Esquema sobre a Resposta Imune em casos de Tuberculose

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Referências:
SILVA, Flávia Dias Coelho da.Análise fenotípica e funcional de células dendríticas e monócitos, em pacientes com tuberculose pulmonar infectados por helmintos intestinais. 2009. 122 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de 
Ciências, Centro de Ciências da Saúde, Universidade Federal do Espírito Santo, Vitória, 2009. Disponível em: https:// repositorio.ufes.br/bitstream/10/5937/1/Dissertacao%20de%20Flavia%20Dias%20Coelho%20da%20Silva.pdf. 
Acesso em: 29 maio 2021.
ROSEMBERG, José. Mecanismo imunitário da tuberculose síntese e atualização. Boletim de Pneumologia Sanitária, v.9, n.1, Rio de Janeiro, 2001. Disponível em: 
http:// scielo.iec.gov.br/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-460X2001000100005. Acesso em: 29 maio 2021. 
MOUTINHO, Ivana Lúcia Damásio. Tuberculose: aspectos imunológicos na infecção e na doença. Revista Médica de Minas Gerais, v.21.1, p. 42-48, 2010. Disponível em: http:// rmmg.org/artigo/detalhes/289. Acesso em: 27 
maio de 2021. 
 
Tuberculose
Sensores Mediadores Efetor
Perfil da resposta 
Th1
Causada por 
indutor exógeno
Resposta Imune na Tuberculose
Aluna: Gisele Maria Marques da Silva 
Mycobacterium 
tuberculosis (MTB)
Possui padroes moleculares 
específicos capazes de ativar 
a resposta imune.
Sensor identifica o 
indutor pelas suas 
caracteristicas 
moleculares.
Reconhece através dos receptores
Reconhecem o 
indutor e iniciam a 
resposta 
inflamatória
Tolls-like (TLR): 
TLR1; TRL2; TLR4; 
TLR6; TLR7; e TLR9
Após a ativação, os 
macrófagos e as celulas 
dendriticas liberam 
citocinas, tais como 
TNF?, IL-1 e IL-6
que atraem outras 
células da Resposta 
Imune Inata para o local 
São citocinas, 
quimiocinas e 
vasodilatadores
Linfócito Th1
Componentes
Principal perfil de 
resposta contra 
Mycobacterium 
tuberculosis 
(MTB) 
Linfócito Th1; 
Linfócitos T CD4+ e T 
CD8+; Macrófagos; 
Células dendríticas; 
Células NK 
As células apresentadoras 
de antigeno (macrófagos ou 
células dendríticas) 
fagocitam as micobactérias 
e migram para o linfonodo 
para apresentar a 
micobactéria ao linfócito 
TCD4+ e/ou TCD8+. 
Os linfócitos T helper (Th) 
são ativados, sofrem 
diferencição para linfócitos 
Th1 e expansão clonal. Em 
seguida, migram para o 
local de infeção (pulmão), 
onde ativam macrófagos 
para fagocitar e desctruir as 
micobactérias. 
Os linfócito T CD4+ liberam 
a citocina IL-12, que ajuda 
na ligação entre a imunidade 
inata e adaptativa, para 
desencadear uma 
resposta Th1.
A Tuberculose é 
uma doença 
infecciosa 
bacteriana. 
Ocorrem as 
respostas imunes: 
inata e adaptativa.
Infecção por 
inalação de 
gotículas com as 
microbactérias. 
DNA e 
Peptídeos
Como
Interação
Tolls-like ativam os 
macrófagos(M1) 
residentes/alveolares 
e células dendriticas 
Interação
Através da 
ativação dos 
sensores os 
mediadores são 
produzidos. 
Citocinas 
como: IL-12; 
IL-10; TNF?; 
IL-1?; IL-2; 
IL-6; IFN-?
TNF?, IL-1? 
conduzem a 
resposta inflamatória 
local e causam 
febre; IL-6 previne 
a reprodução da 
bactéria. 
Início da 
Imunidade 
Adaptativa
A apresentação ao linfócito 
T CD8+ libera TNF? e 
IFN-? que ativa macrófagos 
para neutralizar as 
microbactérias,podendo 
obter sucesso ou falha na 
eliminação. 
Após a 
apresentação do 
antígeno aos 
Linfócitos T 
Mediadores 
atuam no efetor.
Interação
Para ação antiflamatória, ocorre 
liberação de IL-10 que possui a 
propriedade de desativar 
macrófagos, resultando na 
diminuição da produção de IL-12, 
e, consequentemente, no 
decréscimo da produção de 
IFN-? por celulas T.
	Mapa conceitual de gestão de vendas
	Resposta Imune na Tuberculose