ICTERÍCIA NEONATAL

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ICTERÍCIA NEONATAL 
 
 
Decorre de Hiperbilirrubinemia indireta 
 - Fisiológico x patológico. 
 
Epidemiologia: condição comum nos RN (60% a termo e 80% 
prematuros), evolução geralmente benigna (fisiológica). 
- ↑BI grave é potencialmente neurotóxica- gânglios da base e 
tronco cerebral (instalação de encefalopatia bilirrubínica), maior 
risco se prematuridade, asfixia e sepse. Rara em RN a termo sau-
dáveis, sem hemólise, com nível bilirrubina <25mg/dl 
 Risco se BI>18mg/dl na icterícia patológica 
 
Fisiologia da bilirrubina: a hemácia é degradada pelo sistema re-
ticuloendotelial, liberando bilirrubina no sangue por meio da de-
gradação da Hb na forma lipossolúvel (BI), e liga-se principal-
mente à albumina. Hepatócitos captam, desligando-a a albu-
mina, no qual sofre conjugação transformando-se em BD o qual 
fará parte da bile. Pequena parte no intestino é hidrolisada no-
vamente a BI e reabsorvida pelo sistema ~entero-hepático. 
 
Etiologia: 
 - destruição de eritrócitos imaturos recém-formados 
 - degradação da Hb na medula óssea 
 - degradação de heme livre no fígado 
 - aumento da circulação êntero-hepática 
 - destruição de outras proteínas que contenham heme (mioglo-
bina, catalase, peroxidases) 
 - ↑bilirrubina a ser metabolizada (anemia hemolítica, policite-
mia, imaturidade das hemácias, células transfundidas, clampea-
mento tardio do cordão umbilical, presença de cefalo-hema-
toma e infecção) 
 - destruição ou redução da atividade G6PD, hipóxia, infecção, 
hipotermia ou déficit hormônio tireoidiano 
 - bloqueio ou competição da glicuroniltransferase por drogas 
 - condição leve redução da quantidade de enzima ou redução 
da captação de bilirrubina por hepatócitos (defeito genético, 
prematuridade) 
 - asfixia, prematuridade, meningite – fragilizam barreira hema-
toencefálica com maior risco BI atravessar o SNC e de kernicte-
rus 
 
Clínica: icterícia - coloração da pele amarelo-esverdeada, 
quando níveis de bilirrubina <5-7mg/d, de aparecimento ao nas-
cimento ou qualquer momento período neonatal. 
 Habitualmente início na face, e com aumento dos níveis de bi-
lirrubina, progride para abdome e finalmente à sola dos pés. 
 
 
 
 Zonas de Krammer – demonstra a progressão craniocaudal da ic-
terícia. As zonas permitem estimar a dosagem sérica de BI. 
 Zona >=3 – mais chance fototerapia 
Zona 1- Cabeça e pescoço ---------------------------------- BI 6mg/dl 
Zona 2- Tronco a umbigo ----------------------------------- BI 9mg/dl 
Zona 3- Metade inferior do abdome e coxas ---------- BI 12mg/dl 
Zona 4- Braços e pernas ------------------------------------ BI 15mg/dl 
Zona 5- Palmoplantar --------------------------------------- BI 18mg/dl 
 
 
- Encefalopatia hiperbilurribínica: hipotonia, letargia, má sucção, 
choro agudo -> hipertonia com tendência a espasticidade, perda do 
reflexo de Moro, febre e opistótono -> sinais de paralisia cerebral, 
perda da audição, distúrbios extrapiramidais. 
 
Diagnóstico: critérios 
ICTERÍCIA PATOLÓGICA: conduta - investigação 
 Aparecimento <24 horas de vida (precoce) 
 Bilirrubina sérica aumento >0,5mg/dl/h em 24ºh 
 Reticulocitose >10% 
 Anemia 
 Duração possível >14 dias de vida 
 BD >2mg/dl em qualquer momento 
 Sintomas- vômitos, letargia, perda de peso, apneia, distermia, 
hepatoesplenomegalia 
 
Investigação: hemograma, reticulócitos, BT e frações, tipagem 
sanguínea mãe e RN, teste de Coombs direto, esfregaço de san-
gue periférico. 
- Eritoblastose fetal-EF (doença hemolítica do RN), Hemorragia 
oculta, Hematoma, Sepse, Infecção intrauterina, déficit G6PD 
 *Coombs direto + = indicativo processo hemólise 
 EF- risco de mãe O (e RN A, B ou AB) e/ou Rh – (e RN Rh + ou Rh 
– com Du positivo/pois de comportaria como Rh+) 
 
 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA DO RN: observação clínica 
 IG >=37 semanas (a termo) 
 Evolução >24h de vida 
 Velocidade de hemólise – BI <0,5mg/dl/h 
 Pico de 3-5º dia de vida, dura 3-7 dias de vida 
 
ICTERÍCIA PRÓPRIA DO PREMATURO: observação 
 IG <37 semanas 
 Evolução >24h de vida 
 Velocidade de hemólise – BI <0,5mg/dl/h 
 Pico de 5-7º dia de vida 
 
ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO: relação com técnica do 
aleitamento, continuar o incentivo do AME e considerar suple-
mentação com fórmulas infantis em casos selecionados. Causa 
devido pequena quantidade de leite ingerida, com desidratação 
ou redução da ingesta calórica, além do aumento da circulação 
êntero-hepática à menor motilidade GI. 
 Aparecimento na 1º semana de vida 
 Aleitamento ruim -> Baixa ingesta 
 
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO: benigna, continuar o incentivo do 
AME sem necessidade de suspender devido regressão espontâ-
nea. Não muito claro, mas consideram ser devido glicuronidase 
presente no leite materno o qual aumenta a circulação êntero-
hepática e reabsorção de BI. 
 Aparecimento na 2º semana de vida em diante 
 Aleitamento eficaz 
ICTERÍCIA APÓS 1º SEMANA DE VIDA 
 - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Infecções congênitas 
 Atresia de vias biliares 
 Hepatite 
 Erro inato do metabolismo- Galactosemia 
 Hipotireoidismo 
 Fibrose cística 
 Hemolítica- Hemoglobinopatia, déficit G6PD, esferocitose 
 
 
DD: Icterícia colestática- risco em prematuros (imaturidade sistema hepatociliar), NP 
prolongada, PIG 
 ↑BD >1mg/dl se BT<5mg/dl ou 
 BD>2mg/dl ou >20% BT se BT >5mg/dl 
 Clínica- colúria, acolia fecal, distensão abdome (hepatomegalia) 
 Causa: atresia vias viliares (mais comum primeiros meses de vida)- maioria aspecto 
sadio, sem intercorrências parto ou gestação, forma não sindrômica. Minoria pode ter 
forma sindrômica (situs inversus, anomalias cardiovasculares, gastrointestinais e geni-
turinárias)- iniciar investigação com USG abdome em jejum, sendo sugestivo vesícula 
biliar vazia e trígono fibroso; biópsia hepática é padrão ouro podendo ser guiada por 
USG ou cirurgia. Realizar cirurgia de Kasai/portoenterostomia hepática, ideal <60 dias- 
finalidade manter fígado nativo por mais tempo antes do transplante hepático que é 
tratamento definitivo. 
 Outras causas – cisto de colédoco, fibrose cística, síndrome Alagille, déficit 
alfa-1-antitripsina, erro inato do metabolismo, hepatite neonatal, infecções (sífilis, ru-
béola, herps, CMV, toxoplasmose) 
 
Tratamento: objetivo é evitar neurotoxicidade. 
 - Fototerapia de alta intensidade no espectro de luz azul (425-475nm) e radiância de 
15-30mW/cm2/nm + proteção ocular: transforma a BI em forma excretável pela bile 
(lumiverdina). 
 RA: diarreia, rash macular eritematoso, queimaduras, desidratação, síndrome do 
bebê bronzeado (pele marrom-acizentada, pela fototerapia em RN com aumento da 
BD) 
 Eficácia depende: comprimento de onda da luz, irradiância e superfície corporal ex-
posta 
 No geral em 1-2 dias 
 Colher BT e frações após 6-12 horas do início, e cada 4-8h se doença hemolítica com 
níveis considerados tóxicos 
 Deve reduzir BI 1-2mg/dl ---- para cada 4-6h 
 Reavaliação após alta 1-2 dias 
 
- Exsanguineotransfusão: se refratário à fototerapia ou em caso de risco ou sinais de 
encefalopatia bilirrubínica com qualquer nível de bilirrubina. 
 Visa corrigir a anemia, diminuir o título de anticorpos maternos circulantes, remover 
hemácias sensibilizadas e retirar a BI antes da difusão para tecidos. 
 Complicações: acidose, anormalidades eletrolíticas, hipoglicemia, trombocitopenia, 
excesso de volume, arritmias, enterocolite necrosante, infecção e óbito. 
 
 
Indicação conforme BT em RN prematuro 
 Fototerapia Exsanguineot. 
1000-1500g 
1501-2000g 
20001-2500g 
6-8 
8-10 
10-12 
11-13 
13-15 
15-17 
 
 Indicação conforme BT em RN >35 semanas 
 Fototerapia Exsanguineot. 
<24h 
24-48h 
49-72h 
>72h 
>2 semanas 
* 
12-14 
15-18 
18 
* 
* 
>18 
>20 
>20 
 
 
Normograma de Bhutani- em RN a termo (>35 semanas + >2kg) 
 
 P95- Tratar sempre 
 P75- Tratar, se FRassociado é obrigatório 
 P40- Não tratar, observação clínica