PÉ DIABÉTICO

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THAYANNE GUSMÃO
PÉ DIABÉTICO
INTRODUÇÃO
● A importância da insulina para o
paciente diabético. 
● Os pés do diabético constituem
segmentos vulneráveis colocando em
risco a viabilidade do membro e a
vida do paciente.
EPIDEMIOLOGIA
A incidência de diabetes e obesidade
aumentou no final da década de 1990 e
início dos anos 2000 em todo mundo. 
Em torno de 60% das amputações não
traumáticas ocorrem em pacientes
diabéticos.
Calcula-se que cerca de 20% dos pacientes
amputados morrem em período máximo de
2 anos. 
As projeções globais sugerem que em 2030
haverão em torno de 366 milhões de
diabéticos.
O aumento da prevalência associado ao
aumento da sobrevida levará a mais
complicações
FISIOPATOLOGIA - MANIFESTAÇÕES
QUE CARACTERIZAM A CLÍNICA DO PÉ
DIABÉTICO
● Angiopatia 
● Neuropatia 
● Infecção
Angiopatia – A isquemia do pé diabético : 
 
- Macroangiopatia 
- Microangiopatia 
- Alterações funcionais da
microcirculação
Angiopatia - Macroangiopatia 
Relação entre o diabetes mellitus e a
doença arterial obstrutiva periférica. 
Presença da calcificação da íntima e
camada média. 
A calcificação da média também leva a
redução da perfusão tecidual.
Prejuízo a formação dos vasos colaterais. 
As lesões ateroscleróticas são mais distais. 
A macroangiopatia potencializa a isquemia
neural.
Angiopatia - Microangiopatia 
- Aumento da permeabilidade,
alteração do tono vascular e da
autorregulação. 
- Afetam a membrana basal, o
músculo liso e principalmente o
endotélio.
- O espessamento da membrana basal
impediria a migração dos leucócitos
e a resposta hiperêmica após uma
lesão. 
- Presença de agregação plaquetária e
aumento da produção de radicais
livres causando dano capilar.
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Angiopatia - Isquemia funcional 
- Fluxo capilar reduzido 
- Resposta hiperêmica máxima
diminuída ao calor. 
- Desnervação simpática leva a
desregulação dos shunts
arteriovenosos. Mais grave em
pacientes com DAOP.
Angiopatia - Disfunção endotelial 
- Alterações na via do óxido nítrico (é
um potente vasodilatador)
- Aumento na produção de
substâncias vasoconstritoras 
- Atividade diminuída do sódio e
potássio ATPase 
- Aumento dos produtos finais da
glicosilação avançada
Angiopatia - Pseudo-hipóxia induzida por
hiperglicemia 
- Metabolização da glicose por via do
sorbitol. 
- Prejuízo nas funções neurais, dos
músculos lisos e esqueléticos. 
- Aumento da permeabilidade capilar.
NEUROPATIA
● Causa metabólica 
● Causa vascular
CAUSA METABÓLICA
● Aumento da atividade da
aldolase-redutase - Conversão da
glicose em sorbitol – Impedimento
da captação do mioinositol pela
célula.
CAUSA VASCULAR:
● Microangiopatia – diminuição da
irrigação endoneural, aumento da
resistência vascular e diminuição da
produção de óxido nítrico – hipóxia
neural. 
● Macroangiopatia pode agravar a
isquemia neural.
Infecção – Principais fatores: 
- Neuropatia. 
- Vasculopatia 
- Imunopatia
INFECÇÃO-NEUROPATIA:
- Perda da sensibilidade protetora 
- Alterações estruturais do pé –
neuropatia motora e disfunção
autonômica.
INFECÇÃO- ANGIOPATIA:
- Angiopatia aumenta em 5,5 vezes o
risco de infecção no pé.
INFECÇÃO - IMUNOPATIA:
Menor resposta inflamatória do diabético
maior suscetibilidade a infecção.
ASPECTOS CLÍNICOS
Neuropatia periférica :
★ A mais comum é a polineuropatia
simétrica distal –
predominantemente sensitiva e de
evolução lenta. 
★ Há também comprometimento das
fibras motoras e autonômicas.
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Neuropatia sensitiva :
★ Quadro inicial é sensitivo com
presença de cãibras, parestesias e
perda sensorial nos dedos e nos pés.
★ Pode ocorrer dissociação
tátil-térmica dolorosa, com
anestesia térmico-dolorosa e
sensibilidade tátil conservada. 
★ Em uma fase posterior surge
comprometimento da sensibilidade
profunda (vibratória e
proprioceptiva). Em pacientes com
neuropatia de longa duração ocorre
a perda da sensação protetora.
NEUROPATIA MOTORA:
★ Determina alterações estruturais
nos pés e associada a neuropatia
sensitiva leva a presença de
calosidades e ulcerações.
NEUROPATIA AUTONÔMICA:
O paciente apresenta anidrose no pé o que
torna a pele ressecada e descamativa, com
tendência a formação de rachaduras e
fissuras.
ANGIOPATIA 
● Claudicação intermitente na
musculatura posterior da perna ou
na região plantar do pé. 
● Palidez, cianose, hipotermia e pulsos
arteriais ausentes. Podem surgir
úlceras isquêmicas ou mesmo
gangrena de extensão variável. 
● Nas microangiopatias podem surgir
úlceras extremamente dolorosas.
ASPECTOS CLÍNICOS 
INFECÇÃO 
Presença de manifestações infecciosas
locais como eritema, calor, edema ,
drenagem purulenta, bolhas na pele,
presença de gás nas partes moles, odor
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desagradável, sensibilidade alterada e
osteomielite. 
Presença de manifestações sistêmicas
como febre, calafrios, sudorese noturna,
náuseas, vômitos, confusão mental,
hipotensão arterial, taquicardia e
descompensação glicêmica.
CLASSIFICAÇÃO DO PÉ DIABÉTICO
(IEDE- RJ) 
As lesões ulceradas localizadas nos pés e
pernas podem ter a seguinte denominação: 
● Macroangiopáticas 
● Microangiopáticas 
● Infecciosas 
● Neuropáticas 
● Mistas
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DO PÉ
DIABÉTICO – WIFI – FERIDA (WOUND)
CLASSIFICAÇÃO DE RISCO DO PÉ DIABÉTICO – WIFI –
Infecção no pé (foot infection) 
DIAGNÓSTICO
Exame físico: inspeção, sinal de buerger (DAOP), palpação dos
pulsos bilateralmente e ausculta no trajeto dos vasos. 
Uso do Doppler portátil 
Uso do diapasão e o uso do monofilamento de
semmes-weinstein (uma vez por ano). 
Teste de sondagem óssea, RNM, RX simples de pé e cultura
óssea osteomielite.
Ultrassom com Doppler 
Angiotomografia computadorizada 
Angioressonância magnética 
Angiografia digital
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TRATAMENTO
TRATAMENTO - TÓPICO DAS FERIDAS
Outros métodos: 
 
Oxigenoterapia hiperbárica 
Curativo a vácuo 
Curativo biológicos ( Colzen?)
TRATAMENTO DA NEUROPATIA:
Controle da hiperglicemia e da hiperlipemia 
Inibidores da aldolase-redutase : Tolrestat e Zopolrestast. 
Para controle da dor neuropática: Amitriptilina, nortripitilina,
duloxetina, gapapentina, pregabalina (dose ideal máxima 150mg
2 x dia) e carbamazepina.
TRATAMENTO DA ANGIOPATIA:
Abandonar o hábito do tabagismo. 
Programação de exercícios de caminhada. 
Controle rigoroso da glicemia. 
Antiagregantes plaquetários, estatinas, medicamentos para
controle da Pa. 
Uso do cilostazol, naftidrofuril, pentoxifilina (úlceras
isquêmicas microangiopáticas) e prostaglandinas.
TRATAMENTO DA INFECÇÃO:
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