Sistema Digestório

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A N A T O M O F I S I O L O G I A 
E T E R A P Ê U T I C A D O S I S T E M A 
D I G E S T Ó R I O
C O M P O S I Ç Ã O 
É importante ressaltar que o sistema 
digestório correlacionada e é influenciada 
por outros sistemas (hormônio, visão, 
audição e olfato). Esse sistema inclui: 
• Cavidade oral: estudo dos dentes, 
reconhecimento de diferentes 
coloração de mucosas, alterações 
de sensibilidade e lesões de 
mucosa. 
 
• Esôfago: nada mais é que um tubo 
condutor com motilidade que 
conduz o bolo alimentar. 
 
• Estômago: também chamada de 
câmara digestória secundária – 
onde ocorre a ação química inicial 
sobre o bolo alimentar, aqui se 
reinicia a digestão que foi iniciada 
na boca e ocorre interação com 
componentes químico 
(principalmente ácido clorídrico) – 
também ocorre a transformação 
das macromoléculas em 
micromoléculas para que possam 
ser mais facilmente absorvidos. 
 
• Intestino delgado: Fonte de 
absorção de nutrientes. 
 
• Intestino grosso: local principal 
para absorção de água. 
 
• Fígado: órgão correlacionado ao 
sistema digestório – responsável 
por produzir substâncias como 
glicogênio, proteína, hormônios, 
colesterol a partir dos nutrientes 
que vão até ele depois de serem 
devidamente digeridos. 
 
• Pâncreas: sua principal função no 
SD é exócrina – libera enzimas que 
propiciam a digestibilidade das 
macromoléculas para que mais 
facilmente se transforme em 
micromoléculas para serem 
reabsorvidas. 
I N T E R A Ç Ã O 
S I S T E M Á T I C A 
Por ser tão extenso e importante ele não é 
só influenciado por outros sistemas, mas 
também influencia – a partir de falhas no 
sistema digestório, doenças em outros 
sistemas podem surgir. Exemplos: 
• Neuropatias: 
Pacientes que possuem incapacidade de 
digestibilidade ou intolerância a algum 
alimentos e ingerem os próprios vão se 
intoxicar, e essa intoxicação se 
manifestará em alterações neurológicas 
ou paciente com encefalopatia hepática 
também apresenta alterações 
neurológicas neurológicos decorrentes de 
uma alteração no fígado. 
• Shunt portossistêmico: 
Shunt: alteração da composição vascular. 
Portossistêmico: sistema porta (fígado) 
O shunt faz um religação da 
vascularização do sistema porta com a 
veia cava, fazendo com que parte dos 
alimentos que deveriam ser eliminados 
principalmente pelo rim, voltem a circular 
no organismo causada diversas 
alterações sistêmicas, inclusive 
neurológicas. 
• Gastrite azotêmica: 
O sistema digestório é alvo da vasculite 
decorrente do acúmulo de ureia na parede 
dos vasos e sua manifestação inclui 
vômito e diarreia intensa. 
O sistema digestório é um sistema de alta 
correlação com tutor – interação com 
objetos e brinquedos e com o ambiente e 
fornecimento de alimentos da nossa 
rotina. 
O paciente com problemas no SD 
apresenta redução da sua interatividade 
com o tutor e é exatamente por isso que 
esse sistema é um dos que mais originam 
a queixa principal levada ao consultório. 
F U N Ç Ã O 
Função endócrina: 
A fome é uma sensação desencadeada 
pelo sistema nervoso, no centro da fome. 
O processo da fome no SD decorre a partir 
da liberação de alguns 
neurotransmissores e homônimos como a 
gastrina: 
• Gastrina: 
É um hormônio liberado no estômago a 
partir da mastigação ou na presença de 
algum conteúdo alimentar dentro do 
estômago – a gastrina é produzida na 
própria parede do estômago, e é 
importante para iniciar a liberação de 
ácido clorídrico e assim termos o 
processo de digestibilidade. 
Dessa forma, percebemos que dentro do 
sistema digestório temos uma função 
endócrina. 
Associação clínica: Pacientes que fazem 
muito aerofagia (entrada muita grande 
de ar no sistema digestório) ex.: 
braquiocefálicos tendem a desenvolver 
gastrite, já que esse ar no estômago, infla 
o órgão que ocasiona na liberação de 
muita gastrina e consequentemente uma 
alta e recorrente produção de ácido 
clorídrico -> gastrite. 
 
• Histamina 
Não a alérgica, e sim a diferenciada – ela 
funciona como a gastrina, estimula a 
liberação de ácido clorídrico no estômago 
mediante presença de conteúdo no 
estomago ou mastigação, além disso ela 
também é sintetizada e liberada na 
parede estomacal. 
Pacientes que fazem lesões estomacais 
recorrentes, terão suas paredes 
estomacais substituídas por tecido 
fibroso (cicatriz) – esse tecido é 
afuncional, portanto o paciente irá 
apresentar uma incapacidade de produzir 
esses hormônios acarretando numa 
redução da digestibilidade do bolo 
alimentar desse animal. 
• Acetilcolina: 
Neurotransmissor correlacionado ao 
sistema colinérgico e é extremamente 
importante no processo de digestão – o 
seu inverso (a adrenalina) não é ativada 
nesse processo. A acetilcolina auxilia na 
redução do metabolismo que acarreta na 
absorção do máximo de nutrientes. 
Ela é liberada mediante estímulos 
sensoriais (ex: quando sentimos cheiro de 
alguma comida). 
Sua liberação acarreta numa maior 
liberação de saliva na boca, que contribui 
com a digestão do alimento e também na 
liberação de ácido clorídrico. 
Associação clínica: Paciente que é 
constantemente exposto ao alimento, 
mas passa um longo período sem se 
alimentar, tem uma liberação de HCl 
aumentada devido a liberação da 
acetilcolina, tendenciando a gastrite, 
esofagite, refluxo ou até mesmo ulceras 
estomacais. 
 
• Prostaglandinas 
As células do sistema digestório possuem 
um efeito tampão de pH (funcionam num 
pH neutro) - para que essas células não 
sejam impactadas na presença de 
substâncias com pH muito baixo ou alto 
ocorre uma produção constante de um 
muco protetor da parede estomacal ou 
intestinal. 
A prostaglandina é responsável por 
induzir a produção de muco pela parede 
do estômago e também a produção do 
bicarbonato que vai oferecer uma 
mediação entre o ácido e básico 
principalmente no estômago. 
Dessa forma, percebe-se que o uso de 
medicações que impeçam a ação das 
prostaglandinas afetam diretamente a 
produção de muco (ex: anti-inflamatórios 
principalmente os inibidores de COX- 1). 
Por isso esse medicamento está 
comumente vinculados a quadros gastrite 
no paciente, já que a inibição das 
prostaglandinas -> produção de muco e 
bicarbonato reduzida -> desequilíbrio 
entre proteção da mucosa -> lesão. 
Além disso, medicações que ao serem 
metabolizadas aumentam a acidez 
estomacal também podem gerar quadros 
de gastrite com presença de vômito, como 
exemplo temos a doxiciclina que é 
irritativa e aumenta a concentração de 
ácido clorídrico pois ela necessita de um 
ambiente ácido para ser absorvida. 
Metabolismo e síntese de 
proteínas 
• Proteínas (com exceção das 
imunoglobulinas) 
Inicialmente as proteínas são digeridas e 
quebradas formando os aminoácidos que 
serão absorvidas ao longo do SD. No 
fígado, esses aminoácidos (depois de já 
terem sidos absorvidos e reservados), são 
associados e formam novas proteínas. 
Albumina: Na clínica podemos pedir 
exame de proteína total e fração para 
identificarmos problemas no SD, visto que 
a albumina é uma proteína grande e 
abundante no organismo, se o animal tem 
baixa nessa proteína, o principal motivo é 
uma falha no sistema digestório; seja na 
absorção (paciente desnutrido) ou falha 
na capacidade do fígado de transformar 
os aminoácidos em proteínas. 
Fibrinogênio e fatores de coagulação: 
também são sintetizados no fígado, 
portanto podemos ter problemas na 
coagulação relacionados a problemas 
hepáticos. 
As imunoglobulinas não são sintetizadas 
no SD, elas são subprodutos dos linfócitos 
B. 
• Armazena, degrada e oxida 0os 
lipídeos. 
 
• Armazena glicose da dieta 
 
• Síntese do glicogênio, da 
gliconeogênese e formação dos 
corpos cetônicos. 
 
• Metabolismo da bilirrubina e 
ácidos biliares e suas excreções 
Os sais de bile sãocomponentes 
importantíssimos na alcalinização do 
intestino, propiciando um pH ótimo para 
as enzimas pancreáticas atuarem. 
Enzimas pancreáticas 
• Tripsina 
• Quimiotripsina 
• Amilase 
Em conjunto, são importantíssimas na 
digestão (quebra de nutrientes). Os 
carboidratos e proteínas tem parte da sua 
digestibilidade garantida através da 
mastigação e do ácido clorídrico no 
estômago, porém os lipídeos 
necessariamente precisam da ação das 
enzimas pancreáticas para serem 
digeridos, transformados em 
aminoácidos para serem metabolizados 
no fígado. 
Paciente com pancreatite podem ter 
aumento ou diminuição na liberação das 
enzimas, a depender do tipo de 
pancreatite. 
• Pancreatite aguda: liberação de 
muita enzima, e sem lipídeos 
alimentares para ela digerir, ela 
digere o lipídeo da próprio 
mucosa. 
• Pancreatite crônica: déficit na 
liberação das enzimas 
acarretando numa incapacidade 
de metabolização dessas 
substâncias que irá gerar como 
sinal clínico uma esteatorreia. 
 
Fígado 
O fígado é uma grande fábrica 
responsável pela: 
• Digestão de lipídeos e outras 
substâncias 
• Absorção de nutrientes 
• Armazenamento da fração desses 
nutrientes para formar outras 
substâncias. 
O ‘’trabalhador’’ dessa grande fábrica é o 
hepatócito, uma unidade celular que tem 
como função pegar o nutriente, 
transformá-lo em outra molécula 
necessária e mandá-lo para o organismo. 
Bile 
O fígado também é responsável pela 
produção de bile que são armazenados na 
vesícula biliar. 
• É sintetizada nos hepatócitos. 
• A vesícula biliar desemboca no 
colédoco que em como função 
transportar a bile para o duodeno. 
• A bile só deve ser liberada na 
presença de alimento. 
• Processos de formação de cálculo 
ou estenose das vias biliares 
geram um alteração na liberação 
de bilirrubina. 
• A dosagem de bilirrubina é útil 
para diagnosticarmos vários 
problemas. 
Pacientes que constantemente comem 
gordura -> aumento da liberação de 
bilirrubina. 
Paciente com Babesia -> ruptura da 
hemácia -> hemoglobina liberada -> 
maior produção de bilirrubina. Visto que 
a hemoglobina é um dos componentes 
para formação da bilirrubina. 
 
Intestino 
• Órgão muito grande, só não maior 
que o sistema tegumentar (pele). 
 
Responsável pela absorção de água e 
nutrientes através das microvilosidades 
intestinais. 
Microvilosidades 
São projeções de células com alta 
capacidade de absorção. Elas possuem 
uma membrana que permite a passagem 
das substâncias por difusão. 
Elas apresentam uma enorme 
vascularização, que vão tanto levar 
quanto trazer os resíduos da alimentação 
para formar o bolo fecal. Essa 
microvilosidades absorvem as coisas sem 
muito critério. 
Dessa forma processos de alimentação 
exageradas e de ganho ou perda de 
nutrientes são comuns, pois essas 
microvilosidades não identificam o que já 
está em quantidade suficiente no 
organismo e não precisam mais ser 
absorvidos. 
Quem nos ajuda nesse controle é a 
microbiota intestinal que possui 
sinalizadores que compõem comunicação 
com todo o nosso organismo. 
Portanto essa microbiota, em processo de 
falhas (diarreia, intoxicação alimentar, 
paciente com doença renal) não 
apresenta comprometimentos apenas 
gastroentéricos, mas sim sistemático. 
O vírus da parvovirose destrói as 
microvilosidades e a microbiota 
intestinal, com isso, o paciente que teve 
parvo está imunossuprimido com 
tendencia a desnutrição, já que ele não vai 
conseguir absorver os nutrientes e água. 
Além de ficar exposto a infecções 
secundárias, já que agora ele está sem 
proteção. 
 
Divisão 
Em geral, na divisão dos intestinos o 
intestino delgado é responsável 
principalmente pela absorção de 
nutrientes e o intestino grosso principal 
responsável pela absorção de água. 
A V A L I A Ç Ã O 
H E P Á T I C A 
Como avaliar? 
Sabe-se que o fígado possui: 
1. Atividade sérica de enzimas 
hepáticas 
2. Capacidade de síntese e 
metabolismo hepático 
3. Avaliação da exceção de 
pigmentos orgânicos e corantes 
exógenos. 
Portanto, podemos avaliar o fígado 
através das enzimas que funcionam 
dentro do hepatócito, através da síntese 
de substâncias que o fígado produzir e 
através da dosagem de ácidos biliares 
produzidos pelo fígado. 
Atividade sérica das 
enzimas hepáticas 
• Enzimas de extravasamento e 
enzimas de indução 
• Nessa dosagem conseguimos 
avaliar lesão hepatocelular ou 
colestase obstrutiva. 
 
Cada quadrado representa um 
hepatócito, na parede desse hepatócitos 
existem vários canalículos biliares que 
reúnem a bile, drenam e levam para a 
vesícula biliar. 
• ALT e AST são enzimas que ficam 
dentro do hepatócito 
• FA e a GGT são proteínas de 
membrana das vias biliares. 
Logo, se temos um aumento de ALT ou AST 
no sangue indica um rompimento da 
membrana do hepatócito, fazendo com 
que essas enzimas extravasem para o 
sangue. Essa ruptura nos mostra que o 
hepatócito está morrendo. 
A FA e GGT estarão aumentadas se os 
canalículos (vias biliares) estiverem 
obstruídos, fazendo com que sua fluidez 
esteja reduzida. 
Dessa forma, não estamos dosando 
função hepática, e sim a integridade do 
fígado. 
Lesão hepatocelular (ALT e AST) 
 
 
 
 
 
Essa lesão (rompimento de células) 
podem acontecer em pacientes com 
hepatite, neoplasias e estresse 
oxidativo, por exemplo. 
Colestase obstrutiva (FA e GGT) 
 
Ocorre quando os ácidos biliares 
(triângulo verde AB na imagem) perdem a 
capacidade de fluidez, de passar pelos 
canalículos em direção a vesícula. 
Essa alteração pode ocorrer em 
processos neoplásicos; litíases nas vias 
biliares; acúmulo de gordura no fígado 
fazendo com que as vias biliares não 
consigam fluir; Babesia que aumenta 
hemoglobina e consequente produção de 
bilirrubina; e muitos outros. 
Essas patologias fazem com que ácidos 
biliares aumentem sua concentração nos 
hepatócitos, impedindo sua fluidez. Esse 
‘’congestionamento’’ tem como 
sinalizador o aumento das proteínas (FA e 
GGT) que eram para estar na parede, e 
vão estar disseminadas no sangue do 
paciente. 
 
Obs.: Essas enzimas e proteínas não são 
exclusiva do fígado, a AST por exemplo, 
também está presente no miocárdio, 
portanto em alguns processos como uma 
miocardite (quebra das fibras 
musculares) ele terá liberação 
aumentada de AST e de FA, então não 
podemos avaliar apenas essas enzimas e 
proteínas como exclusividade do fígado, 
doenças que acometam algum dos órgãos 
onde elas estão presentes além do fígado, 
também vão acarretar no aumento delas. 
Alanina aminotransferase 
(ALT) 
• Proteína classicamente presente 
no citoplasma dos hepatócitos, 
mas também está presente no 
coração, rim e musculatura 
esquelética. 
• Eleva-se rapidamente após injúria 
hepática (em até 12h) e mantém 
um platô (aumentada) por 
aproximadamente 3 dias – 
lembrar que o fígado se regenera, 
portanto, esse aumento pode 
sumir mesmo antes desses 3 dias 
devido essa regeneração. 
Aspartato 
aminotransferase (AST) 
• Também presente no citoplasma e 
principalmente na mitocôndria de 
hepatócitos – dessa forma, o 
aumento da AST sinaliza não 
apenas um ruptura da parede do 
hepatócito, mas também da 
mitocôndria. 
 
• Isso faz com que ela não seja tão 
sensível as alterações, visto que 
uma ruptura da mitocôndria está 
mais relacionada a apoptose ou 
processo degenerativos mais 
agressivos – ou seja, pode ocorrer 
da AST se mostrar quase que 
normal mesmo que o fígado do 
nosso paciente esteja muito ruim. 
 
• Não é hepatoespecífica em 
caninos e felinos – mas é excelente 
para equinos, pois ela está mais 
presente no citoplasma do 
hepatócito do que na mitocôndria. 
 
• Também pode ser encontrada no 
músculos esquelético, coração e 
dentro dos eritrócitos e dessa 
forma ela pode aumentar emcasos de erliquiose ou anemia 
imunomediada por exemplo. 
 
• Meia vida 24h. 
Fosfatase alcalina (FA) 
• Enzima de membrana 
citoplasmática 
• Está aumentada em casos de 
colestase (intra-hepática ou pós-
hepática) – comprometimento do 
fluxo biliar devido acúmulo de 
ácidos biliares 
• Meia vida: 3 dias 
• Tem diferentes isoformas que se 
situam em todos os tecidos. 
• Pode aumentar também em casos 
de choque, paciente sem respirar 
direito, neoplasia e etc. 
Gama-
glutamiltransferase 
(GGT) 
• Muito comum e presente em gatos 
– não tem tanta GGT em fígado de 
cães. 
• Presente nas membranas 
celulares 
• Pode se apresentar aumentada em 
casos de colestase ou hiperplasia 
biliar (aumento das vias biliares). 
• Gatos facilmente apresentam 
doenças que causam o aumento 
da GGT como obstrução do ducto 
biliar, colangite, colangio-
hepatite, pancreatite, lipidose, 
necrose hepática e neoplasia. 
Avaliação da síntese 
hepatocelular 
Anteriormente vimos formas de avaliar a 
integridade do fígado. Para avaliarmos a 
função do fígado, é necessário dosar 
aquilo que o fígado produz: 
• Albumina 
• Bilirrubina 
• Glicose 
• Amônia e ureia 
• Fatores de coagulação 
• Colesterol 
F U N Ç Ã O 
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Onde dosamos substâncias que são 
produzidas no pâncreas. Dentro dele, 
temos foco em algumas enzimas: 
Amilase 
• Enzima importante na 
metabolização principalmente de 
proteínas. 
• Fontes: pâncreas, mucosa 
intestinal, fígado, glândulas 
salivar, rins, útero, ovário e 
testículos. 
• Valores de referência: Cães: 185 a 
700 UI/I e Gatos: 531 a 1660 UI/I. 
Causas do aumento (em cães): 
• Lesão pancreática 
(principalmente) 
• Disfunção renal – devido a 
incapacidade de jogar essa 
amilase em excesso para fora do 
organismo. 
• Doença gastrointestinal – em 
geral, não necessariamente do 
pâncreas. 
• Doença hepática 
• Neoplasias 
Lipase 
• Muito pedida quando 
desconfiamos de hiperfunção 
pancreática. 
• Fontes: pâncreas e mucosa 
gástrica 
• Indução: 24h 
• Pico: 2 a 5 dias – retorno mais lento 
ao normal 
Paciente com uma pancreatite aguda 
pode apresentar uma lipase normal, visto 
que o seu aumento é lento, o pico pode 
ocorrer até 5 dias após o início dessa 
pancreatite. 
• Valores de referência: Cães: 13 a 
200 UI/I e Gatos: 0 a 83 UI/I. 
Obs.: em casos de pancreatite em cães, 
esses valores aumentam até 28% acima 
do valor de normalidade. 
Obs².: existem aumentos de lipase 
fisiológicos, ocorrem quando um paciente 
ingere um alta quantidade de gordura, 
por exemplo. A lipase aumenta, mas não 
necessariamente ele está com 
pancreatite. 
Causas do aumento: 
• Doenças não pancreáticas: 
peritonite, gastrite, obstrução 
intestinal, laparotomia com 
manipulação intestinal, doença 
hepática, renal e neoplasia. 
• Incapacidade de excreção renal – 
aumento significativo (3 a 4 vezes 
do valor normal). 
Em cães: 
• Lesão pancreática 
• Disfunção renal 
• Doença hepática 
• Terapia com corticosteroide 
• Doença gastrointestinal 
• Neoplasia 
Obs.: Existem outras enzimas 
pancreáticas, como por exemplo a 
tripsina, que podem ser dosadas em 
conjunto, mas estas não são fiéis a função 
pancreático visto que são dosadas em 
outros tecidos. 
Amilase e lipase 
(resumo): 
• Aumentos significativos devem ser 
de 3 a 4 vezes o normal, visto que 
estas podem ter aumentos 
fisiológicos a depender da ingesta 
do paciente 
• As duas enzimas possuem meia 
vida curta (3-6h) 
• Dosar em conjunto a ureia e 
creatinina para avaliar se o 
problema é de excreção renal ou 
hiperfunção pancreática. 
 
 
G E N E R A L I D A D E S 
T E R A P Ê U T I C AS 
Vômito 
 
• Alteração mais comum do sistema 
digestório. 
• Não indica apenas alteração no 
sistema gastroentéricos, mas 
também no centro do vômito 
(SNC). 
O centro do vômito está localizado na 
região do hipotálamo, e nele há 
receptores e zonas de gatilho que 
induzem o movimento de retropropulsão 
do suco digestório + alimento digerido. 
 
Para escolher o fármaco correto para 
tratar esse vômito, precisamos saber se 
ele é decorrente somente de uma 
alteração no sistema digestório ou ele é 
ocasionado também por um atuação do 
centro do vômito. 
Ex: paciente com DRC com processo de 
azotemia, em crise urêmica, ele vai 
apresentar vomito desencadeado por 
uma irritabilidade da mucosa intestinal, 
mas essa ureia também é tóxica para o 
organismo, e ela por si só atua no centro 
do vômito – portanto devemos fazer uma 
medicação que atue nos dois lugares. 
Os fármacos que podem atuar sobrem o 
centro do vômito são aqueles que 
impedem que a musculatura faça aquele 
movimento de retorno do alimento. São 
esses: 
• Dramin 
• Fenergan (inibe ação de 
histamina) 
• Buscopan 
Antidopaminérgicos 
São medicações que ao induzirem a 
redução da ação da dopamina, melhoram 
o esvaziamento gastrointestinal, 
aumentando dessa forma a motilidade, 
diminuindo retorno do alimento. 
• Plasil (Metoclopramida) 
• Motilium (domperidona) 
• Digesan (Bromoprida) 
Anti-serotoninérgicos 
Atuam no centro do vômito, impedindo a 
o gatilho que dá start ao processo - eles 
atuam antagonizando os receptores de 
serotonina que atuam no centro do 
vômito. 
• Vonau (Ondasetrona) 
Citrato de maropitan (Cerenia) 
• Medicação que atuam como 
antiemético, mas também tem 
excelente atuação com analgésico 
e antitussígeno. 
• Engloba outras funções do SNC 
que atuam no sistema digestório 
(ex.: controle de sialorreia). 
• Medicação mais eficaz, porém, é 
cara. 
Devemos lembrar que podemos fazer 
combinação de medicações que atuam no 
centro do vômito com outra que atua no 
sistema gastrointestinal (ex: 
Ondasetrona + Dramin). 
Antes de usarmos qualquer antiemético 
devemos saber a causa do mesmo. 
Antiácidos 
Usados apenas quando há desequilíbrio 
entre a produção de muco e produção de 
acido clorídrico (aumento na produção de 
ambos). 
Mecanismo de ação: neutralizar pH 
estomacal de forma direta. 
• Omeprazol 
• Ranitidina 
• Sais de fruta 
Temos que lembrar que essa modificação 
do pH intestinal compromete a absorção 
de substâncias que dependem da acidez – 
ex: alguns fármacos. 
Existem vários antiácidos na rotina, 
usualmente não utilizamos medicações 
efervescentes nos nosso paciente, mas 
existem antiácidos que são xaropes (ex: 
Mylanta) e podem ser usados. 
Anti-histamínicos 
A histamina é uma das substâncias que 
induzem a liberação de ácido clorídrico – 
portanto o anti-histamínico diminui essa 
liberação. 
Mecanismo de ação: inibir de forma 
competitiva e seletiva receptores H2 das 
células parietais. 
• Famotidina (que também é um 
antiácido). 
Inibidores bomba prótons 
Medicação que inibe a liberação de ácido 
clorídrica de forma direta. 
Mecanismo de ação: inibir a bomba de 
prótons (H+ / K+ ATPASE) suprimindo a 
secreção ácida na sua porção final. 
• Omeprazol (tem baixa eficácia, 
causa muito efeito colateral, induz 
constipação) 
• Pantoprazol 
• Nexium (Ezoprazol) 
Esses dois últimos são mais potentes e 
mais eficazes, dessa forma podemos usar 
ele por menos tempo, diminuindo os 
efeitos colaterais. 
Todos os três, são comprimidos 
revestidos e não podem ser partidos, eles 
precisam ser protegido do ácido 
clorídrico, do contrário perderão seu 
efeito. 
Citoprotetores 
Moléculas que fazem um ‘’band-aid’’ na 
lesão gastrointestinal (gastrite, 
esofagite). 
Mecanismo de ação: se ligar a úlceras 
formando uma película protetor 
impedindo a ação do ácido estomacal, 
além de estimular secreção de 
prostaglandina, muco e bicarbonato pela 
mucosa. 
Só temos na nossa rotina como 
representantes de Citoprotetores, o 
Sucrafato. – medicação indicada para 
pacientes que tem machucado no sistema 
gastroentéricos. 
Atenção.: OSucrafato causa bastante 
constipação intestinal. 
Diarreias 
A diarreia é um processo do organismo de 
tentativa de expulsão de algo nocivo, 
porém ela também desidrata o paciente – 
temos que ponderam o que o paciente 
realmente precisa no momento. 
Não temos nenhuma medicação que 
propriamente atinja um receptor da 
diarreia, mas sim medicações que tentam 
segurar esse processo. 
Incialmente devemos reidratar o paciente, 
e usar: 
• Antibióticos 
• Medicações que reduzam a 
motilidade intestina (anti-
motilidade) 
• Probióticos 
• Adsorventes 
Anti-motilidade 
• Cloridrato de tramadol 
• Imosec (pouco usado na vet) 
 
 
Probióticos 
Potencializam o crescimento da 
microbiota intestinal, e a depender da sua 
composição melhoram as 
microvilosidades intestinais. 
Produzem compostos que inibem os 
microrganismo patógenos. 
• Ex: Floratil 
Adsorventes 
Adsorvem microrganismos e toxinas, 
alteram microbiotas intestinal, revestem 
e protegem mucosa intestinal. 
• Representadas pelo carvão 
ativado. 
Antiespasmódicos 
• Anticolinérgicos 
• Opioides 
• Antagonista cálcio 
Medicamentos para dor. Pois paciente 
com diarreia sentem dor. 
• Ex: Buscopam (algumas vem 
associadas inclusive a dipirona) 
Antifiséticos ou 
antiflatulento 
Reduzem tensão superficial do suco 
gástrico criando bolhas gasosas 
presentes no TGI, desfazendo-as ou 
expelindo-as na forma de eructação ou 
flatos. 
• Ex: Luftal (simeticona)