Parasitologia - Prova 01

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Isadora de Souza Barcelos – Turma IV – Medicina 
Parasitologia 
 Teníase Cisticercose Esquistossomose Filariose Linfática Toxoplasmose 
Popularmente Solitárias Doença do Caramujo 
Barriga d’agua 
Elefantíase (uma das manifestações 
da fase crônica) 
Formas graves – recém 
nascidos e 
imunocomprometidos 
Agente 
Etiológico 
Taenia solium / Taenia 
saginata 
Formas Adultas 
Taenia solium 
Formas larvárias ou 
cisticercos 
Schistossoma mansoni 
Vermes Adultos 
Wuchereria bancrofti 
Vermes finos e delicados 
Toxoplasma gondii 
Hábitat Intestino delgado Tecidos subcutâneo, 
muscular, cardíaco e 
cerebral, além dos 
olhos de seres 
humanos 
Vasos sanguíneos do sistema 
porta-hepático 
Vermes adultos – vasos e gânglios 
linfáticos da região pélvica (pernas e 
escroto), braços e mamas 
Microfilárias – corrente sanguínea – 
capilares pulmonares profundo (dia) e 
circulação periférica (noite) 
Fase aguda – taquizoitos 
no sangue ou linfa 
Fase crônica – bradizoitos 
(cistos) em células 
hepáticas, pulmonares, 
nervosas, submucosas e 
musculares 
Hospedeiros Homens - hospedeiros 
definitivos 
Porco e boi – 
hospedeiros 
intermediários 
Porco – hospedeiro 
intermediário 
Homem – hospedeiro 
anômalo ou acidental 
Caramujo Biomphalaria – 
hospedeiro intermediário, 
infectado pelas miracideos 
Homem – hospedeiro definitivo 
infectado pelos cercarias 
Mosquitos Culex – hospedeiros 
invertebrados 
Homem – hospedeiro vertebrado 
Gato – hospedeiro 
definitivo ou completo 
Homem – hospedeiro 
intermediário ou 
incompleto 
Ciclo Biológico Os humanos infectados eliminam proglotes 
grávidas junto as fezes; as quais, no meio 
externo, se rompem e liberam ovos, que são 
ingeridos pelos porcos ou bois, onde se 
transformam em cisticercos aderidos à carne do 
animal. O ser humano é então infectado, quando 
consome carne suína ou bovina crua ou mal 
cozida contaminada por esses cisticercos, 
Os ovos são eliminados nas 
fezes e alcançaram as lagoas, 
onde eclodem e liberam os 
miracideos que infectam o 
caramujo. Dentro do molusco, 
os miracideos se transformam 
em cercarias, que são liberadas 
na água. Essas cercarias, então 
A fêmea do mosquito ingere 
microfilárias durante o 
hematofagismo, as quais se 
desenvolvem em larvas infectantes 
(L3) que migram para a proboscida 
(aparelho picador). Quando esse 
inseto infectado pica outro ser 
humano, as larvas escapam e 
Os homens se infectam ao 
ingerir alimentos e agua 
contaminados com 
oocistos eliminados nas 
fezes dos gatos; carne 
crua ou malcozida 
contendo cistos, 
transplante de órgãos, ou 
 
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vindo a desenvolver a teníase. Caso, 
acidentalmente, o homem faça ingestão de ovos 
viáveis da Taenia solium eliminados por 
portadores da teníase, esses darão origem a 
cisticercos e levarão ao quadro de cisticercose. 
penetram ativamente na pele 
ou na mucosa bucal do 
hospedeiro humano, gerando 
larvas, denominadas de 
esquistossomulos; as quais 
atingem a circulação sanguínea, 
vão para os pulmões e de lá 
para o fígado, se alojando no 
sistema porta intra-hepático. 
penetram em fissuras da pele humana. 
Uma vez no interior do corpo, elas 
migram para os vasos linfáticos e 
linfonodos, onde crescem, atingem a 
maturidade sexual e liberam 
microfilárias no sangue, recomeçando 
o ciclo. 
taquizoitos em líquidos 
orgânicos (sangue, urina 
e leite). A mulher gestante 
em fase aguda também 
pode transmitir para o feto 
através da circulação 
placentária (transmissão 
congênita). 
 
 
Sintomatologia Tonturas, astenia, 
apetite excessivo, 
náuseas, vômitos, 
alargamento do 
abdômen, dores 
abdominais de 
intensidade variável, 
perda de peso, 
obstrução intestinal ou 
penetração de proglote 
no apêndice. 
Muscular 
Dor, câimbras e fadiga 
nas pernas, lombar e 
nuca 
Subcutânea 
cisticercos palpáveis, 
indolores e, muitas 
vezes, confundidos 
com cistos sebáceos 
Cardíaca 
Palpitações, dispneia e 
ruídos valvares 
anormais 
Ocular 
Descolamento ou 
perfuração da retina, 
opacificação do humor 
vítreo e do cristalino 
(catarata), sinequias 
posteriores de íris, 
uveites, pantoftalmias, 
perda parcial ou total 
da visão, 
Fase Pré-postural 
10-35 dias após a infecção 
Sintomatologia variada: 
- forma inaparente ou 
assintomática 
- mal-estar, com ou sem febre, 
problemas pulmonares (tosse), 
dores musculares, desconforto 
abdominal e hepatite aguda 
Fase Aguda 
50 dias após a infecção 
Disseminação miliar dos ovos 
Intestino: enterocolite aguda 
Fígado: formação de 
granulomas com 
desenvolvimento de forma 
toxêmica (doença aguda, febril, 
acompanhada de sudorese, 
calafrios, emagrecimento, 
fenômenos alérgicos, diarreia, 
disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta 
e linfadenia) 
Assintomática ou subclínica 
Microfilárias no sangue, sem 
sintomatologia aparente (dilatação e 
proliferação do endotélio de vasos 
linfáticos + hematúria microscópica) 
Forma Aguda 
Linfangite retrograda de curta 
duração em membros e adenite na 
região inguinal, axilar e epitrocleana 
Febre e mal-estar 
Forma Crônica 
Linfedema, hidrocele, 
comprometimento renal (quiluria), 
elefantíase (aumento exagerado do 
volume de membros inferiores e 
escroto com queratinização e 
rugosidade da pele) 
Eosinofilia Pulmonar Tropical 
Síndrome caracterizada por sintomas 
de asma brônquica 
Rara 
Devido a presença de microfilárias 
nos capilares pulmonares 
Congênita ou Pré-Natal 
Sintomas variados: 
comprometimento 
ganglionar generalizado, 
edema, miocardite, 
hepatoesplenomegalia, 
anemia, trombocitopenia, 
lesão oculares 
(patognômonicas) 
Síndrome ou Tetrade de 
Sabin: coriorretinite, 
calcificações cerebrais, 
perturbações neurológicas 
com retardamento 
psicomotor e alteração do 
volume craniano (micro ou 
macrocefalia) 
Pós-Natal 
Ganglionar ou febril 
aguda: comprometimento 
ganglionar com febre alta 
Ocular: retinocorioidite 
que pode evoluir para 
 
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desorganização 
intraocular e, por 
vezes, perda do olho 
Neurocisticercose 
SNC (leptomeninges e 
córtex cerebral) 
Medula 
Crises epilépticas, 
hipertensão 
intracraniana, 
meningite cisticerco 
tica, cefaleias, 
distúrbios psíquicos, 
hemiplegia e síndrome 
medular 
Fase Crônica 
Intestinal – granulomas 
nodulares, dores abdominais, 
diarreia mucosanguinolenta 
alternada com constipação e 
evacuações normais 
Hepatointestinal – fígado 
aumentado e doloroso à 
palpação, granulomas hepáticos 
com endoflebite aguda, fibrose 
periportal, obstrução dos ramos 
intra-hepáticos e hipertensão 
portal (esplenomegalia, varizes 
e ascite) 
Hepatoesplênica 
Hiper responsividade imunológica 
aos antígenos filariais, 
hipereosinofilia e aumento de IgE 
 
 
 
 
Legenda: 
Alta microfilaremia 
Ausência de microfilarias 
cegueira (total ou parcial) 
ou se curar por 
cicatrização 
Cutânea ou exantemática: 
lesões generalizadas na 
pele 
Cerebroespinal ou 
meningoencefálica: 
imunocomprometidos → 
cefaleia, febre, anomalias 
focais com hemiparesia e 
plegia, confusão mental, 
delírios, alucinações 
visuais convulsões, 
letargia, esturpor que pode 
evoluir para coma e morte 
Generalizada: rara mas 
letal, com envolvimento 
meningoencefálico, 
miocárdico, pulmonar, 
ocular, digestivo e até 
testicular 
Diagnóstico Clínico – Anamnese (procedência, histórico de 
familiar com teníase recente, consumo de carne 
crua ou mal cozida, saneamento básico, criação 
inadequada de porcos e bois, qualidade da água 
usada para beber e irrigar hortaliças) x Exame 
Físico (fundoscopia e pesquisa de nódulos 
subcutâneos) 
Parasitológico – pesquisa de proglotes nas fezes 
(método rotineiro ou da fita gomada) 
Imunológico – ELISA ouEITB – pesquisa de 
IgG no soro ou LCR 
Clínico – histórico de banhos 
de rio 
Parasitológico – pesquisa de 
ovos do parasito nas fezes ou 
nos tecidos do paciente (biópsia 
e USG) 
Imunológicos – 
intradermorreação, PCR e 
ELISA 
Laboratorial – pesquisa de 
microfilárias no sangue, na urina ou 
em líquidos de hidrocele / ELISA ou 
ICT / PCR / USG 
 
 
Devido a periodicidade noturna das 
microfilárias, a coleta de sangue deve 
ser feita entre 22 e 24hrs 
Sorologia – IgM (fase 
aguda e toxoplasmose 
congênita) e IgG (fase 
crônica) e IgA (infecção 
recente) 
IgG passa pela placenta, 
não sendo um marcador 
confiável de infecção nos 
RNs 
 
 
Isadora de Souza Barcelos – Turma IV – Medicina 
 
Imagem – TC de crânio (neurocisticercose) 
 
Tratamento Niclosamida ou 
prazinquantel 
Albendazol 
Tratamento 
sintomático 
(anticonvulsivantes e 
corticosteroides – 
dexametasona) 
Preconizado para pacientes 
com ovos viáveis nas fezes ou 
na mucosa retal 
Oxaminiquina ou prazinquantel 
Citrato de dietilcarbamazina (DEC) Esquema Triplice: 
Pirimetamina 
Sulfadiazina 
Acido Folinico 
Forma ocular: 
Corticoide + 
antiparasitários 
Gestantes: espiramicina 
(até a 18ª semana de 
gestação) seguida do 
esquema tríplice