ANSIOLÍTICOS: Tratamento farmacológico do transtorno de ansiedade

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. . . . . . . . . . . ansiolítico. . . . . . . . . .
ANSIEDADE
ansiedade primária: única manifestação, tem uma única causa
ansiedade secundária: quando é resultado de outras doenças
Pre-disposição: genética + experiências durante o
desenvolvimento da personalidade.
Ansiedade generalizada: fatores ambientais presominantes
Ativação do SNS: agitação, taquicardia, insônia 
Ativação do córtex da adrenal: corticosteróides, adrenalina e
noradrenalina (aumento da neurotransmissão excitatória)
Aumento da dopamina e glicina
Principais neurotransmissores inibitórios: GABA e Serotonia 
→Estado subjetivo de apreensão ou tensão cuja expressão plena
envolve alterações comportamentais, fisiológicas e cognitivas. 
→É uma neurotransmissão excitatória generalizada.
→ETIOLOGIA:
→FISIOPATOLOGIA:
SISTEMA GABA- benzodiazepínico
Clorodiazepóxidos: capaz de amansar macacos do gênero X, que
são agressivos. 
1977: macromoléculas proteicas na membrana de neurônios
cerebrais que se combinavam aos BZD.
BZD: intensificavam as ações GABA 
→GABA: principal neurotransmissor inibitório do SNC, ele é
produzido através do glutamato (neurot. excitatório).
→Participação na ansiedade descoberta em estudos de mecanismo de
ação dos benzodiapenínicos (BZD) na déc. de 50
TRANSMISSÃO GABénergica
→40% de todas as sinapses são GABnérgicas
→O receptor do GABA possui 5 subunidades que se unem para
limitar um canal de cloreto. Assim, o receptor pode ser ativado por
diversas moléculas.
→GABA atua rapidamente- abertura de canais iônicos
→Efeitos inibitórios 
→RESUMO: o receptor GABA é um canal iônico, e quando ativado,
ele abre, o que permite a entrada de íons de cloreto dentro da célula
(neuronio). Isso gera dificuldade na ativação da mesma.
BENZODIAZEPÍNICOS (BZD)
atuam em sítios alostéricos dos receptores GABA-A no SNC,
facilitando a ação do GABA, que facilita a abertura de canais de
íons Cl- (inibitórios).
Redução da agressividade;
Sedação e indução ao sono (pré-anestésico);
Anticonvulsivante;
Redução do tônus muscular.
Sonolência diurna 
Amplificam efeitos de depressores do SNC- álcool
Perda de equilíbrio;
Efeito amnésico anterógrado;
→Mecanismo de ação: não atuam sozinhos, apenas vão potencializar
os efeitos gabanérgicos
INDICAÇÕES:
EFEITOS ADVERSOS:
→ associados com a inibição do SNC
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
→Tratamentos farmacológicos do transtorno de ansiedade
→Inibitores seletivos da recaptação de serotonina 
→Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN) 
→Benzodiaxeínicos;
→Buspirona 
→Beta bloqueadores
INIBITORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE
SEROTONINA 
fluxetina
fluvoxamina
citalopram
Duloxetina (hepatopata) e venlafaxina
Efeitos adversos: náuseas, vômitos, insônia, cefaléia.
→ISRS: inibem a recaptação do neurotransmissor serotonina
→Inibidores ISRS: vão impedir a recaptação da serotonina e esta vai
permanecer mais tempo na fenda sináptica, diminuindo e melhorando a
sintomatologia de um indivíduo que tem ansiedade.
→Exemplos:
→INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Inibem as enzimas do citocromo
p450, portanto aumentam a biodisponibilidade de fármaco
metabolizados por essa via, como, por exemplo, antidepressivos
trcíclicos, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos. 
→Inibidores da recaptação de 5HT e NA:
ANTIDEPRESSIVOS
Fluoxetina
Paroxetina 
Sertralina
Citalopram
Imipramina
→Serotonina pode ter efeito ansiolítico ou ansiogênico: depende da
região do SNC
→ISRS:
→Tricíclicos:
b-BLOQUEADORES
→Alivia apenas os sintomas físicos da ansiedade: sudorese, tremor,
taquicardia
→Fármaco: PROPRANOL
→Indicação: ansiedade casuais 
→Mecanismo de ação: bloqueio das respostas simpáticas periféricas
BARBITÚRICOS
→MECANISMO DE AÇÃO:
→Aumentam a ligação do GABA ao receptor 
→Agonistas de receptores GABA, prolongam o tempo de abertura do
canal Cl-
→Abrem canais independentes do GABA
→Inibem antagonistas dos receptores GABAa 
→Efeitos depressores: sedação e hipnose, coma profundo
FARAMCOCINÉTICA- BENZODIAZEPÍNICOS (BZD)
Bem absorvidos por via oral;
Baixo potencial intoxicador; 
Podem ser administrados pela via intravenosa e intramuscular;
Metabolizados e conjugados com gliconídeo;
Vários têm metabólitos ativos- aumentam o tempo de ação
Ocorre com todos BZDs;
Mecanismo não está bem compreendido;
Pequena para efeitos indutores de sono.
Interrupção do tratamento aumenta a ansiedade e causa
tremores e tontura;
Não há vício.
Diazepam
Trilozam
Lorazepam
Nitrazepam
Midazolam
Alprazolam
Clonazepam
→São a primeira opção de recomendações:
TOLERÂNCIA:
DEPENDÊNCIA:
→Ação curta (3-8h): midazolam 
→Ação intermediária (11-20h): alprazolam, lorazepam
→Ação longa (1-3 dias)
 
REPRESENTANTES:
AZASPIRONAS 
Agonista de neurônios pré-sinápticos inibitórios do tipo 5-HT
Diminui a transmissão serotonérgica em locais específicos 
→Descoberta a partir de experimentos com a buspirona;
→Derivados utilizados atualmente;
→MECANISMO DE AÇÃO: