ABP 1 - HEPATITE

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Mariana Claudino dos Santos 
1 ABP 1 – HEPATITE 
TERMOS DESCONHECIDOS 
 LEITO UNGUEAL: parte abaixo da unha, o tecido 
mole por baixo da placa ungueal que prende a unha 
ao dedo 
 OLHOS ICTÉRICOS: coloração amarelada 
decorrente do acúmulo de bilirrubina no local, nesse 
caso nos olhos, causado por algum transtorno no 
fígado ou vesícula biliar. 
 BILIRRUBINA: A bilirrubina é uma molécula de 
coloração amarelada formada pela quebra de 
glóbulos vermelhos e a liberação das moléculas 
heme. Ela é processada no fígado e encontrada na 
bile. É eliminada pela urina e quanto mais amarelada 
maior é a sua concentração. 
 NÍVEIS SÉRICOS DE ALT E AST: A AST (aspartato 
aminotransferase) e a ALT (alanina aminotransferase) 
são enzimas presentes nas células do fígado 
(hepatócitos) e que são liberadas no sangue em 
consequência de lesão hepática de naturezas 
diversas. A elevação dessas enzimas é a anormalidade 
mais comumente encontrada em rotina de testes 
hepáticos, tornando-se, por isso, marcador útil para 
diagnóstico e monitoramento das doenças do fígado. 
 FOSFATASE ALCALINA: A fosfatase alcalina é uma 
enzima que está presente em diferentes tecidos 
humanos como fígado, rins e ossos. Os níveis dessa 
enzima são medidos para avaliar o funcionamento 
dos órgãos onde ela se encontra. 
 JANELA IMUNOLÓGICA: Janela imunológica é 
conceitualmente definida como o período 
compreendido entre a exposição de um indivíduo 
suscetível à fonte de infecção e o aparecimento de 
algum marcador sorológico detectável por testes 
sorológicos disponíveis comercialmente. 
 HBSAG: antígeno de superfície, presente no 
envelope viral e liberado na corrente sanguínea na 
contaminação. 
OBJETIVO 1 
DESCREVA O PROCESSO DE INFECÇÃO PELO LEITO 
UNGUEAL, ATRAVÉS DE INSTRUMENTOS 
PERFURO-CORTANTES. 
 
OBJETIVO 2 
RELACIONAR OS SINAIS E SINTOMAS DO 
PROFISSIONAL COM OS EXAMES SOLIC ITADOS. 
O principal sinal que influenciou na solicitação desses 
exames específicos para hepatites e HIV foi o acidente 
perfurocortante. Os sintomas reportados pelo profissional 
se relacionam com os sintomas de hepatite, entretanto os 
sintomas das hepatites principais são basicamente os 
mesmos, por isso foi necessário a solicitação de antígenos 
mais específicos, além da solicitação dos níveis das 
aminotransferases que quando alteradas podem 
direcionar algum problema hepático. A presença do 
HBsAg indica contágio por HBV, mas por causa da janela 
imunológica não é possível ainda detectar a presença dos 
anti-HBc e anti-HBs. Ainda existe o fato de que o 
profissional, apesar de que quando pequeno tenha sido 
vacinado, não estava mais protegido para essa infecção 
viral, a ausência dos antígenos da hepatite B justificam 
isso também. 
OBJETIVO 3 
CARACTERIZAR E DIFERENCIAR AS HEPATITES A, 
B, C, D E E. 
HEPATITE A 
 É um vírus Picornaviridae, de RNA de fita simples. Sua 
transmissão é via oral-fecal, resultado do consumo de 
água e alimentos contaminados, com isso o HAV 
raramente é transmitido pelo sangue, pois possuem 
um nível de viremia baixo. Não há apresentação 
clínica crônica, somente aguda. O vírus penetra na 
célula, ocorre a sua replicação, eles se acumulam no 
citoplasma celular e são liberados por exocitose. O 
vírus se multiplica no trato gastrintestinal e é 
disseminado até́ o fígado pelo sangue. A resposta 
imune consiste, inicialmente, em anticorpos IgM, os 
quais são detectados no período em que a icterícia 
aparece. Febre, anorexia, náusea, vômito e icterícia 
são característicos. Urina escura, fezes pálidas e 
níveis elevados de transaminases são observados. A 
maioria dos casos se resolve espontaneamente em 2 
a 4 semanas. O HAV tem um curto período de 
incubação (3 a 4 semanas). Não há terapia antiviral 
disponível. A imunização ativa com uma vacina 
contendo o HAV inativado está́ disponível. A 
imunoprofilaxia passiva é feita com injeção de IgA, 
utilizada até duas semanas após exposição. A 
prevenção é feita com melhora nas condições de 
higiene e saneamento básico. 
HEPATITE B 
 É um vírus Hepadnaviridae envelopado, de DNA 
circular pequeno de filamento parcialmente duplo. O 
envelope contém uma proteína, chamada de 
antígeno de superfície (HBsAg), liberada na corrente 
sanguínea no momento da contaminação, a qual é 
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importante para o diagnóstico laboratorial e para a 
imunização. Existem também o HBcAg (antígeno de 
capsídeo) e o HBeAg (antígeno e). Os três principais 
modos de transmissão são pelo sangue, durante o 
intercurso sexual, e de forma perinatal, da mãe para 
o filho. O HBV possui viremia relativamente alta. Após 
entrar no sangue, o vírus infecta os hepatócitos, e os 
antígenos virais são apresentados na superfície das 
células. Pode cronificar (5 a 10%) – assintomática, 
evolui para cirrose, insuficiência hepática e CHC. O 
tempo de incubação do vírus é de 1 a 6 meses. Os 
dois testes sorológicos mais importantes para o 
diagnóstico precoce da hepatite B são os testes para 
HBsAg e para anticorpos do tipo IgM contra o 
antígeno do capsídeo. Há um período de muitas 
semanas após o desaparecimento de HBsAg em que o 
Anti-HBs ainda não é detectável. Essa é a fase de 
janela imunológica. Para a hepatite B este período 
pode variar de 30 a 60 dias, quando o HBsAg se torna 
detectável. Nenhuma terapia antiviral, em geral, 
utilizada no caso da hepatite B aguda. No caso da 
hepatite B crônica, por outro lado é realizado 
tratamento medicamentoso específico. A prevenção 
envolve o uso da vacina, da globulina hiper imune ou 
de ambas. 
HEPATITE C 
O HCV é um vírus Flaviviridae envelopado, de RNA de fita 
simples. Em média, 80% das pessoas que se infectam não 
conseguem eliminar o vírus, evoluindo para formas 
crônicas. Os restantes 20% conseguem eliminá-lo dentro 
de um período de seis meses do início da infecção. É 
transmitido principalmente pelo sangue contaminado, 
através de transfusões, acidentes perfurocortantes, 
piercings, também por via sexual. O HCV infecta 
principalmente os hepatócitos, mas não há evidências de 
que o vírus induza efeitos citopáticos nas células 
hepáticas. Em vez disso, a morte dos hepatócitos é 
provavelmente causada pelo ataque imune das células T 
citotóxicos. A infecção pelo HCV predispõe fortemente ao 
carcinoma hepatocelular e cirrose, intensificado pelo 
alcoolismo. A infecção pelo HCV é diagnosticada por meio 
da detecção de anticorpos contra HCV em um ensaio 
imunoenzimático, no caso de falso positivos, é realizado 
um exame para detectar a carga viral e se há uma 
infecção ativa ainda. O teste não distingue entre IgM e 
IgG, assim como não distingue entre infecção aguda, 
crônica ou resolvida. Não existe vacina para hepatite C. A 
janela imunológica do aparecimento do anti-HCV é de 49 
a 70 dias. Quando indicado, o tratamento poderá ser 
realizado por meio da associação de interferon com 
ribavirina ou do interferon peguilado associado à 
ribavirina. A chance de cura varia de 50 a 80% dos casos, a 
depender do genótipo do vírus. 
HEPATITE D 
O HDV é um vírus envelopado de RNA circular, de fita 
simples e polaridade negativa. O HDV não é comum, uma 
vez que é um vírus que não se replica sozinho, pois não 
possui o gene codificador da proteína do envelope. O HDV 
só́ pode se replicar em células também infectadas pelo 
HBV, uma vez que utiliza os antígenos de superfície do 
HBV (HBsAg) como sua proteína de envelope. O HBV é, 
portanto, o vírus auxiliar para HDV. A transmissão ocorre 
através do sangue, intercurso sexual e perinatal, 
igualmente ao HBV. É provável que a patogênese da 
hepatite causada por HDV e HBV seja a mesma, os 
hepatócitos infectados pelo vírus são danificados pelas 
células T citotóxicas. A cirrose é mais recorrente neste 
tipo de hepatite do que nos portadores de hepatite B 
isolada. O diagnóstico da infecção peloHDV no 
laboratório é feito pela detecção do antígeno delta ou de 
anticorpos IgM contra o antígeno delta no soro dos 
pacientes. A melhor maneira de se prevenir a hepatite D é 
realizar a prevenção contra a hepatite B, pois o vírus D 
necessita da presença do vírus B para contaminar uma 
pessoa. Nenhuma terapia antiviral, em geral, utilizada no 
caso da hepatite D aguda. No caso da hepatite D crônica, 
por outro lado é realizado tratamento medicamentoso 
específico. Não há́ vacina contra o HDV, no entanto, uma 
pessoa imunizada contra o HBV não será́ infectada pelo 
HDV, uma vez que o HDV não se replica na ausência da 
infecção pelo HBV. 
HEPATITE E 
O HEV é um vírus tipo Caliciviridae não envelopado, de 
RNA de fita simples. É transmitido via oral-fecal. A melhor 
estratégia de prevenção para a HEV é melhoria de higiene 
e saneamento básico. A maioria dos casos evolui para a 
cura, sendo necessária a hospitalização dos casos mais 
graves, os quais são mais frequentes entre gestantes. 
Quadro clínico assintomático é comum especialmente em 
crianças. Assim como na hepatite A, admite-se que não 
existem formas crônicas de hepatite E. O diagnóstico 
específico pode ser feito pela detecção de anticorpos IgM 
contra o HEV no sangue. Não há tratamento antiviral 
disponível e não há vacina também. 
 
OBJETIVO 4 
DISCORRA SOBRE A INFLUÊNCIA DA JANELA 
IMUNOLÓGICA NO PROCESSO DA INFECÇÃO. 
Mariana Claudino dos Santos 
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OBJETIVO 5 
RELACIONAR O ACOMPANHAMENTO COM O 
GASTROENTEROLOGISTA COM A HEPATITE . 
O gastroenterologista é o profissional responsável por 
diagnosticar, prevenir e tratar problemas no sistema 
digestivo, que consiste em: cavidade oral, esôfago, 
estomago, intestino delgado, intestino grosso, pâncreas, 
fígado e vias biliares. Por tanto, no caso de uma suspeita 
de infecção por hepatite o acompanhamento com esse 
profissional é indicado para a avaliação e o tratamento 
que de qualquer tipo de dano hepático que a infecção 
possa causar. 
OBJETIVO 6 
CONCEITUAR O PROCESSO DE IMUNIZAÇÃO, 
ATRAVÉS DA VACINAÇÃO, DESTACANDO O 
PROCESSO DA SORO-CONVERSÃO DA HEPATITE B. 
A vacina é basicamente a introdução de um antígeno com 
carga viral inativada no organismo para criar anticorpos 
no sistema de defesa. Na hepatite B, a vacina é 
constituída do AgHBs inativado e para ser eficaz, após a 
terceira dose o anti-HBs deve persistir. A soroconversão 
do HBsAg em anti-HBe caracteriza a interrupção da 
replicação viral e a não progressão da doença hepática. 
Quando a soroconversão tarda a ocorrer pode haver 
episódios de reativação e remissão da infecção com risco 
maior de progressão para hepatite crônica e cirrose.