Questionário patologia

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Questionário de patologia
1- Diferencie patologia geral de patologia especial.
A patologia geral estuda as alterações básicas e comuns a várias células, tecidos e
órgãos das várias espécies de animais já a patologia especial, a presença, as
causas e os efeitos daquelas alterações básicas em órgãos, sistemas e aparelhos
orgânicos específicos.
2-Defina:
A- Doença:
São alterações físicas ou na forma não aparente.
B- Sinais clínicos:
São sinais e sintomas que o paciente apresenta.
C- Lesão:
São alterações morfológicas e funcional do tecido ou órgão que ocorrem a
doença.
D- Diagnóstico
Quando descrevemos a onde ocorreu a lesão, pode ser diagnóstico etiológico -
causa da doença e definitivo - quando determina a lesão e o causador
E- Prognóstico
É como a doença está evoluindo, como a doença pode evoluir.
F- Biópsia
É a retirada de um tecido para enviar para o laboratório.
G- Necropsia
É a análise de um tecido necrosado (morto).
H- Agente etiológico
É o causador da doença
3- Cite os fatores que interferem na ocorrência das doenças.
Nutrição, resistência natural aos hospedeiros, relação hospedeiro parasito, estado
do ano, temperaturas e lugares.
4-Descreva as alterações sofridas pelo organismo após uma agressão.
Degeneração, necrose, apoptose, inflamação, neoplasia, alterações no crescimento
e alterações hidrodinâmicas e hemodinâmicas.
5- Explique a sequência dessa frase "injúria, homeostase, adaptação"
A célula que sofre uma injúria precisa se adaptar para voltar a homeostase.
6- Cite as causas que levam à agressão da célula.
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Agentes infecciosos, físicos químicos, imunológicos, nutricionais, genéticos e
fisiológicos.
7- Defina degeneração.
Degeneração é uma alteração morfofuncional reversível no funcionamento das
células, que ocorreu devido ao acúmulo de substâncias no seu interior.
8- Classifique as 4 formas de degeneração, explicando as.
Existem 4 tipos de degeneração classificada de acordo com com o acúmulo de
substâncias.
Hidrópica é caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma da
célula, deixando as células tumefeitas formando edema.
Glicídios é caracterizada pelo acúmulo de açúcar intercelular e intracelular.
Lipídico é o acúmulo de gordura sob forma de triglicerídeos.
Hialina é o acúmulo de proteínas e material do metabolismo.
9- Defina necrose e diferencie necrose e apoptose.
As células quando terminam o seu ciclo sofre por um processo de apoptose, onde
as células são sinalizadas para as células fagociticas destruirem. Como as
hemácias que tem o seu ciclo de 120 dias para circularem na corrente sanguínea.
Necrose é quando ocorre uma morte celular ou tecidual causado por uma injúria,
causando danos para o organismo, a necrose é irreversível e não pode voltar ao
seu estado de homeostase (tecido morto).
10- Explique a fisiopatologia da necrose.
Na necrose pode ocorrer por autólise ou heterólise.
Autólise é quando as próprias células liberam enzimas para que ela morra.
Heterólise é quando dependem de enzimas para que ocorra a necrose.
11- Descreva os aspectos microscópicos que ocorrem na necrose.
Seus aspectos microscópicos são células eosinofílicas com um aspecto vítreo às
vezes vacuolizadas, podendo apresentar cariopicnose (núcleo pequeno), cariorrexe
(núcleo fragmentado em números agregados) cariólise (núcleo pálido e dissolvido).
12- Cite e explique os tipos de necrose.
Necrose de coagulação: quando precede a desnaturação das proteínas a necrose
de coagulação ocorre, isso indica que as proteínas celulares foram coaguladas
mas o contorno tecidual e celulares foram preservados por alguns dias. Os
núcleos geralmente desaparecem, mas a forma celular e estrutura geral são
mantidas permitindo reconhecer o formato tecidual da célula.
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Necrose de liquefação: é típico do SNC e das infecções por microorganismos
piogenicos (pio= pus) em qualquer tecido. No SNC, qualquer que seja a morte das
células, inclusive a hipóxia, ocorre a liquefação na área morta. Nos demais órgãos
e tecidos do corpo a ocorrência é por bactérias e fungos. Macroscopicamente o
tecido necrótico aparece como uma massa liquefeita cremosa e esbranquiçada, o
pus.
Necrose de tecido adiposo (esteatonecrose): Pode acontecer em qualquer região
mas normalmente é mais comum no tecido adiposo da cavidade abdominal.
Acontece quando, por ação da lipase, os adipócitos do tecido adiposo liberam
ácidos graxos livres que combinam com íons cálcio, potássio ou sódio do plasma e
formam sabões.
Necrose de caseificação: o termo caseoso vem de caseus (queijo em latim) e
descreve o aspecto macroscópico da alteração. O tecido é pastoso, friável,
levemente granular e de cor esbranquiçada ou levemente amarelada, semelhante a
ricota. Possui alguns agentes causadores, como Francisella tularensis, Histoplasma
capsulatum, Paracoccidioides brasiliensis, e Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de
Koch – o causador da tuberculose), sendo o último o mais frequente.
13- Descreva a etiopatogenia da gangrena.
A gangrena ocorre quando há invasão dos tecidos mortos por bactérias
saprófitas, isso é, aquelas que causam putrefação. como elas vivem no meio
ambiente, a gangrena só ocorre nos tecidos que têm contato com o meio exterior,
como pele, mama, pulmão e intestino.
14- Explique suas características macroscópicas gerais.
Ressecamento, endurecimento e resfriamento e pergaminhamento do órgão
delimitando a parte necrosada e a parte sadia e escurecimento.
15- Diferencie gangrena seca, úmida e gasosa.
Gangrena seca: ocorre geralmente na pele e nas extremidades, locais onde existe
menor disponibilidade de umidade e maior possibilidade de drenagem ou
evaporação
Gangrena úmida: essa ja ao contrario da seca, há abundante exsudação de
líquido, produção de gás. edema, cianose e, às vezes, hemorragia.
Gangrena gasosa: é uma complicação séptica de ferimentos com oxigenação
precária (baixo potencial de oxiredução local) e condições de anaerobiose capazes
de permitir a alta multiplicação de germes do gênero Clostridium, os quais passam
a elaborar toxinas hemolíticas e necrotizantes.
16- Defina o que são calcificações patológicas e diferencie a distrófica da
metastática.
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É a deposição anormal de cálcio nos tecidos que não são os ossos. Além do
cálcio,depositam-se ao mesmo tempo pequenas quantidades de ferro, magnésio,
fósforo e outros minerais. Por essa razão, o processo é chamado de mineralização,
mas o cálcio é o mais importante e mais abundante.
Distrófica: ocorre em tecidos lesados ou em processo de necrose e independente
dos níveis plasmáticos de cálcio e da existência de distúrbios do metabolismo do
cálcio, embora ocorra com mais intensidade na hipercalcemia.
Metastática: ocorre em tecidos normais, em consequência a hipercalcemia severa
prolongada.
17- Cite os aspectos micro e macroscópico da calcificação distrófica.
Macroscópica: podem ser observados pontos ou áreas esbranquiçadas e
pétreas que, ao corte de patologistas, causam o “ranger da faca”
Microscopia: apresentam aspecto amorfo e, na maioria das vezes, basofílico. A
coloração especial de Von Kossa permite que o cálcio seja identificado com
uma coloração enegrecida.
18- Explique as causas da calcificação metastática.
A calcificação metastática se deve ao aumento na concentração de cálcio
circulante (hipercalcemia) e fósforo, ocorrendo precipitação. Por isso é resultado de
hiperparatireoidismo (excesso de paratormônio), excesso de vitamina D, aumento
na mobilização de cálcio ósseo (destruição óssea por tumores) e/ou doenças
renais crônicas (retenção de fosfato – hiperparatireoidismo secundário).
O cálcio circulante em excesso deposita -se em tecidos normais, principalmente em
meios ácidos, como nas paredes d e alvéolos, nas glândulas, no fundo gástrico, em
túbulos e interstício dos rins (pode levar à insuficiência renal crônica) e tecidos
lesados.
19- Quais as consequências que podem ocasionar a calcificação metastática.
Aumento da alcalinidade local, aumento da fosfatase alcalina,presença de
proteínas extracelulares.
20- Diferencie pigmentos endógenos e exógenos.
A pigmentação exógenos são fatores de agressões, que não são formados pelo
próprio organismo, como por exemplo a tatuagem. Já a pigmentação endógenos,
são substâncias sintetizadas pelo próprio organismo, no qual mostra que o tecido
está sofrendo algum tipo de agressão que não são necessariamente provocadas
pelo pigmento.
21- Como podem ocorrer os pigmentos endógenos.
Resultam de hipe produção e acúmulo de pigmentos sintetizados no próprio
organismo, como a melanina, pigmentos lipídicos e pigmentos hemoglobínicos.
Diminuição de melanina podem causar albinismo, leucismo, vitiligo, acromotriquia
e acromia cicatricial. Acúmulo de melanina pode causar melanismo e melanose.
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Aumento da melanina causa hiperpigmentação O pigmento lipídico pode causar
lipofucsina e ceróide. Por último o pigmento hemoglobínicos que podem ser
encontradas de tres formas, tais como: bilirrubina, hematina e hemossiderina
22- Explique o metabolismo da bilirrubina.
Existem três etapas principais do metabolismo das bilirrubinas: pré -hepática,
intrahepática e pós-hepática.
Fase pré-hepática
A bilirrubina provém do heme liberado com a degradação da hemoglobina,
proteína que atua no transporte e no metabolismo do oxigênio das hemácias.
Na periferia, o heme é convertido em biliverdina pela enzima heme-oxigenase;
posteriormente, transforma-se em bilirrubina sob atuação da
biliverdina-redutase. Nessa etapa, a bilirrubina está na forma não conjugada,
também denominada forma indireta. Cerca de 96% da bilirrubina plasmática
está na forma indireta, que, não sendo hidrossolúvel, liga-se à albumina para
chegar ao fígado. A bilirrubina não conjugada circula ligada à albumina no
plasma, o que impede o seu clareamento pelo rim. É então transportada para
os sinusóides hepáticos, onde o complexo albumina-bilirrubina é desfeito, e
a bilirrubina é capturada pelo hepatócito através de difusão passiva (sem
gasto energético e com possibilidade de ser bidirecional).
Fase intra-hepática
No fígado, a bilirrubina indireta é captada por um processo de transporte
facilitado e também por difusão. No interior do hepatócito, permanece ligada
às proteínas da família da glutationa-S-transferase. Sofre, então, o processo
de conjugação com ácido glicurônico pela ação da enzima UGT1A1, que é
uma UDP-glicuronil-transferase, e converte -se e m mono e di glicuronato de
bilirrubina, também denominadas bilirrubina direta. A conjugação torna-a
hidrossolúvel e, portanto, incapaz de se difundir através de membranas celulares.
Como a bilirrubina não conjugada é insolúvel na água e neurotóxica, a conversão
para uma forma hidrossolúvel é essencial para excreção pelo fígado. Essa
conversão é realizada através da conjugação da bilirrubina com ácido
glucurônico. Uma vez formada a bilirrubina direta ou conjugada, a sua
excreção é através dos canalículos biliares por meio de transporte ativo. A
bilirrubina é excretada na bile (98% dela conjugada) é degradada no cólon,
se transformando em urobilinogênio e estercobilinogênio. Uma pequena
quantidade de urobilinogênio é absorvida, passa pela recirculação
entero-hepática e é excretada pelos rins. A excreção biliar depende de uma
ATPase transportadora de bilirrubina, conjugada através da membrana do polo
biliar do hepatócito
Fase pós-hepática
A bilirrubina é conduzida pelos ductos biliar e cístico, atingindo a vesícula,
onde pode permanecer armazenada. Pode, também, prosseguir através da ampola
de Vater e atingir a luz do duodeno. Nos intestinos, parte da bilirrubina é
excretada com o bolo fecal; o restante é metabolizado pela flora intestinal
em urobilinogênios e é reabsorvido. A maior parte dos urobilinogênios do
sangue é filtrada pelos rins e excretada na urina. Apenas uma pequena
fração dos urobilinogênios é reabsorvida nos intestinos e novamente excretada
para a bile.
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Ajuda extra
Aumento predominante de bilirrubina não conjugada (indireta): causado por
aumento da produção de bilirrubina, diminuição da captação ou conjugação
pelo fígado. O aumento da produção de bilirrubina ocorre por hemólise,
extravasamento de sangue nos tecidos, disteritropoiese ou situações de
importante estresse clínico, como sepse.
Aumento predominante de bilirrubina conjugada (direta): causado por
doenças hepáticas ou obstrução de vias biliares.
23- Diferencie os tipos de icterícia e de exemplos.
Acúmulo de bilirrubina caracteriza a icterícia. Os tecidos ficam pigmentados de
amarelo. Lugares específicos onde o beta caroteno não vai conferir coloração
amarelada como esclera ocular (onde é primeiramente reconhecida), íntima dos
vasos, cápsula articular, válvula cardíaca.
Pré Hepática: muita bilirrubina chegando ao fígado, mais do que pode ser
processada. Acumula-se a bilirrubina não conjugada pois não consegue passar
pelo fígado. Acumula -se no sangue, fezes e urina. Comum em casos de muita
hemólise.
Exemplos: Hematozoário, bactérias hemolíticas, vírus AIE, anemia hemolítica do
recém nascido, envenenamento crônico de cobre e selênio.
Hepática: Lesão direta no parênquima renal, alteração das células hepáticas.
Aumento da bilirrubina conjugada e não conjugada. Vai ter bilirrubina chegando
que não vai conseguir ser metabolizada e outras que conseguirão em algumas
porções do fígado.
Exemplos: Leptospirose, Hepatite viral, agressões químicas e tóxicas.
Pós hepática: Alteração, aumento de bilirrubina conjugada. O fígado conjugou
mas não consegue liberar porque terá alguma alteração a nível dos colédocos.
Causas: Obstrução dos ductos biliares por parasitos como a fascíola hepática.
Inflamação primária do colédoco.
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