comprimento e velocidade de mudança do músculo); 
- ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI (tensão ou velocidade de alteração da tensão). 
 
44. SISTEMA INIBITÓRIO DAS CÉLULAS DE RENSHAW 
 
 Localizado nos cornos anteriores da medula espinhal, encontra-se um grande número de pequenos neurônios chamados de células de 
Renshaw. Os neurônios motores anteriores fazem comunicações com estas células, que são inibitórias para neurônios motores adjacentes. Estas 
células inibem a musculatura oposta ao movimento que se deseja fazer. São elas que decidem quem entra em movimento e quem não entra, 
permitindo focar a atenção em executar a ação desejada. Sua atuação é chamada de inibição lateral. 
 
ÓRGÃOS TENDINOSOS DE GOLGI 
 
 Este é um receptor sensorial encapsulado onde passam fibras musculares tendinosas, responsáveis pela sensibilidade dos tendões e 
ligamentos. Cerca de 10 a 15 fibras musculares estão conectadas em cada órgão tendinoso de Golgi. Quando ocorre contração muscular, a 
tensão sobre o tendão causa uma deformação que, se atingir seu limiar de disparo, causa inibição da ação muscular, a fim de reduzir a tensão 
sobre os tendões e ligamentos. É um importante mecanismo para impedir que essas estruturas sofram lesão. 
! Reflexo Tendinoso de Golgi → detecta a tensão do músculo refletida no próprio tendão. 
 
45. FUSOS MUSCULARES 
 
 Cada fuso possui de 3 a 10 milímetros de comprimento; é 
constituído de 3 a 12 fibras intrafusais. Cada fibra muscular 
intrafusal é uma fibra muscular esquelética muito pequena. A 
porção central do fuso muscular não possui actina e miosina, 
portanto, as fibras sensoriais originam nesta região. Elas são 
estimuladas pelo estiramento da região central do fuso muscular. 
- As fibras primárias (ou anulospirais) estão na área central do fuso 
muscular, no saco nuclear, são mais calibrosas e seu sinal é mais 
rápido. 
- As fibras secundárias são laterais às primárias, pequenas e com 
baixa velocidade de condução, distribuídas ao longo do fuso. 
 Os receptores do fuso muscular podem ser excitados de 
duas maneiras → com o aumento do comprimento do músculo que 
leva ao estiramento da região central do fuso (isotônica); ou, mesmo 
que o comprimento não se altere, a contração das regiões terminais 
das fibras intrafusais do fuso provocam estiramento da região 
central do fuso (isométrica). 
 São encontrados dois tipos de terminações sensoriais neste região central do fuso muscular: 
Enzo Amaral Avidago 
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1. Terminações ou receptores primários (receptor anulospiral – tipo I), localizadas no centro da área receptora, possuem fibras sensoriais 
grandes; 
2. Terminações ou receptores secundários (tipo II), localizadas lateralmente às fibras tipo Ia, possuem fibras sensoriais pequenas; envolve as 
fibras intrafusais como a do tipo Ia e possui mais ramos que esta. 
 
46. RESPOSTA DOS RECEPTORES 
 
 Respostas das terminações/fibras primárias e secundárias ao comprimento do receptor (respostas “estática”). Esta ocorre quando o 
fuso muscular é estirado lentamente e o número de impulsos transmitidos pelas terminações primárias e secundárias, aumenta na proporção 
direta em relação ao grau de estiramento (pequenos tônus; movimentos menores e lentos). A informação continua a ocorrer por vários minutos 
após o estimulo inicial. 
 Respostas das terminações/fibras primárias à velocidade de mudança do comprimento do receptor (respostas “dinâmica”). Ocorre 
quando o comprimento do fuso aumenta rapidamente estimulando a terminação primária. A informação ocorre somente quando o 
comprimento da fuso aumenta. Tão logo o comprimento pare de aumentar este estímulo cessa. 
 
47. REFLEXO DE ESTIRAMENTO MUSCULAR 
 
 Esta é a manifestação mais simples da função do fuso muscular. Sempre que um músculo é estendido rapidamente, a excitação dos 
fusos causa a contração reflexa das fibras musculares grandes (extrafusais) do próprio músculo estirado e também dos músculos sinérgicos 
relacionados. 
 Este reflexo é rápido sendo portanto, monossináptica, comum com fibras nervosas proprioceptivas do tipo I. As fibras tipo II terminam 
em interneurônios múltiplos na substância cinzenta. Sempre que um músculo é estendido rapidamente, a excitação dos fusos causa a contração 
reflexa das fibras musculares grandes (extrafusais) do próprio músculo estirado e também dos músculos sinérgicos relacionados. 
 O reflexo de estiramento pode ser dividido em dois componentes: 
- REFLEXO DE ESTIRAMENTO DINÂMICO: ocorre quando um sinal dinâmico potente é transmitido a partir das terminações sensoriais primárias. 
Quando o músculo é rapidamente estirado ou encurtado, um sinal forte é transmitido para a medula espinhal produzindo uma contração reflexa 
forte e instantânea. 
- REFLEXO DE ESTIRAMENTO ESTÁTICO: ocorre após o estiramento dinâmico porém, é fraco e continua por um período prolongado. A 
importância deste reside no fato de manter o grau de contração constante. 
 
48. REFLEXO DE RETIRADA 
 
 É composto pelo reflexo motor e pelo reflexo extensor cruzado. Em situações de dor, o músculo flexiona para retirá-lo da fonte de dor. 
Entretanto, o estímulo causa uma preparação da flexão do outro braço, caso seja necessário se afastar de uma possível fonte de dor. 
 
49. FUNÇÃO DO FUSO MUSCULAR NA ATIVIDADE MOTORA VOLUNTÁRIA 
 
 O estímulo que vem do córtex cerebral estimula tanto os neurônios alfa quanto os neurônios gama, estimulando a contração de ambas 
as fibras, intrafusais ou extrafusais. Isso impede alterações no comprimento da porção receptora do fuso muscular durante o curso da contração 
→ o músculo contrai como um todo, ao mesmo tempo. E mantém a função de amortecimento, através de correções da contração. Tal 
amortecimento é de responsabilidade da chamada musculatura antigravitacional.