Dor aguda e inflamação - fisiopatologia e manejo

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DOR AGUDA E 
INFLAMAÇÃO 
Fisiopatologia e Manejo 
Rayane Aguiar e Sarah de Pádua
LADA
Setembro de 2021
Fisiopatologia
Experiência sensorial e emocional 
desagradável, associada a dano 
tecidual real ou potencial.
Associação Internacional para o Estudo da Dor
Dor
(BAGATINI et al., 2016) 
Aquela que tem início súbito e duração 
limitada, com causa e localização 
temporoespacial bem estabelecidas.
Dor Aguda
(BAGATINI et al., 2016) 
PÓS-TRAUMÁTICA
QUEIMADURA
PÓS-OP
OROFACIAL
ISQUÊMICA
CLASSIFICAÇÃO DA DOR 
AGUDA QUANTO AO NEXO 
CAUSAL
MUSCULOESQUELÉTICA
OSTEOARTICULAR
VISCERAL
INCIDENTAL
(BAGATINI et al., 2016) 
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
AGUDA
01
TRANSDUÇÃO
02
03
MODULAÇÃO
04
PERCEPÇÃO
TRANSMISSÃO
(GAMERMANN; STEFANI; FELIX, 2017)
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
AGUDA
01
TRANSDUÇÃO
02
03
MODULAÇÃO
04
PERCEPÇÃO
TRANSMISSÃO
Compreende o primeiro evento que origina o 
fenômeno sensitivo doloroso é a transformação 
dos estímulos físicos ou químicos periféricos em 
potenciais de ação pelos nociceptores
TRANSDUÇÃO
(GAMERMANN; STEFANI; FELIX, 2017)
Os nociceptores são terminações nervosas 
aferentes livres, distribuídas amplamente nos 
tecidos superficiais, profundos e vísceras.
TRANSDUÇÃO
(GAMERMANN; STEFANI; FELIX, 2017)
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
AGUDA
01
TRANSDUÇÃO
02
03
MODULAÇÃO
04
PERCEPÇÃO
TRANSMISSÃO
TRANSMISSÃO
Fibra
A-Delta
5 a 30 m/s
Fibras C
< 2m/s
Fibra
A-Alfa
80 a 120 m/s
Fibra
A-Beta
35-75 m/s
(BAGATINI et al., 2016) 
(Google Imagens)
TRANSMISSÃO
Fibra
A-Delta
5 a 30 m/s
Fibras C
< 2m/s
Fibra
A-Alfa
80 a 120 m/s
Fibra
A-Beta
35-75 m/s
(Google Imagens)
(BAGATINI et al., 2016) 
TRANSMISSÃO
A grande maioria está relacionada às 
estimulações termo-mecânicas e químicas, ao 
calor e ao frio em alta intensidade.
As fibras termomecânicas C são comuns nos 
aferentes cutâneos, evocam sensação de 
queimor.
Um número menor reage à estimulação mecânica 
de baixa intensidade na faixa não nociva. Fibras C
(BAGATINI et al., 2016) 
TRANSMISSÃO
Os nociceptores do tipo I reagem à estimulação
térmica intensa em torno de 52 oC e à 
capsaicina, e são sensibilizados pela lesão térmica 
do tegumento.
Os do tipo II reagem ao calor moderado de 
aproximadamente 43°C e à capsaicina,
no entanto não são sensibilizados pelo calor 
intenso.
Fibra
A-Delta
(BAGATINI et al., 2016) 
TRANSMISSÃO (Google Imagens)
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
AGUDA
01
TRANSDUÇÃO
02
03
MODULAÇÃO
04
PERCEPÇÃO
TRANSMISSÃO
Consiste na alteração (ampliação ou inibição) da 
transmissão neural aferente ao longo da via da dor, 
por influências locais ou superiores.
O cérebro tem uma notável capacidade de modular a 
dor de acordo com fatores fisiológicos, psicológicos 
e sociais.
MODULAÇÃO
(GAMERMANN; STEFANI; FELIX, 2017)
MODULAÇÃO INIBITÓRIA
Corno dorsal da medula
Pode ser mediada por estímulos não nociceptivos periféricos, 
interneurônios GABA e da glicina, projeções descendentes 
bulboespinhais e cerebrais superiores como distração e 
estímulos cognitivos.
MODULAÇÃO
(BAGATINI et al., 2016) 
MODULAÇÃO INIBITÓRIA
São ativados de forma endógena através de neurotransmissores, tais 
como as endorfinas, encefalinas, noradrenalina, para reduzir as respostas 
excitatórias da atividade persistente das fibras C.
Mecanismos semelhantes são a base de muitos agentes analgésicos 
exógenos. Assim, a analgesia pode ser alcançada estimulando a inibição 
pelos opioides, clonidina e antidepressivos, ou reduzindo a transmissão 
excitatória por anestésicos locais e cetamina.
MODULAÇÃO
(BAGATINI et al., 2016) 
FISIOPATOLOGIA DA DOR 
AGUDA
01
TRANSDUÇÃO
02
03
MODULAÇÃO
04
PERCEPÇÃO
TRANSMISSÃO
Consiste na representação cerebral da dor em suas dimensões 
sensorial-discriminativa, afetivo-motivacional e cognitivo-avaliativa.
Ocorre integração dos estímulos com áreas do córtex 
somatosensorial e límbico.
A relação da percepção com o estímulo é variável, dependendo 
não apenas do estímulo propriamente dito, mas também das 
expectativas e crenças prévias, do estado cognitivo e emocional
PERCEPÇÃO
(GAMERMANN; STEFANI; FELIX, 2017)
Reação do organismo frente a lesão tecidual. 
Inflamação 
(BAGATINI et al., 2016) 
Aumento da sensibilidade dos 
nociceptores aos estímulos 
mecânicos e térmicos causado por 
substâncias algiogênicas produzidos 
por mastócitos, neutrófilos, 
plaquetas e fibroblastos presentes 
na área lesada. 
(BAGATINI et al., 2016) 
 Substâncias algogênicas 
Sensibilizam os nociceptores e causam hiperalgesia e 
alodinia termomecânica primária e vasodilatação 
(BAGATINI et al., 2016) 
SERVICES
02
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Inflamação
Resposta ao estímulo lesivo
Mediadores inflamatórios 
Exacerbação da resposta ao 
estímulo doloroso 
SBA
MANEJO
MANEJO DA DOR AGUDA
ANAMNESE 01
ANALGESIA 
MULTIMODAL 03
02
04
ESCALAS 
DA DOR
DROGAS
(BAGATINI et al., 2016) 
Pontada, choque, 
queimação, cólica 
etc
Região primária 
afetada e irradiação
Localização
Anamnese
Circunstância
s associadas 
ao início da 
dor
Caráter
(BAGATINI et al., 2016) 
Náuseas, vômitos, 
prurido, parestesias 
etc
Fatores 
desencadeantes, 
agravantes e 
atenuantes
Anamnese
Intensidade
Sintomas 
associados
Em repouso, durante o 
movimento e em relação 
ao tempo (duração, hoje, 
no dia, na última 
semana), se é contínua 
ou intermitente, 
paroxística ou não
(BAGATINI et al., 2016) 
Morbidades associadas, 
antecedentes prévios de 
dor e distúrbios 
psiquiátricos preexistentes 
(TDM, TAG etc)
Sono, humor, atenção, 
atividades físicas e 
mentais, trabalho, relações 
familiares etc 
Interferência Anamnese
Tratamento
AP
Medicações prévias e 
atuais, doses, frequência, 
eficácia, efeitos adversos
(BAGATINI et al., 2016) 
ESCALAS PARA 
AVALIAÇÃO DA DOR
ESCALA 
ANALÓGICA 
VISUAL
ESCALA 
VISUAL 
NUMÉRICA
ESCALA DE 
DESCRITORES 
VERBAIS
ESCALA 
NUMÉRICA 
VERBAL
(BAGATINI et al., 2016) 
ESCALAS PARA 
AVALIAÇÃO DA DOR
ESCALA DE 
EXPRESSÃO 
FACIAL
(BAGATINI et al., 2016) 
(BAGATINI et al., 2016) 
(BAGATINI et al., 2016) 
(BAGATINI et al., 2016) 
ESCALA NUMÉRICA VERBAL
(BAGATINI et al., 2016) 
(BAGATINI et al., 2016) 
TERAPÊUTICA 
MULTIMODAL
Medicações de princípios 
farmacológicos diversos, com 
o intuito de obtenção de efeito 
aditivo e/ou sinérgico entre 
elas.
Proporciona redução das 
doses individuais dos 
analgésicos, e, portanto, 
menor incidência de 
efeitos adversos. 
A associação 
medicamentosa é mais 
eficaz do que a 
monoterapia
(BAGATINI et al., 2016) 
ESCADA ANALGÉSICA
OMS
DOR INTENSA
Acréscimo de um opioide potente, 
como morfina e derivados, ao regime 
de AINEs e adjuvantes. Pode-se também 
empregar em conjunto outros 
analgésicos, como gabapentinoides e 
cetamina
DOR INSUPORTÁVEL
Introdução de métodos invasivos, como 
analgesia controlada pelo paciente, 
bloqueios regionais e outros, 
DOR LEVE
Administração de AINEs, associados 
ou não a adjuvantes como 
paracetamol e dipirona
DOR MODERADA
Adição de um opioide pouco potente 
como tramadol, nalbufina ou codeína, 
ao regime de AINEs e adjuvantes.
(BAGATINI et al., 2016) 
SERVICES
02
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(BAGATINI et al., 2016) 
ANALGÉSICOS
DIPIRONA
Possui propriedades analgésicas, antitérmicas, 
antiespasmódicas e anti-inflamatórias; esta última, no entanto, 
é pouco potente. O efeito analgésico é dose-dependente. 
São utilizados 1,5g a 2 g ou 25-30 mg/kg em crianças, por 
via venosa ou oral, a cada 6 h, sendo a dose máxima diária de 
8 g/dia. Sua administração potencializa a analgesia derivada 
de AINHs e reduz o consumo de opioides. 
(BAGATINI et al., 2016) 
ANALGÉSICOS
PARACETAMOL
Apresenta propriedades analgésica e antitérmica, sendo 
praticamente destituído de atividade anti-inflamatória. São 
utilizadas 500-750 mg, por via oral, a cada 6 h,com dose 
máxima diária de 3g a 4 g/dia.
(BAGATINI et al., 2016) 
AINES
O uso de AINEs e adjuvantes, como dipirona e 
paracetamol, potencializa a analgesia, diminuindo 
o consumo de opioides e a necessidade de 
medicações de resgate.
(BAGATINI et al., 2016) 
CORTICOSTERÓIDES
DEXAMETASONA - EV
Dose igual ou superior a 0,1 mg.kg-1 reduz a intensidade da dor 
e o consumo de opioides no pós-operatório.
Pode ser empregada na forma de bolus por via venosa de 
4-10 mg ou 0,15 mg.kg-1 em crianças. 
Em caso de dor intensa ou refratária, pode ser mantida nas 
doses de 2-4 mg por via venosa a cada 6-8 h.
(BAGATINI et al., 2016) 
OPIÓIDES
É empregada na forma de bolus intermitentes de 2-3 mg por 
via venosa, repetidos a cada 5 min, até obtenção de analgesia 
satisfatória. O tempo para início do efeito é de 5-6 min.
 A maioria dos pacientes relata melhora da dor após, em 
média, 4 bolus, ou seja, 20 min após a dose inicial. Uma vez 
atingido o controle adequado, a duração média da analgesia é 
de 1,5-2 h.
MORFINA - EV
(BAGATINI et al., 2016) 
OPIÓIDES
Comprimidos de liberação imediata, de 10 e 30 mg, com 
duração do efeito de 4 horas, e formulações de liberação 
prolongada, com 10, 30, 60, e 100 mg, cujo efeito persiste 
por 12h. 
As doses habituais são de 10-20 mg por via oral da 
apresentação controlada a cada 12h, e 10-20 mg por via oral 
da de liberação imediata a cada 3-4 horas, em caso de dor 
incidental. 
MORFINA
(BAGATINI et al., 2016) 
OPIÓIDES
O tempo para início da analgesia pela via oral é de 30-60 min.
Por via venosa, o pico de concentração plasmática se 
verifica após 20 min. Sua meia-vida é de 5-6 horas
Demonstra 1/10 da potência analgésica da morfina. O grau de 
analgesia é equivalente ao dos AINHs e da cetamina
TRAMADOL
(BAGATINI et al., 2016) 
OPIÓIDES
Tem a mesma potência analgésica da morfina. Apresenta 
meia-vida longa, de 15-50 horas, e, portanto, risco de acúmulo 
com o uso prolongado. A dose usual é de 5-10 mg a cada 12 
horas, por via oral ou venosa
METADONA
(BAGATINI et al., 2016) 
OPIÓIDES
Apresenta o dobro da potência analgésica da morfina. 
Está disponível na forma de comprimidos de liberação 
cronogramada, com duração média de 8-12 horas e 
apresentação de 10, 20 ou 40 mg. 
Sua posologia é de 10-20 mg por via oral a cada 12 horas. 
OXICODONA
(BAGATINI et al., 2016) 
Referências BAGATINI, A. et al. Bases 
do Ensino da Anestesiologia. 
1. ed. Rio de Janeiro: 
Sociedade Brasileira de 
Anestesiologia, 2016.
GAMERMANN, P., STEFANI, 
L., FELIX, E. Rotinas em 
anestesiologia e medicina 
perioperatória. Porto 
Alegre: Artmed, 2017.
BOOM!
Obrigada!