SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

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ADALGISA BELUZZO 
DISCENTE – MEDICINA 
5º Período 
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ 
 
Definição 
Síndrome de guillain-barré (sgb) é a maior causa de paralisia flácida generalizada no mundo. 
Trata-se de uma doença de caráter autoimune que acomete primordialmente a mielina da porção 
proximal dos nervos periféricos de forma aguda/subaguda. 
Polirradiculoneuropatia inflamatória monofásica de caráter autoimune 
 
Etiologia 
 Infecção viral até 6 semanas antes 
 Campylobacter jejuni 
 Citomegalovírus 
 Epstein barr 
 Hepatites por vírus tipo a, b e c, 
 Influenza e 
 Hiv 
 Zika vírus 
 Mycoplasma pneumonia 
 Menos importância são cirurgia, imunização e gravidez. 
 
 
Fisiopatologia 
Resposta autoimune a uma infecção prévia em pacientes predispostos, gerando desmielinização 
das raízes e nervos periféricos. 
O quadro histológico é de inflamação e desmielinização das raízes do nervo espinal e nervos 
periféricos (radiculoneuropatia). 
Uma resposta imunomediada por células T ocorre, então, acompanhada de desmielinização 
segmentar induzida por macrófagos ativados. 
A inflamação dos nervos periféricos, que se manifesta por meio de uma infiltração perivenular e 
endoneural por linfócitos, macrófagos e alguns plasmócitos. A lesão mais proeminente é a 
desmielinização segmentar que afeta os nervos periféricos. 
Os níveis das proteínas do líquido cefalorraquidiano (LCR) se elevam devido à inflamação e à alteração da 
permeabilidade da microcirculação dentro das raízes espinais, quando estas atravessam o espaço 
subaracnóideo. As células inflamatórias, por outro lado, permanecem confinadas às raízes. 
 
Fatores de risco 
 50 anos 
 Diarreia precedente 
 Início abrupto de fraqueza grave (menos de 7 dias), 
 Necessidade de ventilação mecânica 
 Amplitude do potencial da neurocondução motora inferior a 20% do limite normal. 
 
 
Manifestações clínicas 
 Inicialmente, parestesias ou queimação que ocorrem de forma ascendente. 
 Dor. Pode ser muscular, radicular ou neuropática 
 Fraqueza progressiva (de intensidade variada: fraqueza até tetraplegia e paralisia dos 
músculos respiratórios). Ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, braços, 
tronco, cabeça e pescoço. 
 
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 Fraqueza facial 
 Oftalmoparesia e ptose. 
 Visão dupla ou dificuldade em mover os olhos, 
 Disfagia 
 Disartria 
 A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos reflexos 
miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos pouco afetados. 
 Insuficiência respiratória 
 Progressão por 2-4 semanas. 
 Disautonomia é comum e pode incluir pressão arterial ou instabilidade da frequência 
cardíaca, disfunção pupilar e disfunção intestinal ou da bexiga. 
 Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas exclui o diagnóstico de SGB, 
sugerindo então polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (pdic). Após progressão, 
a doença entra num platô por vários dias ou semanas com subsequente recuperação gradual 
da função motora ao longo de vários meses (15% não terão sequelas). Taxa de mortalidade 
5%-7%, resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia pulmonar, 
arritmias cardíacas e sepse hospitalar 
 
Formas variantes da SGB 
 Variante motora pura; há fraqueza sem alterações sensitivas associadas. 
 Variante sensitiva pura; alterações sensitivas sem alterações motoras associadas. 
 Variante paraparética; há acometimento apenas de membros inferiores. 
 Variante faríngea-cervical-braquial; há acometimento da região faríngea, cervical e 
braquial, sem atingir os membros inferiores. 
 Síndrome de Miller-Fisher; ocorre acometimento de nervos cranianos. É caracterizada pela 
arreflexia associada a oftalmoparesia e ataxia. 
 Encefalite de tronco encefálico de Bickerstaff; há oftalmoparesia, ataxia, sinais piramidais e 
alteração no nível de consciência, geralmente associados ao quadro clínico clássico da 
SGB 
 
 
Diagnóstico 
 Primariamente clínico. 
Exames complementares são necessários para confirmar a impressão clínica e excluir outras 
causas de paraparesia flácida. 
 
 História clínica 
 Exame neurológico 
 Fraqueza bilateral rapidamente progressiva das pernas e/ou braços, na ausência de 
envolvimento do snc ou de outras causas óbvias. 
 
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 Obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento 
apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. 
 Os reflexos miotáticos distais anormais. 
 A progressão dos sinais e sintomas não podem ultrapassar 8 semanas; 
 A recuperação ocorre em 2-4 semanas após a fase de platô. 
 Febre e disfunção sensitiva são incomuns, assim suspeitar de uma etiologia infecciosa. 
 
Exames complementares 
 Lcr - elevação da proteinorraquia acompanhada por poucas células mononucleares, após a 
segunda semana. Nível elevado de proteína no lcr e uma contagem normal de células no lcr 
(conhecida como dissociação albumino-citológica). Pleocitose acentuada (> 50 células / μl) 
sugere outras patologias 
 Eletroneuromiografia - sgb é um processo dinâmico de progressão variável ideal. Ideal 
avaliar após a primeira semana. Ausência de achados eletrofisiológicos neste período não 
exclui a hipótese de sgb. 
 hemograma completo e exames de sangue para glicose, eletrólitos, função renal e enzimas 
hepáticas. Estes para excluir outras causas de paralisia flácida aguda como infecções ou 
disfunções metabólicas ou eletrolíticas. 
 imagem – para excluir diagnósticos diferenciais, como infecção no tronco cerebral, acidente 
vascular cerebral, medula espinhal ou inflamação das células do corno anterior, compressão 
da raiz nervosa ou malignidade leptomeníngea. 
 
 
 
https://pebmed.com.br/tag/avc/
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Paralisia flácida – diagnóstico diferencial 
fraqueza aguda pode ser causada por miastenia gravis, botulismo, poliomielite, paralisia por 
carrapato, infecção por vírus do nilo ocidental e neuropatias metabólicas, mas essas doenças 
podem ser diferenciadas da seguinte forma: 
 A miastenia gravis e é intermitente e se agrava com o esforço. 
 O botulismo pode causar pupilas fixas dilatadas (em 50%) e disfunção proeminente dos 
pares cranianos, com sensibilidade normal. 
 A poliomielite geralmente aparece em epidemias. 
 A paralisia por carrapato provoca paralisia ascendente, mas a sensação é mantida. 
 O vírus do nilo ocidental causa cefaleia, febre e paralisa flácida assimétrica, mas preserva 
a sensação. 
 Neuropatias metabólicas associam-se a distúrbios metabólicos crônicas. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/sintomas-dos-dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/fraqueza
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dist%C3%BArbios-do-sistema-nervoso-perif%C3%A9rico-e-da-unidade-motora/miastenia-gravis
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/bact%C3%A9rias-anaer%C3%B3bias/botulismo
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/enterov%C3%ADrus/poliomielite
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/les%C3%B5es-intoxica%C3%A7%C3%A3o/mordidas-e-picadas/paralisia-por-carrapatos
 
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Referências: 
 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-guillain-barre-livro-
2009.pdf 
 
https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/noticias-anvisa/2021/alerta-sobre-casos-raros-de-
sindrome-de-guillain-barre-pos-vacinacao 
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-guillain-barre-livro-2009.pdf
https://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/03/pcdt-sindrome-guillain-barre-livro-2009.pdf
https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/noticias-anvisa/2021/alerta-sobre-casos-raros-de-sindrome-de-guillain-barre-pos-vacinacaohttps://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/noticias-anvisa/2021/alerta-sobre-casos-raros-de-sindrome-de-guillain-barre-pos-vacinacao
 
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http://conitec.gov.br/images/protocolos/publicacoes_ms/20210713_publicacao_guillian_barre.pdf 
 
http://portal.saude.pe.gov.br/verbete/poliomielite-paralisia-flacida-aguda# 
 
Nóbrega, Martha Elizabeth Brasil da et al. Surto de síndrome de Guillain-Barré possivelmente 
relacionado à infecção prévia pelo vírus Zika, Região Metropolitana do Recife, Pernambuco, Brasil, 
2015. Epidemiologia e Serviços de Saúde [online]. 2018, v. 27, n. 2 [Acessado 29 Setembro 2021] 
, e2017039. Disponível em: <https://doi.org/10.5123/S1679-49742018000200016>. Epub 
28 Jun 2018. ISSN 2237-9622. https://doi.org/10.5123/S1679-49742018000200016. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 
 
http://conitec.gov.br/images/Protocolos/Publicacoes_MS/20210713_Publicacao_Guillian_Barre.pdf
http://portal.saude.pe.gov.br/verbete/poliomielite-paralisia-flacida-aguda
https://doi.org/10.5123/S1679-49742018000200016