CASO CLINICO 7 - NEURO - KATHERIM FERREIRA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO
CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE (CCBS)
ESCOLA DE NUTRIÇÃO – DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO APLICADA
DISCIPLINA DE NUTRIÇÃO CLÍNICA II
 
 
 
CASO CLÍNICO 7
SISTEMA NERVOSO
 
 
 
 
 
 
Aluna: Katherim Caroline Ferreira Santos
1. CASO CLÍNICO
CASO: TKQ, sexo feminino, 88 anos, viúva, mãe de cinco filhos de nascimento a termo e de parto normal (3) e cesárea (2), com pensão de 5 salários mínimos, moradora do Méier com filha e família, com saneamento básico adequado, foi internada em um hospital universitário apresentando perda motora importante do dimidio direito, além de perda da sensibilidade tátil e propriocepção. Acompanhante relata que o quadro aconteceu há algumas horas e que a paciente começou a perder a consciência e até caiu.
Relata-se que a paciente é hipertensa e diabética, com uso regular de atenolol, hidroclorotiazida, enalapril, atorvastatina e metformina. Informa-se também que a mesma usa insulina regular. A paciente foi diagnosticada com Alzheimer há 8 anos, com uso de donepezil e clioquinol. 
Após avaliação clínica, a paciente foi encaminhada para realização de tomografia computadorizada que confirmou área isquêmica importante em hemisfério esquerdo cerebral, além de atrofia cerebral.
Ao exame: a paciente apresenta regular estado geral, dispneica, taquicardica, desidratada (++/+4), acianótica e anictérica. Exames laboratoriais revelaram alterações significativas em hematócrito e hemoglobina (diminuição), preservada série branca. 
	Quanto à avaliação nutricional, os resultados obtidos foram de peso 43Kg e 1,48m de altura. As dobras cutâneas verificadas foram: tricipital = 7mm e circunferência muscular do braço = 19cm.
	Os exames laboratoriais mostraram glicemia de jejum de 135mg/dL, ureia de 48mg/dL, creatinina de 1,2mg/dL e eletrólitos normais. O perfil lipídico não se apresenta alterado, embora o exame seja de mais de 6 meses. 
	
RECORDATÓRIO 24h: 
	REFEIÇÃO
	ALIMENTOS
	QUALITATIVO
	QUANTITATIVO
	DESJEJUM
	· Batido de frutas
· Adoçante (sucralose)
	1 copo duplo
10 gotas
	240mL
-
	ALMOÇO
	· Peixe
· Chuchu
· Feijão simples
· Arroz cozido parboilizado
· Suco de frutas
	1 unidade pequena
2 cols. sopa cheias
1 concha peq cheia
1 col. sopa cheia
1 copo duplo
	100g
60g
60g
25g
240mL
	LANCHE
	· Biscoito maisena
· Iogurte diet
	3 unidades
1 copo duplo
	25g
170mlL
	JANTAR
	· Frango
· Purê de batata doce
· Arroz cozido parboilizado
· Suco de frutas
	1 unidade pequena
2 cols sopa cheias
2 cols. sopa cheias
1 copo duplo
	120g
60g
50g
240mL
IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE
· Dados Pessoais
Sexo: Feminino
Idade: 88 anos
Local de Residência: Méier/RJ
Estado Civil: Viúva
· História Social
Filhos: mãe de cinco filhos de nascimento a termo e de parto normal (3) e cesárea (2)
Moradia: com saneamento básico adequado
Profissão/Ocupação: pensionista
Renda: 5 salários mínimos
HISTÓRICO CLÍNICO
· Queixa Principal: foi internada em um hospital universitário apresentando perda motora importante do dimidio direito, além de perda da sensibilidade tátil e propriocepção. Acompanhante relata que o quadro aconteceu há algumas horas e que a paciente começou a perder a consciência e até caiu.
· História da Doença Atual: Após avaliação clínica, a paciente foi encaminhada para realização de tomografia computadorizada que confirmou área isquêmica importante em hemisfério esquerdo cerebral, além de atrofia cerebral.
· História Patológica Pregressa: Relata-se que a paciente é hipertensa e diabética, com uso regular de atenolol, hidroclorotiazida, enalapril, atorvastatina e metformina. Informa-se também que a mesma usa insulina regular. A paciente foi diagnosticada com Alzheimer há 8 anos, com uso de donepezil e clioquinol.
AO EXAME
· Exame físico: a paciente apresenta regular estado geral, dispneica, taquicardica, desidratada (++/+4), acianótica e anictérica.
· Exame laboratorial: revelaram alterações significativas em hematócrito e hemoglobina (diminuição), preservada série branca. Exame de perfil lipídico tem mais de 6 meses.
	Exame
	Parâmetro
	08/09
	Glicemia (mg/dl)
	70 à 110 mg/dL
	135
	Colesterol Total (mg/dl)
	< 200
	SEM ALTERAÇÕES
	Triglicerídeos (mg/dl)
	< 150
	
	LDL-c (mg/dl)
	< 100
	
	HDL-c (mg/dl)
	< 40
	
	Ureia (mg/dl)
	10 à 50 mg/dL
	48
	Creatinina (mg/dl)
	0,8 à 1,4 mg/dL
	1,2
	Hemoglobina (g/dl)
	12 à 18 g/dL
	DIMINUÍDO
	Hematócrito (%)
	37 à 54 %
	
Glicemia: valores elevados pela diabetes mellitus, que pode estar descompensada. Hemoglobina e hematócrito diminuídos, indicam uma provável anemia; 
MEDICAMENTOS EM USO REGULAR
· Atenolol: Anti-hipertensivo do tipo betabloqueador adrenérgico. A ingestão concomitante de niacina com bloqueadores beta-adrenérgicos pode causar hipotensão aguda e perda da consciência devido ao efeito vasodilatador periférico da niacina. Erva-de-São-João (Hypericum perforatum) pode diminuir efeito do betabloqueador.
· Enalapril: A absorção não é influenciada pela presença de alimentos no trato gastrintestinal. Pode provocar anorexia, diminuição de peso, náuseas, vômitos, diarreia, constipação, entre outros. Ocorre aumento dos níveis séricos de potássio, ureia nitrogenada, creatinina, diminuição do sódio sérico e proteinúria. Bebida alcoólica deve ser evitada.
· Hidrocolorotiazida: Age diretamente sobre os rins, atuando sobre o mecanismo de reabsorção de eletrólitos no túbulo contornado distal. Pode provocar anorexia, náuseas, vômitos, xerostomia, diarreia ou constipação, irritação do TGI. Há aumento da excreção urinária de sódio, cloro, potássio, zinco, magnésio, glicose, bicarbonato e riboflavina. Atentar para as alterações gastrointestinais, hipocalemia e depleção de zinco, magnésio e riboflavina. Deve ser usado com alimento seis horas ou mais antes de dormir para evitar irritação gastrointestinal e estimular a absorção da droga, pois esta é melhor absorvida, com retardamento da evacuação gástrica. O uso de bebida alcoólica potencializa o efeito hipotensor da droga. 
· Metformina: Fármaco antidiabético da família das biguanidas com efeitos anti-hiperglicêmicos, reduzindo a glicose plasmática pós-prandial e basal. A ingestão de alimentos reduz a quantidade de metformina absorvida e retardam ligeiramente sua absorção. O produto deve ser administrado de forma fracionada, junto com as refeições, iniciando-se o tratamento com doses pequenas, gradualmente aumentadas. Isto permite reduzir a ocorrência de efeitos colaterais gastrointestinais e identificar a dose mínima necessária ao controle adequado da glicemia do paciente.
· Atorvastina: fármaco membro da classe de drogas conhecidas como estatinas, usadas para reduzir os níveis de colesterol no sangue. Ele também estabiliza a placa ateromatosa evitando AVCs. A atorvastatina inibe a HMG-CoA redutase, uma enzima localizada no tecido hepático, que produz mevalonato, uma pequena molécula usada na síntese de colesterol e outros derivados do mevalonato. Isso reduz a quantidade de colesterol produzida, o que, por sua vez, reduz a quantidade total de colesterol LDL.
· Insulina Regular: A insulina chamada de ‘regular’ é idêntica à humana na sua estrutura, sendo utilizada no controle da hiperglicemia promovida pelo diabetes mellitus. É uma insulina rápida e tem coloração transparente. Após ser aplicada, seu início de ação acontece entre meia e uma hora, e seu efeito máximo se dá entre duas a três horas após a aplicação. Pode levar à hipoglicemia se utilizada em doses incorretas. Deve ser administrada antes das refeições. A glicemia deve permanecer sob monitoramento.
· Donepezil: fármaco de ação colinérgica indireta que atua inibindo a enzima acetilcolinesterase, o que leva ao aumento da concentração extracelular de acetilcolina no córtex cerebral e hipocampo. Estudos demonstraram que o uso crônico do donepezil modula positivamente receptores colinérgicos nicotínicos (nAChR), e tem capacidade neuroprotetora.
· Clioquinol: esse medicamento foi explorado como um tratamento para a doença de Alzheimer porque é um composto que atenua proteínas metálicas. Foi relatado que as MPACsperturbam a interação entre os metais e o peptídeo Aβ no cérebro. De acordo com cientistas do Prana, o aumento dos níveis de metais bioativos no envelhecimento do cérebro, acelera a formação de placas amilóides, bem como processos neurotóxicos oxidativos. O raciocínio da avaliação do clioquinol foi o de que iria evitar a acumulação de Aβ ao restaurar a homoeostase dos íons de cobre e zinco nas células.
Paciente com hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus e Alzheimer já diagnosticados, por isso há uso regular de tantos medicamentos. O exame bioquímico revelou valores alterados de: glicose elevada em comparação aos parâmetros recomendados, evidenciando a Diabetes Mellitus e sugerindo que esteja descompensada; e alteração de hemoglobina e hematócrito, que se encontram diminuídos, indicando uma provável anemia. Apresentou perda motora importante do dimidio direito, além de perda da sensibilidade tátil e propriocepção; e confirmando por exame, área isquêmica importante em hemisfério esquerdo cerebral, além de atrofia cerebral, caracterizando um acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico. 
ALZHEIMER
2. DEFINIÇÃO
A doença de Alzheimer é uma patologia neurodegenerativa mais frequentemente associada à idade, que se manifesta por deterioração cognitiva e da memória, cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em uma deficiência progressiva e uma eventual incapacitação.
3. CLASSIFICAÇÃO
Existem tipos de classificação da doença de Alzheimer: baseada na severidade; baseada na resposta inflamatória e baseada no tipo de início ou de disparador. A classificação baseada na severidade pode ser classificada em subtipos: suave, que inclui o começo do prejuízo cognitivo que causa dificuldades em recordar a rotina diária, como tarefas no trabalho, pagamento de contas, entre outras; moderada, quando já há maior dano neuronal e os sintomas começam a se tornar mais intensos, causando maior dependência de outras pessoas; severo, quando há morte neuronal e os pacientes já estão acamados e não conseguem se comunicar. A classificação baseada na resposta inflamatória é categorizada em três subtipos: inflamatória, quando há, além de sintomas cognitivos e comportamentais, níveis elevados de albumina sérica em relação à globulina e de proteína-C reativa; não-inflamatória, quando não há marcadores inflamatórios elevados, mas outras anomalias metabólicas geralmente se associam a esta circunstância e cortical, quando há deficiência de zinco, mesmo que não haja nenhuma resposta inflamatória. A classificação baseada no tipo de início ou de disparador é categorizada em dois subtipos: cedo-início, quando a doença afeta pessoas abaixo dos 65anos de idade ou tarde-início, quando a doença atinge pessoas acima de 65 anos, o que acontece com a maioria das pessoas.
4. EPIDEMIOLOGIA
Um dos grandes desafios que a sociedade brasileira enfrenta é o expressivo aumento da população idosa, assim como em outros países também. Segundo dados do IBGE (2012), atualmente há aproximadamente uma pessoa de 60 anos ou mais de idade para cada duas pessoas de menos de 15 anos de idade. Esta é uma conquista da humanidade, sem dúvidas, mas é uma situação extremamente preocupante porque na mesma proporção, ocorre um aumento significativo da incidência de doenças crônicas e incapacitantes, que exigem cuidados constantes, pioram com o tempo e não têm cura. 
Este é o caso das demências. Atualmente estima-se haver cerca de 46,8 milhões de pessoas com demência no mundo. Este número praticamente irá dobrar a cada 20 anos, chegando a 74,7 milhões em 2030 e a 131,5 milhões em 2050 segundo dados fornecidos pelo Relatório de 2015 da Associação Internacional de Alzheimer (ADI). Segundo este relatório, estima-se que a cada 3,2 segundos, um novo caso de demência é detectado no mundo e a previsão é de que em 2050, haverá um novo caso a cada segundo, sendo a Doença de Alzheimer é a causa mais frequente de demência.
No Brasil, o estudo de Herrera (2002) e seus colaboradores, encontrou que 55,1% destas demências são decorrentes de DA e 14,1% são decorrentes de DA associada à doença cerebrovascular (DA + Demência Vascular). Neste estudo os pesquisadores encontraram que a prevalência foi maior entre as mulheres e em pessoas analfabetas (12,1%) do que em indivíduos com escolaridade de 8 anos ou mais (2%).
Observa-se que as taxas de prevalência de demência também variam conforme a região em que se vive, a idade e a condição sócio-econômica. Um importante estudo realizado por dois brasileiros, Lopes e Bottino (2002), entre 1994 e 2000, demonstrou grande variação de prevalência de demência em diversas regiões do mundo: na África, uma prevalência de 2,2%; América do Norte, 6,4%; América do Sul, 7,1% ; Ásia, 5,5% e na Europa, 9%. Já quanto à prevalência de demência relacionada à idade, os pesquisadores encontraram que, indivíduos entre 65 e 69 anos tinham uma prevalência média de 1,17% e indivíduos acima de 95 anos, de 54,83%. 
O estudo de Nitrini (1993) encontrou uma prevalência de Doença de Alzheimer de 54% dos casos após 85 anos. Em alguns outros estudos há uma variação de até 70% do total de casos. Já para a Demência Vascular, a segunda causa mais frequente de demência, a taxa foi de 20%.
Quanto à incidência de Doença de Alzheimer relacionada à idade, um estudo americano realizado por Snowdon (1997) também encontrou dados de que a taxa dobrou a cada 5 anos até os 90 anos, porém, este estudo percebeu que após os 93 anos, parecia haver uma relativa proteção, o que significa que após esta idade, os riscos parecem não crescer tanto.
5. ETIOLOGIA
A Doença de Alzheimer é caracterizada como uma doença que apresenta elevada complexidade genética. A forma de Doença de Alzheimer de início precoce (DAIP) está relacionada principalmente a mutações nos genes APP, PSENI, PSENII. Ao passo que a forma tardia, que acomete indivíduos após os 65 anos, está ligada a polimorfismos no gene APOE. As duas principais ferramentas de estudos genéticos para identificação de novos genes envolvidos na doença de Alzheimer são as análises de ligação genética e os estudos de associação caso-controle. No primeiro método, são utilizados grupos familiares que apresentam casos hereditários e onde não foram visualizadas mutações, com o objetivo de detectar loci cromossômicos ligados à patologia. Neste caso, utilizam-se métodos que medem a segregação de marcadores genéticos específicos para um dado fenótipo estabelecido numa determinada família. Já nos estudos de associação, são utilizados um grupo de pacientes que apresentam a Doença de Alzheimer e um outro, de indivíduos saudáveis, com o objetivo de analisar a frequência de um determinado alelo. O processo apoptótico em células neuronais e gliais representa um aspecto significativo na patologia da Doença de Alzheimer. Estudos realizados na Itália, em pacientes que desenvolveram a forma tardia da doença, mostraram que o gene codificante da proteína p73, que participa como reguladora de genes ligados a apoptose, apresenta três polimorfismos de nucleotídeo simples (SNP G4C14). O gene está localizado no cromossomo 1, na região 36q3, e no caso desse estudo foi constatado o surgimento dos sintomas com cinco anos de antecedência nos indivíduos homozigóticos para o alelo AT do SNP G4C14, o que indica uma provável participação do gene na patologia. Um outro gene candidato, também localizado neste cromossomo, na região 36q1, é o ECE-1, que codifica a enzima conversora de endotelina envolvida na produção de βA e na regulação da endotelina. O alelo 338ª foi evidenciado como protetor na forma DAIT, segundo um estudo realizado com chineses. Recentemente um grande número de estudos, incluindo os de associação do genoma, mostraram que o loci CR1, região 1q32, membro dos receptores de ativação do sistema complemento, leva à suscetibilidade a forma de início tardio, juntamente a outros dez genes com localizações cromossômicas distintas. Segundo alguns estudos, a produção aumentada de βA pode ser induzida pelo aumento nos níveis de colesterol. Com isso,a super-expressão de 3-Hidroxi-3- metilglutaril-CoA redutase (HMGCR), que regula a síntese de colesterol, pode ter ligação na patologia de Alzheimer. Foram também localizados e estudados polimorfismos existentes nesse gene, localizado no cromossomo 5. Os resultados obtidos evidenciaram um maior risco no desenvolvimento da doença, quando em conjunto com a presença de dois polimorfismos existentes no gene ABCA1, localizado no cromossomo 9, que conferiam uma diminuição na produção da proteína de membrana que transporta colesterol, codificada por este gene. Além desses, outros genes envolvidos na síntese ou transporte de colesterol também estão sendo avaliados, o que mostra a importância da interação entre esses genes para apontar o possível risco para desenvolver a Doença de Alzheimer, ou como, provável alvo terapêutico. Estudos genéticos também relatam a presença de outros 19 genes candidatos localizados no cromossomo 9, cujas mutações apresentam provável associação com o desenvolvimento da DAIT. Dentre eles está o gene DAPK1, que codifica uma proteína cinase envolvida no processo apoptótico, a qual por sua vez, é degradada pela proteína codificada pelo gene UBQLN1. Este gene apresenta ligação com os genes PSEN1 e PSEN2, dois dos mais significativos genes relacionados à doença de Alzheimer encontrados até o momento. Por outro lado, mutações em dezenas de genes, que aparentam contribuir para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer, foram localizadas no cromossomo 10. Por exemplo, o gene IDE e suas variantes, localizado na região 10q24, tem sua funcionalidade expressa pela produção de uma enzima que promove a degradação da insulina, e como casos de hiperinsulinemia foram sugestivos para o aumento do desenvolvimento de DA em alguns estudos, este gene é um forte candidato. Mutações no fator de transcrição TFAM, por sua vez, juntamente com outras que atingem os genes CH25H e SORCS1, também parecem estar associadas ao desenvolvimento da DA em diversos estudos. Outros trabalhos realizados com utilização de técnicas de imunohistoquímica e microarray têm demonstrado que o gene GAB2 apresenta expressão aumentada em indivíduos propensos ao desencadeamento da patologia. Este gene foi também identificado em neuritos distróficos, e foi comprovado que sua expressão desencadeia um aumento na fosforilação da proteína τ. O Gene SORL1, por sua vez, codifica o receptor LR11/SorLA e pode ter participação no processamento da proteína precursora amilóide (APP). Com localização cromossômica em 21q21, o gene codificante da APP é um dos mais importantes genes relacionados ao desenvolvimento da Doença de Alzheimer. A proteína precursora amilóide é uma proteína integral constituinte de membranas e expressa em diversos tecidos. Produzida no retículo endoplasmático, sofre modificações no complexo de Golgi, e através da via secretora é conduzida para a superfície celular. Ao que tudo indica, apresenta funções relacionadas ao movimento e adesão celular e como reguladora sináptica. Apresenta-se predominantemente em três isoformas de splicing: APP751, APP770 e APP695, sendo a última de maior ocorrência cerebral. As mutações ocorrentes no gene da APP estão geralmente associadas ao desenvolvimento da DAIP, caracterizada com um padrão de herança autossômico dominante. Cerca de 30 mutações relacionadas a este gene já foram apontadas, sendo que o risco de desenvolvimento patológico está presente em 25 destas, desencadeando a forma precoce autossômica. Já a variante N601Y, considerada rara, foi observada em um caso recente de DAIP, evidenciado o envolvimento do gene também na forma menos comum da doença. Adicionalmente, indivíduos adultos que apresentam síndrome de Down estão mais susceptíveis ao risco de desenvolver a DAIP, ao que tudo indica pela presença e expressão em duplicata do gene APP, localizado no cromossomo 21, região 21q3, o que ocasiona o acúmulo excessivo de βA no cérebro. As presenilinas, por sua vez, participam do complexo γ-secretasse e do processo de clivagem da APP. O gene PSEN1 acha-se localizado no cromossomo 14, na região 14q24, enquanto, o gene PSEN2 tem localização no cromossomo 1. Estes dois genes apresentam homologia de sequência de aproximadamente 80% e estudos mostraram que mutações no PSEN1 promovem redução na produção de APP, em contraposição ao PSEN2, que quando mutado, provoca o aumento da produção do peptídeo βA. Por outro lado, a apoliproteína E (APOE) é uma glicoproteína constituída por 299 aminoácidos. Sua síntese ocorre principalmente no fígado, no cérebro por neurônios e astrócitos e no sistema imune é produzida por macrófagos e monócitos. Apresenta como funções a manutenção estrutural e regulação do metabolismo de algumas glicoproteínas das quais participa da constituição, além de contribuir em processos absortivos e de redistribuição de colesterol no organismo. É codificada por um gene situado no cromossomo 19 (região 19q13). Até o momento, foram identificados três alelos ε2, ε3 e ε4, dos quais, o alelo ε4, quando presente num indivíduo, constitui-se num dos mais importantes fatores de risco para o desenvolvimento da DA. Por outro lado, portadores do alelo ε2 parecem apresentar um risco relativamente baixo de desenvolverem a doença. A proteína associada ao microtúbulo tau, é codificada pelo gene MAPT localizado no cromossomo 17. Devido a splicing alternativo do RNAm, seis isoformas podem ser resultantes. Como função fisiológica, é responsável por promover a estabilização de microtúbulos neuronais, ligando-se lateralmente à superfície. De forma anormal, encontra-se hiperfosforilada gerando os emaranhados intracelulares presentes em distúrbios neurodegenerativos. Os fatores de risco bem estabelecidos para o desenvolvimento da doença são idade e história familiar da doença. A idade é principal e mais importante fator de risco para a forma esporádica de doença de Alzheimer. Após os 65 anos, o risco de se desenvolver a doença dobra a cada cinco anos. A história familiar também se destaca já que o risco aumenta com o número crescente de familiares de primeiro grau afetados. Embora a doença não seja considerada hereditária, há casos, principalmente quando a doença tem início antes dos 65 anos, em que a herança genética e considerada importante. É possível que mulheres tenham maior risco de desenvolvimento da doença, mas sugere-se que isso se deva ao fato de as mesmas viverem mais que homens. Pessoas com histórico de complexa atividade intelectual tendem a desenvolver os sintomas da doença em um estágio mais avançado da atrofia cerebral, já que é necessária uma maior perda de neurônios para que os sintomas comecem a aparecer. Dessa forma, uma maneira de retardar a doença é a estimulação cognitiva constante e diversificada ao longo da vida. Outros fatores, relacionados ao estilo de vida, devem ser citados, como a presença de hipertensão, diabetes, obesidade, tabagismo e sedentarismo. Existem ainda fatores de risco, em estudo, porém com pouco resultado prático, como a exposição ou ingestão de substâncias tóxicas como álcool, chumbo, alumínio, solventes orgânicos, medicamentos diversos, trauma craniano, exposição à radiação, estresse, infecções, doenças imunológicas, câncer, altos níveis de colesterol e de homocisteína, baixo nível de escolaridade, entre outros.
6. FISIOPATOLOGIA
A doença de Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e o estriado ventral. As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos vasos sangüíneos, associados a uma variedade de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e conseqüente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica, ativação da glia e inflamação. Baseadas nesses marcadores neuropatológicos,duas hipóteses principais foram propostas, a fim de explicar a etiologia da doença. De acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a clivagem proteolítica da proteína precursora amilóide (APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substância βamilóide (Aβ) e placas senis. A hipótese da cascata amiloidal tem recebido suporte a partir de estudos genéticos com casos da forma familiar da doença de Alzheimer, nos quais mutações tanto na APP quanto nas presenilinas (PS) têm mostrado aumento na produção da substância Aβ9. No entanto, enquanto o estudo dos casos da doença de Alzheimer familiar tem mostrado ser significativo para a compreensão dessa forma da patologia, as razões para a vulnerabilidade neuronal dos casos esporádicos da doença de Alzheimer permanecem desconhecidas. De acordo com a hipótese colinérgica, a disfunção do sistema colinérgico é suficiente para produzir uma deficiência de memória em modelos animais, a qual é semelhante à doença de Alzheimer. Cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer mostraram degeneração dos neurônios colinérgicos, ocorrendo também uma redução dos marcadores colinérgicos, sendo que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram sua atividade reduzida no córtex cerebral de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Essa hipótese admite melhor correlação entre o padrão e a severidade das alterações cognitivas em comparação às placas senis e NFT. Na maioria das células, a fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberação do ácido araquidônico das membranas de fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese dos principais mediadores da resposta inflamatória. Como a fosfatidilcolina é um dos substratos da PLA2, a redução da atividade dessa enzima poderia produzir um declínio no catabolismo da fosfatidilcolina, reduzindo a colina para a síntese de acetilcolina, contribuindo ainda mais para a deficiência colinérgica na doença de Alzheimer13. Em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer, a redução da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal foi relacionada ao início da demência, à quantidade de placas senis e NFT e à morte precoce desses pacientes14. Assim, a redução da atividade da PLA2 em pacientes portadores da doença de Alzheimer está diretamente relacionada à severidade da demência e ao grau do prejuízo cognitivo. A redução da atividade dessa enzima não foi relacionada ao tratamento com inibidores da acetilcolinesterase ou antipsicóticos. As drogas antipsicóticas são conhecidas por reduzir a atividade da PLA215, porém a redução dessa enzima em cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer permaneceu após a suspensão desses medicamentos. A hipótese da cascata amiloidal tem recebido suporte a partir de estudos genéticos com casos da forma familiar da doença de Alzheimer, nos quais mutações tanto na APP quanto nas presenilinas (PS) têm mostrado aumento na produção da substância Aβ9. No entanto, enquanto o estudo dos casos da doença de Alzheimer familiar tem mostrado ser significativo para a compreensão dessa forma da patologia, as razões para a vulnerabilidade neuronal dos casos esporádicos da doença de Alzheimer permanecem desconhecidas. Desse modo, a hipótese colinérgica, na qual as anormalidades sinápticas poderiam representar a causa da demência na doença de Alzheimer, admite uma melhor correlação entre o padrão e a severidade das alterações cognitivas em comparação às placas senis e NFT. Em relação às placas senis, quando a substância Aβ encontra-se em altas concentrações, fibras amiloidais insolúveis são formadas no cérebro, as quais podem agregar-se ao zinco e ao cobre, agravando, assim, a toxicidade neuronal. Vários estudos mostraram a correlação entre os metais e a biologia celular da APP e a neurodegeneração da doença de Alzheimer. Por exemplo, o cobre foi capaz de promover a agregação da substância Aβ19, formando um complexo de alta afinidade, sendo que a neurotoxicidade desse composto depende do peróxido de hidrogênio formado pelo complexo Aβ-cobre in vitro. Além disso, metais como o cobre, o zinco e o ferro foram encontrados em depósitos amiloidais de cérebros de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Nesse sentido, estudos mostraram que os quelantes do zinco e do cobre foram capazes de solubilizar essas fibras Aβ em amostras de tecido post mortem de pacientes portadores da doença de Alzheimer. Mais ainda, estes quelantes solubilizaram as placas amiloidais in vivo em um modelo animal da doença de Alzheimer. Neste estudo, camundongos transgênicos tratados cronicamente com clioquinol (um antibiótico capaz de agregar-se ao cobre e de atravessar a barreira hematoencefálica) mostraram um declínio substancial na deposição amiloidal cerebral (aproximadamente 49%). Esse efeito foi atribuído ao clioquinol, o qual atuou diretamente na redução do acúmulo de Aβ22. Esse declínio foi associado a uma melhora significativa na saúde geral do animal e seu conseqüente aumento de peso, sem, no entanto, apresentar efeitos colaterais. Outra característica neuropatológica da doença de Alzheimer, os NFT, consistem em filamentos helicoidais procedentes da hiperfosforilação do citoesqueleto da proteína tau. A hipótese da tau e dos NFT sugeriu que, na doença de Alzheimer, a função normal da proteína tau de estabilizar os microtúbulos neuronais foi prejudicada, e, mais ainda, esses microtúbulos de neurônios doentes foram gradualmente substituídos por NFT.
7. SINAIS E SINTOMAS
A doença de Alzheimer é uma enfermidade progressiva e os sintomas agravam-se à medida que o tempo passa. Mas é também uma doença cujos sintomas, sua gravidade e velocidade variam de pessoa para pessoa. Os sintomas mais comuns são: perda de memória, confusão e desorientação, ansiedade, agitação, alucinação, desconfiança, alteração da personalidade e do senso crítico, dificuldades com as atividades da vida diária como alimentar-se e banhar-se, dificuldade em reconhecer familiares e amigos, dificuldade em tomar decisões, perder-se em ambientes conhecidos, inapetência, perda de peso, incontinência urinária e fecal, dificuldades com a fala e a comunicação, movimentos e fala repetitiva, distúrbios do sono, problemas com ações rotineiras, dependência progressiva e vagância.
8. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico de demência baseia-se principalmente na presença de declínio da memória e de outras funções corticais superiores como linguagem, praxia, capacidade de reconhecer e identificar objetos, abstração, organização, capacidade de planejamento e sequenciamento. Assim, a abordagem de indivíduos com maior risco de demência (como é o caso de idosos) deve incluir sempre a avaliação das funções cognitivas. As escalas CAMCOG, Blessed, ADAS-cog, e o Mini-Exame do Estado Mental (MMSE) são exemplos de instrumentos desenvolvidos com esse objetivo. Entre essas, o MMSE é seguramente a escala mais amplamente utilizada em todo o mundo.
O MMSE é composto por diversas questões tipicamente agrupadas em 7 categorias, cada uma delas desenhada com o objetivo de avaliar "funções" cognitivas específicas: orientação para tempo (5 pontos), orientação para local (5 pontos), registro de 3 palavras (3 pontos), atenção e cálculo (5 pontos), lembrança das 3 palavras (3 pontos), linguagem (8 pontos), e capacidade construtiva visual (1 ponto). O escore do MMSE pode variar de um mínimo de 0 até um total máximo de 30 pontos. A escala é simples de usar e pode ser facilmente administrada em 5-10 minutos, inclusive por profissionais não médicos. Tombaugh e McIntyre observaram que a escala tem boa consistência interna e confiabilidade teste-reteste. Eles também demonstraram que o ponto de corte 23/24 tem boa a excelente sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de demência.
Além disso, o diagnóstico em pacientes que apresentam problemas de memória pode ser baseado na identificação das modificações cognitivas especificas, descritas nos critérios do National Institue of Neurological and CommunicativeDisordersand Stroke and the Alzheimer Disease and Related Disorders Association.
Outros sintomas cognitivos e não cognitivos são fundamentais na avaliação do paciente com suspeita de demência. Exames de imagens cerebrais, como tomografias computadorizadas ou ressonâncias magnéticas são úteis para a exclusão de lesões estruturais que podem contribuir para a demência, como infarto cerebral, neoplasias e coleções de liquido extracerebral. Apesar de o diagnóstico definitivo ser apenas através de biopsia para identificação do número apropriado de placas e enovelados em regiões especificas do cérebro, não se recomenda este tipo de procedimento.
9. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento farmacológico da doença de Alzheimer pode ser definido em quatro níveis: terapêutica específica, que tem como objetivo reverter processos patofisiológicos que conduzem à morte neuronal e à demência; abordagem profilática, que visa a retardar o início da demência ou prevenir declínio cognitivo adicional, uma vez deflagrado processo; tratamento sintomático, que visa restaurar, ainda que parcial ou provisoriamente, as capacidades cognitivas, as habilidades funcionais e o comportamento dos pacientes portadores de demência; e terapêutica complementar, que busca o tratamento das manifestações não-cognitivas da demência, tais como depressão, psicose, agitação psicomotora, agressividade e distúrbio do sono. Apesar de serem propostas diversas substâncias para preservar ou restabelecer a cognição, o comportamento e as habilidades funcionais do paciente com demência, os efeitos das drogas hoje aprovadas limitam-se ao retardo da evolução natural da doença, possibilitando, apenas, uma melhora temporária do estado funcional do paciente. 
As principais drogas atualmente licenciadas para o tratamento específico da doença são os inibidores de colinesterases (I-ChE). Seu uso consiste no pressuposto déficit colinérgico presente na doença e visa o aumento da disponibilidade sináptica de acetilcolina, através da inibição das suas principais enzimas catalíticas, a acetil e a butirilcolinesterase. Possuem efeito sintomático discreto sobre a cognição e, em alguns casos, beneficiam também determinadas alterações não cognitivas da demência. Exemplos de inibidores de colinesterase são a rivastigmina, a galantamina e a donepezila. A galantamina possui um duplo mecanismo de ação, o qual, além de inibir a acetilcolinesterase, também foi capaz de modular alostericamente os receptores nicotínicos. O papel dos receptores nicotínicos na cognição é bastante conhecido, entretanto, o significado clínico da modulação nicotínica no tratamento da doença de Alzheimer não está completamente elucidado. Os receptores nicotínicos pré-sinápticos controlam a liberação de neurotransmissores, os quais são importantes para a memória e para o humor. Nesse sentido, foi verificado que o bloqueio dos receptores nicotínicos prejudicou a cognição. Por outro lado, a ligação da galantamina com os subtipos de receptores nicotínicos melhorou a função cognitiva e a memória. A memantina é outro medicamento bastante utilizado. Ela possui efeitos sobre a neurotransmissão glutamatérgica que, assim como a colinérgica, encontra-se alterada na doença. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório cerebral, particularmente em regiões associadas às funções cognitivas e à memória, tais como o córtex temporal e o hipocampo. Também age como uma excitotoxina, causando a morte neuronal quando níveis elevados desse neurotransmissor são liberados por períodos prolongados. As regiões corticais e subcorticais que contêm neurônios e receptores glutamatérgico sofrem perdas estruturais e funcionais na evolução da doença de Alzheimer. A huperzina A, um alcalóide extraído da planta Huperzia serrata, atuou como um inibidor potente, específico e reversível da acetilcolinesterase, cuja administração demonstrou melhora significativa na memória de pacientes idosos e de pacientes portadores da doença de Alzheimer, associada a mínimos efeitos colinérgicos periféricos e ausência da hepatoxicidade induzida pela tacrina. A fim de atuar em mais de um fator relacionado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer, a combinação de compostos poderia ser útil para o tratamento dessa patologia. Nesse sentido, antioxidantes lipofílicos, como o α-tocoferol, foram utilizados com algum sucesso em alguns estudos clínicos envolvendo pacientes portadores da doença de Alzheimer. 
Outra terapia que tem sido avaliada é a utilização do fator neurotrófico derivado do cérebro, o qual estimula o crescimento do gânglio parassimpático no sistema nervoso periférico, da substância negra, do hipocampo e dos neurônios motores no sistema nervoso central. Embora haja evidências clínicas suficientes para sua indicação, as avaliações da eficácia do tratamento antidepressivo em pacientes portadores da doença de Alzheimer são limitadas. Boa parte dos conhecimentos desse tratamento vem do estudo de casos individuais e de extrapolações de estudos com pacientes geriátricos deprimidos com ausência de demência. Determinados sintomas podem ser facilmente confundidos com depressão, incluindo perda de interesse em atividades diárias e cuidados pessoais, redução da iniciativa e das interações sociais ou da expressão facial, redução da entonação verbal e das respostas emocionais. Na depressão, contudo, tais queixas são geralmente associadas à disforia, ideação depressiva e sintomas vegetativos. O controle da depressão em pacientes portadores da doença de Alzheimer pode proporcionar, indiretamente, melhora substancial na cognição. Evidentemente, sintomas cognitivos além daqueles induzidos pela depressão não se beneficiam do tratamento antidepressivo. Além disso, determinados antidepressivos podem exercer efeito negativo sobre a cognição, conforme sugerido por um estudo envolvendo a imipramina (Tofranil®) e a amitriptilina (Tryptanol®), no qual a piora dos sintomas cognitivos foi atribuída aos efeitos anticolinérgicos da medicação. 
Estudos revisaram os efeitos dos antidepressivos no funcionamento cognitivo de pacientes idosos, concluindo que a ação sedativa de alguns psicofármacos pode comprometer o desempenho em provas que requeiram concentração e manutenção do tônus atencional, enquanto drogas com ação anticolinérgica podem afetar diretamente a memória. Tais efeitos podem se manter ao longo do tratamento, porém podem passar despercebidos devido à melhora do humor e do estado geral do paciente. Os inibidores da recaptação de serotonina são usualmente as drogas de primeira escolha no tratamento da depressão em idosos com ou sem demência. Um estudo placebo-controlado, utilizando citalopram na dose de 10-30 mg/dia em pacientes idosos deprimidos com e sem demência, demonstrou melhora significativa nos escores para depressão, labilidade emocional, ansiedade, agitação e interação social no grupo tratado. Os efeitos mais comuns dos inibidores da recaptação de serotonina são as alterações gastrointestinais (náuseas, vômitos e diarreias), insônia, inquietação e, mais raramente, a hiponatremia. Interações medicamentosas entre drogas de uso clínico e alguns inibidores da recaptação de serotonina exigem atenção, especialmente a fluoxetina (Prozac®) e a fluvoxamina (Luvox®). A sertralina (Zoloft®) e o citalopram (Cipramil®) devem ser preferidos, por possuírem meia-vida plasmática mais curta, pouca atividade de seus metabólitos, baixo risco de interações medicamentosas e relação dose/resposta linear. Os antidepressivos tricíclicos não devem ser utilizados como primeira opção terapêutica em pacientes portadores da doença de Alzheimer. Seus efeitos colaterais mais importantes em idosos acarretam hipotensão postural, retardo miccional em alguns casos, obstipação intestinal, visão turva e alterações cardíacas. Efeitos prejudiciais sobre a cognição podem advir de suas ações anticolinérgicas e sedativas. A trazodona (Donaren®), cuja ação é predominantemente serotoninérgica, associada a poucos efeitos anticolinérgicos, possui uma ação sedativa importante. Os inibidoresda monoamina oxidase (MAO), como a fenelzina (Nardil®) e a tranilcipromina (Parnate®), apresentaram poucas propriedades anticolinérgicas, porém seu uso deve ser indicado apenas nos casos refratários às demais opções, pela ocorrência de hipotensão postural (risco de quedas e fraturas) ou crises hipertensivas por falhas dietéticas. 
A monitorização da hipotensão postural é indispensável, e os cuidados devem ser redobrados em relação à dieta alimentar e interação a outros medicamentos. Embora extremamente eficaz e segura no tratamento da depressão grave em idosos que apresentam demência, há poucos estudos relacionando os efeitos terapêuticos da eletroconvulsoterapia (ECT) em pacientes portadores da doença de Alzheimer. A ECT pode ser eficaz em casos selecionados, porém deve ser indicada apenas para os pacientes que apresentarem depressão grave, pacientes refratários ou intolerantes às demais terapias farmacológicas. A necessidade de resposta rápida, como na presença de ideias suicidas ou em casos de desnutrição grave, apoia a indicação de ECT em idosos que apresentam demência. Além dos medicamentos antidepressivos, no que tange às anormalidades comportamentais apresentadas na doença de Alzheimer, medicamentos antipsicóticos, como o haloperidol (Haldol®), e os benzodiazepínicos, como o diazepam (Valium®), têm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, além de outros comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia. A literatura a respeito do tratamento da apatia é ainda mais escassa. Drogas com ação dopaminérgica, tais como os psicoestimulantes - dextroanfetamina (Dexedrine®), metilfenidato (Ritalina®) -, amantadina (Mantidan®), bromocriptina (Parlodel®) e bupropiona (Zyban®) são úteis na terapia farmacológica da apatia grave. Psicoestimulantes podem provocar taquicardias, hipertensão, inquietação motora, agitação, distúrbios do sono e supressão do apetite. A bromocriptina esteve associada a sintomas psicóticos, confusão mental e, algumas vezes, a discinesias, enquanto a amantadina acarretou efeitos anticolinérgicos e delírios. Especialmente quando associadas à demência avançada, essas alterações comportamentais presentes em portadores da doença de Alzheimer podem ser dificilmente caracterizadas, principalmente na presença de distúrbios de linguagem e comunicação ou quando as demais funções cognitivas estiverem gravemente comprometidas.
10. TRATAMENTO NUTRICIONAL
Doenças neurodegenerativas como a Doença de Alzheimer, parecem ter o seu início relacionado a um aumento no estresse oxidativo. E os danos que esse estresse provoca parecem estar relacionados com a maior ocorrência em regiões do cérebro responsáveis pela cognição, dessa forma alguns estudiosos sugerem que pessoas que já apresentam algum declínio cognitivo leve possam evoluir para doença de Alzheimer. A inclusão apropriada de nutrientes específicos como antioxidantes pode desempenhar um papel na proteção do paciente com Alzheimer. Dessa forma a suplementação combinada de antioxidantes como a vitamina C e a vitamina E tem sido utilizada para reduzir a incidência de doença de Alzheimer. Estudos sugerem que a vitamina E pode ajudar a retardar a progressão da doença de Alzheimer, usada apenas na dose de 2.000 miligramas por dia, sendo que esta dose é bastante alta e podem afetar adversamente algumas pessoas, principalmente aquelas que fazem uso de medicamentos para afinar o sangue ou as que apresentam propensão a ter um acidente vascular encefálico (AVE). Sabe-se que, a composição da dieta, uso adequado de suplementos e mudanças simples no estilo de vida são fatores que podem favorecer o funcionamento cerebral. Sendo assim o uso de substâncias como a colina, que está presente em alimentos como o ovo, e que preconiza o neurotransmissor acetilcolina, que tem papel importante na manutenção de uma boa memória e sua ausência pode estar associada ao aparecimento de Alzheimer. Apesar de a nutrição apresentar fracas ligações com a doença de Alzheimer, sendo esta centrada principalmente no acumulo de metais, como o alumínio, cobre, ferro e zinco nos tecidos cerebrais de pacientes com Alzheimer. Nutrientes como ácido fólico e óleo de peixe podem ajudar na determinação da quantidade, do caráter e funcionamento de neurotransmissores que alteram os processos cerebrais. A baixa ingestão de gorduras hidrogenadas e saturadas associadas à alta ingestão de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (PUFA) derivados de peixe ou vegetais podem diminuir o risco de doenças cardiovasculares e do acometimento do Alzheimer. Já a alta ingestão de gorduras saturadas e hidrogenadas estão relacionadas ao aumento do risco de desenvolvimento dessa doença. Entretanto o uso excessivo de ácidos graxos ômega 6 pode levar a quadros inflamatórios no tecido cerebral, sendo capaz de danificar vasos sanguíneos do cérebro, ativando processos que destruirão as células cerebrais, deformando as membranas das células nervosas, o que acaba por perturbar o funcionamento normal destas, interferindo na transmissão de mensagens entre os neurônios, o que leva a quadros de distúrbios neurológicos e principalmente no Alzheimer. A deficiência de nutrientes, especialmente quando instalada há muitos anos, pode estar ligada com a perda de memória e a capacidade de raciocinar que alguns idosos apresentam, mas estas deficiências não são consideradas causadoras da doença de Alzheimer, e sendo revertidas muitas vezes com a inclusão desses nutrientes em falta na dieta. A nutrição nesta patologia é muito importante, pois deverá evitar que o paciente fique ainda mais vulnerável e proporcionar a ele uma melhor qualidade de vida, retardando os sintomas e a progressividade da doença. A intervenção dietoterápica tem como o principal objetivo evitar o excesso ou a perda de peso, prevenir constipação, incentivar o paciente a alimentar-se sozinho, evitar a disfagia e a aspiração e principalmente nutrir de forma adequada e prevenir deficiências nutricionais.
O planejamento nutricional deve seguir os seguintes parâmetros: A ingestão calórica deve variar entre 25 e 35 kcal por quilo de peso ao dia, dependendo do estado nutricional do paciente. Devem ser atendidas, no mínimo, 70% das necessidades calóricas, mesmo que seja necessária suplementação. Devem ser ofertados entre 0,8 e 1,5g de proteínas por quilo de peso ao dia. Caso o paciente esteja eutrófico, o valor de proteínas deve ser de 1,0g por quilo de peso por dia. Caso o paciente seja hipercatabólico, esse valor pode aumentar para 1,5g de proteína por quilo de peso ao dia. De 50 a 55% do valor energético total devem ser de carboidratos, caracterizando dieta normoglicídica, priorizando carboidratos complexos, de absorção lenta, e procurar reduzir os carboidratos simples e limitando o consumo de sacarose. De 25 a 30% do valor energético total deve ser de lipídeos, priorizando fontes de ácidos graxos essenciais e limitando o consumo de gordura saturada e gordura trans. As gorduras monoinsaturadas não devem ultrapassar 15% do valor energético total, priorizando fontes de ômega 9. As gorduras poliinsaturadas não devem ultrapassar 10% do valor energético total, priorizando fontes de ômega 3 pela qualidade antioxidante e antiinflamatória. O colesterol não deve ultrapassar 300mg diários. Caso o paciente seja dislipidêmico, esse valor não deve ultrapassar 200mg diários. 
O consumo de vitaminas e minerais deve ser 100% atendido de acordo com as DRI’s. Ingestão hídrica: deve ser ofertado entre 25 e 35mL por quilo de peso ao dia. A dieta deve ser fracionada a 6 refeições diárias de consistência branda e com alta densidade calórica. Deve haver registro diário da ingestão alimentar, para evitar que o paciente esqueça o que já comeu durante o dia. O consumo de sódio deve ser limitado a 2000mg por dia. Devem ser oferecidos alimentos fonte de fibras, alimentos coloridos e com temperos naturais. O consumo de bebidas alcoólicas está proibido. 
Opaciente deve ser orientado a comer devagar, mastigar bem os alimentos antes de deglutir, levar pequenas porções à boca. O paciente deve ser orientado a se alimentar em local calmo e tranquilo. Caso o paciente esteja em fase avançada da doença, na qual ocorre perda grave de cognição, perda sensório-motora e apresenta risco de doenças associadas, pode haver necessidade de cateter nasogástrico ou nasoentérico, ou gastrostomia ou jejunostomia. Nesse caso, devem ser oferecidas dietas pastosas ou líquidas com espessantes e deve ser avaliada a necessidade de suplementos hipercalóricos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL:
 
2. DEFINIÇÃO
 
A hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica que consiste na pressão arterial (a força exercida por unidade de área nas paredes das artérias) persistentemente elevada. Para ser definida como hipertensão arterial sistêmica, a pressão arterial sistólica (PAS), a pressão arterial durante a fase de contração do ciclo cardíaco, precisa estar em 140 mmHg ou acima disso; ou a pressão arterial diastólica (PAD), a pressão durante a fase de relaxamento do ciclo cardíaco, precisa ser de 90 mmHg ou superior.
A PA é um fator de risco forte, independente e etiologicamente relevante para doenças cardiovasculares (DCV) e renais. A relação entre a pressão arterial e o risco de doença cardiovascular é direta e progressiva: à medida que a pressão arterial sobe, o risco de DCV aumenta.
 
3. CLASSIFICAÇÃO 
 
Aceita-se como normal para indivíduos adultos (com mais de 18 anos de idade) cifras inferiores a 85 mmHg de pressão diastólica e inferiores a 130 mmHg de pressão sistólica, como observa-se na tabela a seguir. A inclusão do grupo com cifras tensionais normal limítrofe de 130-139 mmHg/85-89 mmHg deve-se ao fato de que esses indivíduos se beneficiarão com as medidas preventivas. Acima desses valores, as classificações são de hipertensão que variam de leve (estágio 1) ao grave (estágio 3).
4. EPIDEMIOLOGIA
 
Estima-se que até 2025 1,5 bilhão de pessoas apresente quadro de hipertensão. No Brasil, cerca de 25% da população apresenta um estado hipertensivo (ZATTAR et al., 2013). No mundo, a pressão arterial elevada representa um dos 10 principais riscos para a saúde. Por ano morrem cerca de 7 milhões de pessoas, estando relacionada a doenças cardiovasculares, colesterol alto e tabagismo (AGNEW, 2003). A PA elevada é um dos fatores de risco mais comuns e importantes para doenças cardiovasculares (CV) e renais. Responsável por cerca de 54% dos derrames e 47% dos eventos de doença cardíaca isquêmica e por aproximadamente 7,5 milhões de mortes por ano. Em consequência, a PA é considerada a principal causa global de mortes evitáveis, não apenas em países de alta renda, mas também em países de baixa e média renda. Nos Estados Unidos, cerca de 31 % dos adultos (aproximadamente 68 milhões de adultos) sofrem de hipertensão. Além disso, a pressão arterial aumenta de maneira gradativa com a idade, e, por conseguinte a maioria dos adultos desenvolve hipertensão ao longo da vida. Homens e mulheres são afetados por eventos de pressão arterial elevada, porém os afro-americanos, em média, tem PA mais elevada e maior prevalência de hipertensão do que os não afro-americanos (SHILS, 2016).
Nos países de alta renda o amplo diagnóstico e tratamento dessas pessoas com drogas de baixo custo, levou a uma redução significativa na proporção de pessoas com HAS, por exemplo, 31% dos adultos da Região das Américas da OMS tinham HAS em 1980, em comparação com 18% em 2014 (OMS, 2016).
 	No Brasil, a Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH) estima que a HA atinja 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (MALACHIAS, 2016)
 
5. ETIOLOGIA 
 
Segundo a VI Diretrizes Brasileiras da Hipertensão (2010) a HAS é uma condição clínica multifatorial, associando-se a alterações funcionais em órgãos como coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos, gerando alterações metabólicas nessas estruturas. A HAS decorre de fatores ambientais, fatores genéticos e interações entre esses fatores. Dos fatores ambientais que influenciam a PA, os alimentares provavelmente desempenham um papel predominante (SHILS, 2016). Dentre desses fatores podemos destacar:
Fatores não modificáveis:
● Idade: Com o envelhecimento, a prevalência de HAS aumenta. Antes dos 45 anos, homens tem mais hipertensão arterial do que mulheres; depois dos 65 anos, as taxas de hipertensão entre as mulheres têm aumentado relativamente em relação ao homem. Há uma associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HA, relacionada ao aumento da expectativa de vida da população brasileira, atualmente 74,9 anos.
● Sexo e etnia: Na Pesquisa Nacional da Saúde (PNS) de 2013, a prevalência de HAS auto referida foi estatisticamente diferente entre os sexos, sendo maior entre mulheres (24,2%) e pessoas de raça negra/cor preta (24,2%) comparada a adultos pardos (20,0%), mas não nos brancos (22,1%).
● Excesso de peso e obesidade: O excesso de massa corporal é um fator predisponente para a hipertensão, podendo ser responsável por 20% a 30% dos casos de hipertensão arterial.
● Fatores socioeconômicos: Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental incompleto) apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida (31,1%). A proporção diminuiu naqueles que completam o ensino fundamental (16,7%), mas, em relação às pessoas com superior completo, o índice foi 18,2%. No entanto, dados do estudo ELSA Brasil, realizado com funcionários de seis universidades e hospitais universitários do Brasil com maior nível de escolaridade, apresentaram uma prevalência de HA de 35,8%, sendo maior entre homens (MALACHIAS, 2016).
● Genética: Estudos brasileiros que avaliaram o impacto de polimorfismos genéticos na população de quilombolas não conseguiram identificar um padrão mais prevalente. Mostraram forte impacto da miscigenação, dificultando ainda mais a identificação de um padrão genético para a elevação dos níveis pressóricos (MALACHIAS, 2016).
Fatores modificáveis
● Ingestão de sal: O excesso de consumo de sódio contribui para a ocorrência de HAS. No Brasil, dados da Pesquisa de Orçamentos Familiares (POF), obtidos em 55.970 domicílios, mostraram disponibilidade domiciliar de 4,7 g de sódio/pessoa/dia (ajustado para consumo de 2.000 Kcal), excedendo em mais de duas vezes o consumo máximo recomendado (2 g/dia). O impacto da dieta rica em sódio estimada na pesquisa do VIGITEL de 2014 indica que apenas 15,5% das pessoas entrevistadas reconhecem conteúdo alto ou muito alto de sal nos alimentos (MALACHIAS, 2016).
● Ingestão de álcool e Tabagismo: O consumo elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA, e o efeito varia com o gênero, a quantidade de etanol e à frequência de ingestão. Porém, um estudo observacional indicou que o consumo de bebida alcoólica fora de refeições aumenta o risco de hipertensão, independentemente da quantidade de álcool ingerida (Stranges, 2004). A nicotina aumenta o risco de aterosclerose, causando a diminuição do volume interno das artérias, além da aceleração da frequência cardíaca e consequentemente a hipertensão.
● Sedentarismo: O sedentarismo aumenta a incidência de HAS, indivíduos sedentários apresentam risco 30% maior de desenvolver hipertensão que os ativos. O exercício aeróbio apresenta efeito hipotensor maior em indivíduos hipertensos que normotensos (Stranges, 2004).
● Alimentação: Desde 1997, o consumo de uma dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) tem se mostrado uma estratégia eficaz para reduzir a PA. Essas mudanças alimentares podem evitar que indivíduos pré-hipertensos desenvolvam hipertensão e diminuir o risco de doença cardiovascular (DCV). Na realidade, até mesmo pequenas reduções na PA em uma determinada população poderiam ter um impacto muito benéfico na saúde pública. Por exemplo, estima-se que uma redução de apenas 3 mm Hg da PA poderia reduzir em 8% a taxa demortalidade por derrames. As mudanças alimentares podem servir como uma terapia de primeira linha - antes dos medicamentos hipertensivos - para o tratamento de hipertensão não complicada de estágio I (SHILS, 2016).
 
6. FISIOPATOLOGIA
 
 	A pressão arterial (PA) é definida como a pressão que o sangue exerce sobre os vasos sanguíneos, podendo levar a complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olho, coração, especialmente artérias, durante a sístole e diástole. Dentro desse contexto, alguns mecanismos estão envolvidos com o aumento da pressão arterial, como por exemplo, níveis elevados de colesterol, obesidade, diabetes e um aumento da resistência vascular periférica (RVP). Este estado é definido como hipertensão arterial sistêmica. O produto do débito cardíaco (DC) e da RVP também determinam a PA, assim, condições relacionadas ao sistema cardiovascular, como o volume de sangue circulante, a frequência cardíaca e a contratilidade e relaxamento do miocárdio influenciam no DC. Já a RVP está relacionada aos mecanismos vasoconstritores, vasodilatadores, sistema nervoso simpático e sistema renina-angiotensina (SANJULIANI, 2002). Diversos autores, afirmam que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das causas mais comuns de patologias cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns da atualidade. Isto se explica pelo fato de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, auxilia no desenvolvimento de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e doenças renais (LATERZA et al., 2008). É extremamente complexo para o organismo controlar a PA, pois depende da integração de diversos sistemas, como cardiovascular, renal, neural e endócrino. Sendo assim, o conhecimento dos mecanismos fisiopatológicos da PA é necessário para identificar as anormalidades que causam a elevação dos níveis normais de pressão. Assim, quando não tratada adequadamente a hipertensão pode afetar órgãos vitais, sendo um dos mais graves problemas de saúde pública (PÉRES; MAGNA; VIANA, 2003).
O diâmetro do vaso sanguíneo afeta acentuadamente o fluxo sanguíneo. Quando o diâmetro diminui, como no caso da aterosclerose, a resistência e a pressão arterial aumentam. Por outro lado, quando o diâmetro aumenta, por exemplo, nos casos de tratamento com fármacos vasodilatadores, a resistência e a pressão arterial diminuem. Os reguladores mais importantes da pressão arterial são o sistema nervoso simpático (SNS) para o controle curto prazo e o rim para o controle em longo prazo. Em resposta à queda da pressão arterial, o SNS secreta noradrenalina, um vasoconstritor, que atua em pequenas artérias e arteríolas, para aumentar a resistência periférica e elevar a pressão arterial. O sistema nervoso autônomo estimula o coração a aumentar o bombeamento cardíaco para o mesmo fim. O contrário também ocorre, a inibição súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a PA até a metade do normal em 10 a 40 segundos.
 	O rim regula a pressão arterial, controla o volume de líquido extracelular e a secreção de renina, que ativa o sistema renina-angiotensina. A pressão arterial anormal geralmente é multifatorial.
 	Na maioria dos casos de hipertensão arterial sistêmica, a resistência periférica aumenta. Esse aumento se dá pela lesão endotelial, causada principalmente por doenças ateroscleróticas, que também influenciam nesse aumento da resistência vascular periférica, visto que o endotélio é responsável pela produção de vasodilatadores (diminuem a resistência vascular periférica), sendo o óxido nítrico um dos principais e, a lesão do endotélio prejudica na produção destas substâncias.
O papel do Óxido nítrico (NO) no sistema cardiovascular foi extensamente estudado, sendo atribuído ao NO um papel protetor na HA, na aterosclerose, na doença arterial coronariana e nas doenças tromboembólicas. Diversas doenças, como as dislipidemias, a aterosclerose e a HA, apresentam em sua gênese e/ou em seus mecanismos, alterações na função endotelial. Assim, a disfunção endotelial, caracterizada por menor produção e/ou biodisponibilidade de NO, é um dos fatores que contribuem para o aparecimento das doenças cardiovasculares. O NO, sintetizado em células endoteliais a partir do aminoácido Larginina com a ação da enzima óxido nítrico sintase (NOS), é considerado um potente vasodilatador, aumentando assim o fluxo sanguíneo e diminuindo a pressão arterial. O NO possui três isoformas enzimáticas: a enzima nNOS atua nas células nervosas e a eNOS em células endoteliais (ambas cálcio dependentes) e a iNOS, é ativada por estímulos imunológicos e independente do íon cálcio. No sistema nervoso central (SNC), o NO possui importante papel no controle da pressão sanguínea via sistema nervoso simpático, pois inibe sua atividade e diminui seu tônus sobre os vasos. Além disso, o NO exerce influência na região ventrolateral rostral medular (RVLM), importante na modulação da função cardiovascular.
Na maioria dos casos de hipertensão arterial sistêmica a resistência vascular periférica aumenta. Essa resistência acarreta maior esforço do ventrículo esquerdo (VE) do coração para bombear sangue através do sistema.
 	Somando todos estes fatores que podem causar a hipertensão (estímulo do sistema nervoso simpático, estímulo ao sistema renina – angiotensina- aldosterona e lesões endoteliais prejudicando a homeostase vascular a partir do óxido nítrico e outras substâncias vasodilatadoras), o indivíduo passa a ter risco elevado de lesionar órgãos alvo (aqueles que recebem grande fluxo sanguíneo e possuem uma rede de microcapilares como o cérebro, os rins, a retina e o próprio coração). Podendo em longo prazo causar lesões cerebrais (acidente vascular cerebral - AVC), lesões glomerulares, doenças oftálmicas (retinopatia hipertensiva) e insuficiência cardíaca ou infarto, respectivamente relacionado aos órgãos citados anteriormente.
 	Essa resistência força o ventrículo esquerdo do coração a aumentar seu esforço para bombear o sangue através do sistema. Com o tempo, pode ocorrer o bloqueio ventricular esquerdo, ocasionando redução da fração de ejeção de sangue pelo coração e diminuindo o volume de sangue bombeado, quadro chamado de Insuficiência Cardíaca.
 
7. SINAIS E SINTOMAS 
 	
A HAS é uma doença assintomática, pois esses mecanismos de regulação da pressão arterial permite a adaptação do organismo às alterações de PA, sem que o indivíduo sinta algo. Porém existem picos hipertensivos que são responsáveis pelo aparecimento de alguns sintomas, dando destaque à taquicardia, dispneia, cefaleia occipital, sudorese aumentada, parestesia, desmaio ou ainda taquipneia.
 	Na insuficiência cardíaca pode ocorrer dispneia aos esforços; edema (principalmente nos membros inferiores e, em quadros piores, anasarca); cianose nas extremidades; parestesia em membros; dificuldade em deambular; e disfagia (principalmente em casos graves).
 8. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
 
● Aferição da Pressão Arterial: 3 avaliações realizadas em momentos distintos onde a PA apresenta valores 140mmHg x 90 mmHg.
A correta medida da pressão arterial é o método mais fidedigno e fundamental para que uma adequada terapêutica seja administrada ao paciente. Devem-se realizar, no mínimo, três medidas da pressão arterial por consulta, com o paciente sentado ou em decúbito dorsal. Recomenda-se que as medidas sejam repetidas em pelo menos duas ou mais visitas antes de confirmar o diagnóstico de hipertensão arterial. Na primeira avaliação, as medições devem ser obtidas em ambos os membros superiores e inferiores. A medida da pressão arterial na posição ortostática deve ser feita, ao menos, na avaliação inicial, especialmente em idosos, diabéticos, portadores de disautonomias e usuários de medicação anti-hipertensiva, pois nesses pacientes pode haver hipotensão postural (redução > 20 mmHg na pressão sistólica). A esfigmomanometria é o método de escolha para aferição da pressão arterial no consultório, e os pacientes devem descansar sentados de 5 a 10 min antes da aferição. Éimportante certificar-se que o paciente não está com a bexiga cheia, praticou exercícios físicos, ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos ou fumou até 30 min antes. Considera-se hipertenso, o paciente que apresentar valores de pressão arterial igual ou maior que 120 x 80 mmHg.
● MAPA (monitorização ambulatorial da pressão arterial): É o método que permite o registro indireto e intermitente da pressão arterial durante 24 horas, ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na vigília e durante o sono. A MAPA deve fazer parte do fluxograma para diagnóstico da hipertensão arterial.
A medição da pressão arterial é automática, por meio de um dispositivo colocado na cintura, que é conectado por um tubo de plástico fino a uma braçadeira instalada no braço do paciente. As medidas da pressão arterial são realizadas a cada 20 minutos durante o dia e a cada 30 minutos no período da noite, sendo semelhante ao procedimento realizado em consultas médicas. Os dados são armazenados em um dispositivo e, após as 24 horas, o paciente retorna ao ambulatório para a retirada do equipamento. O monitor é conectado ao computador e um software específico mapeia um gráfico das pressões registradas nas últimas 24h. O exame monitora a média das pressões durante o período em que paciente fica acordado e também durante o sono. Avalia se há alguma elevação da pressão arterial durante a colocação do aparelho no consultório – síndrome conhecida como “hipertensão do jaleco ou avental branco”- ou eventualmente ao contrário, quando ocorre a queda da pressão arterial. Sintomas, picos de pressão ou quedas da pressão arterial também poderão ser avaliados. Será fornecido ao paciente um impresso chamado “diário de atividades”, onde devem ser anotados os horários em que dormiu, acordou, almoçou, jantou, assim como eventuais sintomas e atividades ou eventos importantes.
● Exames Complementares: Eletrocardiograma (ECG) e Ecocardiograma (ECO) para avaliar condições funcionais e morfológicas do coração e verificar o débito cardíaco; Cateterismo para avaliar presença de placas de ateroma; e Teste de esforço para avaliar a sobrecarga suportada pelo coração.
ECO: é um exame que serve para avaliar, em tempo real, algumas características do coração, como tamanho, forma das válvulas, espessura do músculo e a capacidade de funcionamento do coração, além do fluxo sanguíneo. Esse exame também permite ver o estado dos grandes vasos do coração, artéria pulmonar e aorta, no momento em que o exame está sendo realizado. Esse exame também pode ser realizado de forma unidimensional, ou bidimensional, que significa que as imagens geradas avaliam 2 ângulos diferentes ao mesmo tempo, e em forma tridimensional, que avalia 3 dimensões ao mesmo tempo, sendo mais moderno e credível.
ECG: é um exame que avalia a atividade elétrica do coração a partir de eletrodos fixados na pele. Essa atividade é caracterizada pela variação na quantidade de íons de sódio dentro e fora das células musculares cardíacas. O resultado deste exame é registrado em gráficos que comparam a atividade cardíaca do paciente com o padrão, indicando se a atividade cardíaca está dentro da normalidade ou se há alterações nos músculos e nervos do coração. É capaz de detectar o ritmo do coração e o número de batimentos por minuto, por isso é usado para identificar arritmias, aumento de cavidades cardíacas, patologias coronarianas, infarto do miocárdio, distúrbios na condução elétrica do órgão, problemas nas válvulas do coração, pericardite, hipertrofia das câmaras cardíacas e doenças que isolam o coração. Existem três diferentes tipos de eletrocardiograma, todos têm a mesma finalidade e são capazes de atingir o mesmo fim. A principal diferença entre cada tipo são as formas como cada um é feito, são eles: ECG padrão, ECG de esforço e Holter.
 
9. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
 
HIDRALAZINA
Classificação: esse medicamento é utilizado no tratamento da hipertensão e insuficiência cardíaca.
Mecanismo de ação: age produzindo vasodilatação, o que diminui a pressão arterial. Ele age diretamente nas paredes dos vasos sanguíneos. Também causa a diminuição da resistência vascular no cérebro e rins, fazendo a manutenção do fluxo sanguíneo do rim durante tratamentos prolongados.
Interação medicamento x nutriente: Foi verificado que a ingestão concomitante de alimentos diminui a biodisponibilidade da hidralazina e também reduz seu efeito vasodilatador. Fitoterápicos com propriedades hipertensivas podem diminuir o efeito anti-hipertensivo do medicamento.
Reações adversas: O medicamento já registrou efeitos como: taquicardia, palpitação, angina, insuficiência cardíaca, dores de cabeça, vertigem, tremor, artralgia, mialgia, edema, distúrbios renais, insuficiência renal, diarreia, náuseas, vômitos, anemia, agitação, ansiedade, depressão, alucinações, congestão nasal, hipotensão, perda de peso e diminuição do apetite, calafrios, formigamentos, erupções cutâneas.
 
FUROSEMIDA
Classificação: é um diurético indicado nos casos de hipertensão arterial leve a moderada; edema devido a distúrbios do coração, do fígado e dos rins; e edema devido a queimaduras.
Mecanismo de ação: efeito diurético (promove a excreção da urina) e anti-hipertensivo.
Interação medicamento x nutriente: o alimento pode diminuir a sua absorção e o medicamento pode impedir absorção de Zn, Na, K, Ca, Mg, Cl, Vit B1 e água.
Reações adversas: pode causar sinais e sintomas como dificuldade na habilidade de concentração e reação, sensação de cabeça vazia ou ”oca”, sensação de pressão na cabeça, cefaleia, tonturas, sonolência, fraqueza, alterações visuais, boca seca, intolerância ortostática.
 
VALSARTANA
Classificação: medicamento em comprimidos revestidos, da classe de inibidores do receptor de Angiotensina II, utilizados para o tratamento de hipertensão arterial e insuficiência cardíaca. Valsartana retarda também a progressão da insuficiência cardíaca, melhora a fração de ejeção e os sinais e sintomas da insuficiência cardíaca. Também é indicada para melhorar a sobrevida após infarto do miocárdio em pacientes clinicamente estáveis com sinais, sintomas ou evidência radiológica de insuficiência ventricular esquerda e/ou com disfunção sistólica ventricular esquerda.
Mecanismo de ação: A valsartana é um potente e específico antagonista dos receptores de angiotensina II (Ang II) ativo por via oral. Ela atua seletivamente no receptor subtipo AT1, responsável pelas conhecidas ações da angiotensina II. A angiotensina II se liga a receptores específicos localizados na membrana das células de vários tecidos, exercendo diversos efeitos fisiológicos, inclusive em particular no envolvimento direto e indireto na regulação da pressão arterial. Como um potente vasoconstritor, a angiotensina II exerce uma resposta pressora direta. Além disso, promove retenção de sódio e estimulação da secreção de aldosterona.
Interação medicamento x nutriente: o uso concomitante com diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona, triantereno, amilorida), suplementos à base de potássio, substitutos do sal que contenham potássio ou outros medicamentos que podem aumentar os níveis de potássio (heparina, etc.) podem acarretar aumento do potássio sérico e, em pacientes com insuficiência cardíaca, aumento de creatinina sérica. Se o uso simultâneo desses compostos for considerado necessário, recomenda-se monitoramento do potássio sérico.
Reações adversas: no tratamento de hipertensão não é comum a ocorrência de reações adversas; no tratamento de pós infarto e/ou insuficiência cardíaca, as reações mais comuns são tontura, tontura postural, hipotensão, disfunção e insuficiência renal.
 
ATENOLOL
Classificação: medicamento em comprimido, da classe dos betabloqueadores, é indicado para o controle da hipertensão arterial (pressão alta), controle da angina pectoris (dor no peito ao esforço), controle de arritmias cardíacas, infarto do miocárdio e tratamento precoce e tardio após infarto do miocárdio.
Mecanismo de ação: age preferencialmente sobre os receptoreslocalizados no coração e na circulação, reduzindo a pressão arterial, quando usado continuamente. 
Interação medicamento x nutriente: não há evidências de interações medicamento - nutriente.
Reações adversas: As reações mais comuns são bradicardia, mãos e pés frios, alterações gastrointestinais e fadiga. 
 
ANLODIPINO
Classificação: medicamento da classe de bloqueadores de canais de cálcio, utilizado como fármaco de primeira linha no tratamento de hipertensão. Também é indicado no tratamento da isquemia miocárdica como fármaco de primeira linha, devido tanto à obstrução fixa (angina estável) como ao vasoespasmo/vasoconstrição (angina variante) da vasculatura coronária.
Mecanismo de ação: O anlodipino é um inibidor do influxo do íon de cálcio (bloqueador do canal lento de cálcio ou antagonista do íon cálcio) e inibe o influxo transmembrana do íon para o interior da musculatura lisa cardíaca e vascular. O mecanismo da ação anti-hipertensiva deve-se ao efeito relaxante direto na musculatura vascular lisa, porém não está completamente definido como isso acontece, mas reduz o grau de isquemia total pelas duas seguintes ações:
● O anlodipino dilata as arteríolas periféricas e, desta maneira, reduz a resistência periférica total (pós-carga) contra o trabalho cardíaco. Uma vez que a frequência cardíaca permanece estável, esta redução de carga diminui o consumo de energia miocárdica e a necessidade de oxigênio.
● O mecanismo de ação do anlodipino também envolve, provavelmente, a dilatação das artérias coronárias principais e arteríolas coronárias, tanto em regiões normais e isquêmicas. Esta dilatação aumenta a liberação de oxigênio no miocárdio em pacientes com espasmo coronariano arterial (angina de Prinzmetal ou angina variante) e abranda a vasoconstrição coronariana induzida pelo fumo.
Interação medicamento x nutriente: a administração de anlodipino com grapefruit ou suco de grapefruit não é recomendada uma vez que a biodisponibilidade pode ser aumentada em alguns pacientes resultando em maiores efeitos de redução da pressão sanguínea.
Reações adversas: as reações mais comuns são dores de cabeça, tontura, sonolência, palpitações, rubor, dor abdominal, náusea, edema e fadiga.
 
VERAPAMIL
Mecanismo de ação: O cloridrato de verapamil é um inibidor do influxo de íons cálcio (bloqueador de canais lentos ou antagonista do íon cálcio) que impede que o cálcio passe para o interior da musculatura lisa vascular, reduzindo a vasoconstrição. A ação anti-hipertensiva do cloridrato de verapamil está baseada na redução da resistência periférica, sem efeito rebote na frequência cardíaca.
Interação fármaco - nutriente: Não há relatos de interações do medicamento com o alimento, aliás o medicamento deve ser administrado de preferência com a alimentação
Reações adversas: Não há relatos.
 
CLONIDINA
Classificação: medicamento em comprimido, da classe de estimuladores de receptores adrenérgicos alfa, utilizada para o tratamento de hipertensão arterial sistêmica, podendo ser usada isoladamente ou associada a outros anti-hipertensivos. 
Mecanismo de ação: atua essencialmente sobre o sistema nervoso central, reduzindo o fluxo adrenérgico simpático e diminuindo a resistência vascular periférica, resistência vascular renal, frequência cardíaca e pressão arterial. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular se mantêm praticamente inalterados. Com o tratamento prolongado, o débito cardíaco tende a voltar para os valores normais, enquanto a resistência vascular periférica permanece diminuída.
Interação medicamento x nutriente: A clonidina pode potencializar os efeitos de substâncias depressoras centrais e do álcool.
Reações adversas: a maioria das reações adversas é leve e tende a diminuir com a continuação do tratamento. São as mais comuns: tontura, sedação, hipotensão ortostática, boca seca, depressão, distúrbio do sono, cefaleia, constipação, náusea, dor nas glândulas salivares, vômito, disfunção erétil e fadiga.
 
CAPTOPRIL
Classificação: é um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA). Usado no tratamento da hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio e nefropatia diabética.
Mecanismo de ação: os efeitos benéficos do captopril na hipertensão e na insuficiência cardíaca parecem resultar principalmente da supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando em concentrações séricas diminuídas de angiotensina II e aldosterona. Entretanto, não há uma correlação consistente entre os níveis da renina e a resposta à droga. A redução da angiotensina II leva à uma secreção diminuída de aldosterona e, como resultado, podem ocorrer pequenos aumentos de potássio sérico, juntamente com perda de sódio e fluidos. A enzima conversora de angiotensina (ECA) é idêntica à bradicininase e o captopril também pode interferir na degradação da bradicinina, provocando aumentos das concentrações de bradicinina.
Interação medicamento x nutriente: suplementos de potássio, deverão ser administrados apenas para hipocalemia documentada e com cautela, já que podem levar a um aumento significativo do potássio sérico. Os substitutos do sal contendo potássio deverão ser também usados com cautela. Intensas restrições dietéticas de sal ou em diálise, poderão apresentar, ocasionalmente, uma redução brusca da pressão arterial, geralmente na primeira hora após terem recebido a dose inicial de captopril.
Reações adversas: dermatológicas: erupções cutâneas, frequentemente com prurido, e algumas vezes com febre, artralgia e eosinofilia, ocorreram em cerca de 4 a 7% dos pacientes, geralmente durante as primeiras 4 semanas de terapia. O prurido, sem erupção, ocorre em cerca de 2% dos pacientes. Cardiovasculares: poderá ocorrer hipotensão. Taquicardia, dores no peito e palpitações foram, cada uma delas, observadas em aproximadamente 1% dos pacientes. Gastrintestinais: aproximadamente 2 a 4 % dos pacientes (dependendo da dose e do estado renal) apresentaram alteração do paladar. Respiratórias: foi relatada tosse em 0,5-2% dos pacientes tratados com captopril em estudos clínicos.
 
MALEATO DE ENALAPRIL
Mecanismo de ação: A enzima conversora da angiotensina (ECA) é uma peptidil-dipeptidase que catalisa a conversão da angiotensina I à substância pressora angiotensina II. Depois da absorção, o enalapril é hidrolisado a enalaprilato, o qual inibe a enzima conversora da angiotensina. A inibição da ECA resulta na diminuição da angiotensina II plasmática, o que aumenta a atividade da renina plasmática (em razão da remoção do feedback negativo da liberação de renina) e diminui a secreção de aldosterona.
Interação medicamento x nutriente: não há evidências de interações medicamento - nutriente.
Reações adversas: Tontura, cefaleia, fadiga, astenia, hipotensão, hipotensão ortostática, síncope, náuseas, diarreia, cãibras musculares, erupções cutâneas e tosse. Menos frequente disfunção renal, insuficiência renal e oligúria.
 
HIDROCLOROTIAZIDA
Mecanismo de ação: Age diretamente sobre os rins, atuando sobre o mecanismo de reabsorção de eletrólitos no túbulo contornado distal. Aumenta a excreção de sódio e cloreto (em quantidades aproximadamente equivalentes) e, consequentemente, de água. Além do efeito diurético a hidroclorotiazida como outros tiazídicos, apresenta leve efeito anti-hipertensivo. O mecanismo da ação anti-hipertensiva dos tiazídicos parece estar relacionado com a excreção e redistribuição do sódio.
Interação fármaco - nutriente: A natriurese, efeito proporcionado por este medicamento, pode ser acompanhada de alguma perda de potássio.
Reações adversas: Perda de apetite, desconforto gástrico, náuseas, vômitos, constipação, icterícia colestática, pancreatite, hiperglicemia, glicosúria, hiperuricemia, fraqueza, espasmo muscular, anemia aplástica e hemolítica.
 
DIGOXINA
Mecanismo de ação: é indicada no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva quando o problema dominante é a disfunção sistólica. Aumenta a contratilidade do miocárdio por atividade direta.
Interação fármaco - nutriente: Os pacientes