Diabetes Mellitus tipo II

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Diabetes Mellitus tipo II 
Quezia Brito 
INTRODUÇÃO 
→ Conjunto de doenças metabólicas com 
diversas etiologias e que resultam em 
hiperglicemia crônica; 
→ A hiperglicemia crônica está relacionada 
com danos vasculares em órgãos como rim, 
coração, olhos; 
→ O DM se configura como problema de 
saúde mundial devido à sua alta morbimortalidade; 
→ O DM2 representa 90-95% dos casos de 
DM 
→ Aproximadamente 70 a 90% dos 
pacientes com DM2 têm também a síndrome 
metabólica, caracterizada por um aglomerado de 
fatores que implicam risco cardiovascular elevado 
(dislipidemia, obesidade abdominal, resistência 
insulínica, tolerância alterada à glicose ou diabetes 
e hipertensão). 
 
ETIOPATOGENIA 
→ Defeitos na secreção de insulina (falência 
da célula β) 
→ Resistência insulínica; 
→ Aumento do débito hepático de glicose; 
→ Sobrepeso e obesidade  obesidade 
visceral 
→ DM2 pode ocorrer em qualquer idade, 
mas apresenta maior prevalência após os 40ª; 
→ Componente genético importante; 
 
ALTERAÇÃO NA SECREÇÃO DE INSULINA 
 
→ A alteração na resistência insulínica é em 
diversos pontos da via de transmissão insulínica; 
 obesidade visceral 
 tecido adiposo – lipotoxicidade 
tecido adiposo visceral/tecido adiposo subcutâneo 
adipocinas: adiponectina, leptina, citocinas pró-
inflamatórias, ácidos graxos livres – glicotoxicidade 
 hiperglicemia 
 hiperinsulinemia 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
“octeto destruidor” 
 
 
FATORES DE RISCO 
✓idade>45 anos; 
✓história familiar de DM2; 
✓excesso de peso; 
✓HDL-c baixo ou TG alto; 
✓sedentarismo; 
✓HAS; 
✓tabagismo; 
✓DMG prévio; 
✓macrossomia, abortos de repetição ou 
mortalidade perinatal; 
✓uso de medicações hiperglicemiantes; 
 
QUADRO CLÍNICO 
✓perda de peso 
✓sede excessiva (polidipsia) 
✓aumento da diurese (poliúria) 
✓aumento do apetite (polifagia) 
✓cansaço, adinamia 
✓alterações visuais 
✓formigamento, parestesias 
 
DIAGNÓSTICO 
A positividade de qualquer um dos parâmetros 
diagnósticos descritos confirma o diagnóstico de 
DM. Na ausência de hiperglicemia sintomática, os 
resultados devem ser confirmados com a 
repetição dos testes. 
 
GLICEMIA DE JEJUM ≥126mg/dL 
 
TESTE ORAL DE TOLERANCIA À GLICOSE 
≥200mg/dL 
 jejum de 08h + ingerir 75g de glicose anidra 
 coletar sangue antes e 2hs após a ingestão 
 indicação: 100mg/dl < glicemia de jejum < 
126mg/dl 
 
HBA1C ≥6,5% 
 
GLICEMIA AO ACASO ≥200mg/dL 
 
PRÉ DIABETES 
100mg/dL < glicemia em jejum < 126mg/dL 
140mg/dL < TOTG < 200mg/dL 
5,7% < HbA1c < 6,5% 
PREVENÇÃO 
mudança no estilo de vida + atividade física 
↓ 
metformina, acarbose, orlistate 
 
TRATAMENTO 
IMPORTÂNCIA: prevenção de lesão de órgão-
alvo: retinopatias, nefropatias, neuropatias, IAM, 
AVE 
 
METAS TERAPÊUTICAS 
 
 HbA1c: 7% em adultos entre 7,5% e 8,0% em 
idosos – expectativa de vida/comorbidades) 
 glicemia de jejum: < 100mg/dL (<130mg/dL) 
 pré prandial: <100mg/dL (<130mg/dL) 
 pós prandial: <160mg/dL (<180mg/dL) 
 
INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA 
 
 
 
metformina 
 Sensibilizadores da insulina 
 Biguanidas 
 Uso clínico: droga de escolha no tto inicial do 
DM2; 
 Induz redução de massa corpórea em alguns 
pacientes. 
 Pode ser utilizada como monoterapia ou em 
associação; 
 UKPDS 
 
 Efeitos colaterais: acidose láctica, sintomas 
gastrintestinais; 
 Contraindicações: Insuficiência renal (TFG < 
30), hepática, cardíaca, pulmonar e acidose grave; 
 Cuidados especiais: suspender o uso antes da 
administração de contrastes iodados (48h) e 
antes de cirurgia de grande porte (5 a 7 dias). 
 
sulfonilureias 
 Secretagogos de insulina 
1ª geração: tolbutamida, clorpropramida; 
2ª geração: glibenclamida, glipizida, glicazida; 
3ª geração: glimepirida; 
 Mecanismo de ação: ligam-se a receptores 
específicos da célula beta-SUR- a ativação desses 
receptores fecha os canais de K despolarizando 
a célula beta possibilitando a entrada do K na 
célula, liberando insulina. 
 Indicação: DM2 não obesos; 
 Efeitos adversos: hipoglicemia, ganho de peso; 
 Contraindicações: DM-1, gravidez, 
amamentação, complicações agudas DM, 
insuficiência renal e hepática; 
 Falência secundária: 5 a 10% ao ano; 
 
tiazolinedionas 
 Sensibilizadores da insulina 
 Representante da classe: Pioglitazona 
 Efeitos adversos: hepatotoxicidade (AST, 
ALT, GGT a cada 3 meses), ganho de peso, 
retenção hídrica, aumento do risco de fraturas; 
 Contraindicações: DM-1, ICC classes III e IV 
hepatopatas, etilistas, gestantes 
 
acarbose 
 Inibidores da alfa-glicosidade 
 
amido → oligossacarídeo → glicose 
 amilase α-glicosidade 
 
inibidores da dpp 4 
 Incretinomiméticos 
 Sitagliptina, Vildagliptina, Saxagliptina, 
Linagliptina, Alogliptina; 
 Aumento do nível de GLP-1, da síntese e 
secreção de insulina e redução do glucagon; 
 Administração oral; 
 Associações com metformina, glitazonas ou 
monoterapia; 
 São neutras em relação ao peso, poucos 
efeitos gastrointestinais 
 
 
Análogos da gpl 1 
 Incretinomiméticos 
 Liraglutide (Leader), Exenatide, lixisenatida, 
Semaglutida (Sustain-6); 
 Ações: 
✓retardam o esvaziamento gástrico; 
✓induzem à saciedade; 
✓restauram a primeira fase da secreção 
insulínica; 
✓potencializam a secreção insulínica (glicose 
dependente); 
✓diminuem a secreção de glucagon; 
✓redução do peso; 
✓preservação da célula-β 
 Efeitos colaterais: náuseas e vômitos; 
 Administração: subcutânea; 
 
inibidores da sgtl 2 
 Empaglifozina (Empa-REG), Dapaglifozina 
(Declare-TIMI; DAPA - CKD) Canaglifoniza 
(Canvas) 
✓Aumento da excreção urinária de glicose; 
✓Baixo risco de hipoglicemia; 
✓Perda de peso; 
✓Redução da PAS; 
✓Risco aumentado das infecções genitais e do 
trato urinário; 
 
 
insulina 
 Indicações: 
✓ao diagnóstico: glicemia > 270mg/dL + 
sintomas de hiperglicemia 
✓presença de cetonúria/cetonemia 
✓controle inadequado com agentes 
hipoglicemiantes orais 
✓gravidez 
✓insuficiência hepática/renal grave 
✓IAM ou outras situações de estresse 
 Início: 
 manter os hipoglicemiantes orais; 
 adicionar insulina basal: glargina 100/300; 
detemir; degludeca; 
 glargina / detemir / degludeca à noite ou pela 
manhã; 
 NPH à noite (bed time); 
 pré-mistura antes do jantar; 
 aumento gradual da dose; 
 
MANUSEIO DO TRATAMENTO 
 Manifestações leves (GJ < 200 mg/dl) 
I. MEV + Metformina 
 
 Manifestações moderadas (glicemia entre 200 
e 300mg/dl) 
II. Associação de outro ADO 
 
 Manifestações severas (glicemias > 300) 
III. Insulinoterapia/hospitalização 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
retinopatias, nefropatias, neuropatias, IAM, AVE 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
✓RDND (leve, moderada, grave) 
✓RD proliferativa 
✓Edema macular 
 Rastreio: através do exame do fundo de olho 
DM-1 após 5 anos do diagnóstico 
DM-2 após diagnóstico 
DM-1 e DM-2 seguimento anual 
 Complicações: baixa acuidade visual, edema de 
mácula, hemorragia vítrea, descolamento tracional 
da retina, glaucoma neovascular, cegueira 
 Tratamento: MEV, abandono do tabagismo, 
controle rigoroso da glicemia e da PA, 
monitorização e TTO (nefropatia, IC, dislipidemia, 
anemia), fotocoagulação com laser, cirurgia, 
antioangiogênicos (ranibizumabe) 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 Aumento persistente da excreção urinária de 
albumina 
 Rastreio: através da razão albumina/creatinina 
(microalbuminuria) 
DM-1 após 5 anos do diagnóstico 
DM-2 após diagnóstico 
DM-1 e DM-2 seguimento anual 
 Tratamento: MEV, abandono do tabagismo, 
controle rigoroso da glicemia e da PA 
- HbA1c < 7% com hipoglicemiantes orais, insulina 
e controle domiciliar 
- PAS < 130mmHg e PAD < 80mmHg com 
IECA/BRA, BB. BCC 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
 Distúrbio neurológico demonstrável 
clinicamente ou por métodos laboratoriais em 
pacientes diabéticos, excluindo-se outras causas 
de neuropatia; 
 Acometimento neurológico SN Periférico 
SN Autônomo 
Plexopatia 
 Maiorprevalência: polineuropatia 
sensitivomotora simétrica 
 Sintomas: 
Positivos: dor, parestesias, congelamento, 
queimor, pontadas, arrepios, alodinia 
Negativos: perda da percepção sensitiva tátil, 
dolorosa, térmica e/ou vibratória, fraqueza 
muscular, diminuição dos reflexos tendinosos 
 Diagnóstico: 
✓História e exame físico; 
✓Pesquisa da perda da sensibilidade plantar: 
monofilamento 10g 
✓Testes neurológicos: sensibilidade dolorosa 
profunda; sensibilidade vibratória; reflexo do 
calcâneo 
 
 
 Tratamento: 
✓Alívio dos sintomas/prevenir progressão 
✓controle glicêmico 
✓Abordagem psicossocial e terapêutica 
✓Dislipidemia, tabagismo, etilismo, HAS, excesso 
de peso; 
✓Qualidade de vida do paciente 
✓Ausência de agentes específicos para tto N.D. 
✓Ácido Tióctico: antioxidante neuromodulador;