RESUMO FARMACO - Anestésicos (gerais e locais)

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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Farmacologia IV – 2020.2 
Anestésicos 
A anestesia geral é um estado reversível de 
depressão do SNC, causando perda de percepção 
e de resposta a estímulos. A anestesia oferece 
cinco vantagens importantes para os pacientes 
submetidos a cirurgia e outros procedimentos 
médicos: 
• Sedação e diminuição da ansiedade; 
• Perda da consciência e amnésia; 
• Relaxamento da musculatura 
esquelética; 
• Supressão 
dos reflexos 
indesejados; 
• Analgesia. 
Como nenhum 
fármaco sozinho 
provoca todos os efeitos 
desejados, várias 
classes de fármacos são 
associadas para 
produzir uma anestesia 
ideal. 
OBS.: a medicação pré-
anestésica ajuda a acalmar o 
paciente, aliviar a dor e prevenir 
os efeitos indesejados do 
anestésico administrado na 
sequência ou do próprio 
procedimento cirúrgico. 
Fatores do paciente na seleção da 
anestesia 
Os fármacos são escolhidos para obter uma 
anestesia segura e eficiente baseada no tipo de 
procedimento e nas características do paciente, 
como função dos órgãos, condições médicas e 
medicação concomitante. 
• Situação dos sistemas orgânicos 
➢ Sistema cardiovascular: os anestésicos 
suprimem a função cardiovascular em 
graus variados. Pode ocorrer hipotensão 
durante a anestesia, resultando em baixa 
pressão de perfusão e lesão isquêmica 
aos tecidos. 
OBS.: o tratamento com fármacos vasoativos pode ser necessário. 
➢ Sistema respiratório: a função 
respiratória deve ser considerada para 
todos os anestésicos. Os fármacos 
inalados deprimem a respiração, mas 
também atuam como broncodilatadores. 
Os anestésicos IV e os opioides 
deprimem a respiração. 
➢ Fígado e rins: fígado e rins influenciam a 
distribuição de longo prazo e a 
depuração dos fármacos e são também 
alvos orgânicos para os efeitos tóxicos. 
OBS.: a liberação de flúor, bromo e outros metabólitos dos 
hidrocarbonetos halogenados podem afetar esses órgãos, 
especialmente se forem acumulados com administrações repetidas 
e frequentes de anestésicos. 
➢ Sistema nervoso: a presença de 
distúrbios neurológicos influencia a 
seleção do 
anestésico. 
➢ Gestação: 
precauções 
especiais devem 
ser observadas 
quando anestésicos 
ou fármacos 
adjuvantes são 
administrados 
durante a gestação. 
Os efeitos na 
organogênese fetal 
são as principais 
preocupações no 
começo da 
gestação. 
OBS.: o uso temporário de óxido nitroso 
causa anemia aplástica no feto. Palato 
aberto ocorreu em fetos quando 
mulheres receberam benzodiazepínicos 
no início da gestação. Os 
benzodiazepínicos não devem ser 
utilizados durante o parto, pois resultam 
em hipotonia temporária e alteração da 
termorregulação do recém-nascido. 
• Uso simultâneo de fármacos 
➢ Fármacos adjuvantes múltiplos: é 
comum os pacientes receberem um ou 
mais destes pré-anestésicos: 
bloqueador H2 para reduzir acidez 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Farmacologia IV – 2020.2 
gástrica; benzodiazepínicos para 
acalmar ansiedade e facilitar amnésia; 
não opioides ou opioides para analgesia; 
anti-histamínicos para prevenir reações 
alérgicas; antiemético para prevenir 
náuseas; e/ou anticolinérgicos para 
prevenir bradicardia e secreção de 
líquidos no trato respiratório. 
➢ Uso simultâneo de outros fármacos: Os 
pacientes podem tomar medicamentos 
para doenças subjacentes ou drogas de 
abuso que podem alterar a resposta aos 
anestésicos. 
Estágios e profundidade da anestesia 
A anestesia geral tem três estágios: indução 
- é o tempo desde a administração de um 
anestésico potente até a instalação de anestesia 
efetiva, que depende do quão rápido o fármaco 
alcança o SNC - a manutenção - assegura 
anestesia sustentada - e recuperação, é o tempo 
desde a interrupção do anestésico até o retorno da 
consciência e dos reflexos protetores, que depende 
da velocidade que o anestésico se difunde no 
cérebro. A indução da anestesia depende de quão 
rapidamente a concentração efetiva do anestésico 
alcança o cérebro. 
• Indução 
A anestesia geral em adultos normalmente é 
induzida com um fármaco IV como o propofol, 
produzindo inconsciência em 30 a 40 segundos. 
Podem ser administrados inalação adicional e/ou 
fármacos IV para produzir a profundidade desejada 
da anestesia. 
OBS.: para crianças sem acesso IV, fármacos não pungentes, como 
o sevoflurano, são inalados para induzir anestesia geral. 
• Manutenção da anestesia 
Após a administração, os sinais vitais e a 
resposta a estímulos são monitorados 
continuamente para balancear a quantidade de 
fármaco inalado e/ou infundido com a profundidade 
da anestesia. Comumente, a manutenção é feita 
com anestésicos voláteis que oferecem um bom 
controle da profundidade da anestesia. A infusão IV 
de vários fármacos pode ser usada durante a fase 
de manutenção. 
• Recuperação 
Para a maioria dos anestésicos, a 
recuperação é o reverso da indução. A 
redistribuição do local de ação subjaz a 
recuperação. Se o bloqueador neuromuscular não 
foi totalmente biotransformado, pode ser usado um 
fármaco reversor. 
• Profundidade da anestesia 
A profundidade da anestesia tem quatro 
estágios sequenciais caracterizados por depressão 
crescente do SNC, na medida em que o anestésico 
acumula no cérebro. 
➢ Estágio I – Analgesia: a perda da 
sensação de dor resulta da interferência 
na transmissão sensorial no trato 
espinotalâmico. O paciente passa da 
consciência e da capacidade de 
conversar para a sonolência. 
OBS.: a amnésia e a redução da percepção da dor ocorrem à medida 
que se aproxima o estágio II. 
➢ Estágio II – Excitação: o paciente 
apresenta delírio e possivelmente 
comportamento combativo. Ocorre 
aumento e irregularidade na pressão 
arterial e na respiração, bem como risco 
de laringoespasmo. 
OBS.: para diminuir ou eliminar este estágio, são administrados 
fármacos de ação rápida, IV, antes de administrar anestesia por 
inalação. 
➢ Estágio III – Anestesia cirúrgica: há 
perda gradual do tônus muscular e dos 
reflexos conforme o SNC vai sendo 
deprimido. Ocorre respiração regular e 
relaxamento dos músculos esqueléticos 
com eventual perda dos movimentos 
espontâneos. Este é o estágio ideal para 
a cirurgia. 
➢ Estágio IV – Paralisia bulbar: ocorre 
grave depressão da respiração e dos 
centros vasomotores. Ventilação e/ou 
circulação devem receber atenção, para 
prevenir a morte. 
 
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Anestésicos Inalatórios 
Gases inalatórios são usados basicamente 
para a manutenção da anestesia após a 
administração de um fármaco IV. A profundidade da 
anestesia pode ser alterada rapidamente mudando-
se a concentração inalada. 
Anestésicos inalatórios têm curvas de dose-
resposta muito íngremes e índices terapêuticos 
muito estreitos, de modo que é pequena a diferença 
nas concentrações que causam anestesia cirúrgica 
e depressão cardíaca e respiratória grave. Não 
existem antagonistas. 
OBS.: para minimizar o desperdício, os anestésicos inalatórios 
potentes são oferecidos em sistemas de recirculação contendo 
absorventes que removem o dióxido de carbono e permitem a 
reinalação do anestésico. 
• Características comuns dos anestésicos 
inalatórios 
Os anestésicos inalatórios modernos são 
fármacos não inflamáveis e não explosivos, 
incluindo óxido nitroso e hidrocarbonetos 
halogenados voláteis. Esses fármacos diminuem a 
resistência cerebrovascular, resultando em 
aumento da perfusão cerebral. Eles causam 
broncodilatação, mas diminuem a ventilação 
espontânea e a vasoconstrição pulmonar hipóxica. 
O movimento desses fármacos desde os pulmõesaté os vários compartimentos corporais depende de 
sua solubilidade no sangue e nos tecidos, bem 
como no fluxo de sangue. 
• Potência 
A potência é definida quantitativamente 
como a concentração alveolar mínima (CAM), a 
concentração final do anestésico inalado, para 
eliminar o movimento em 50% dos pacientes 
estimulados por uma incisão média. A CAM é a 
dose eficaz média (DE50) do anestésico expressa 
como a porcentagem de gás em uma mistura 
necessária para alcançar aquele efeito. 
Numericamente, a CAM é pequena para os 
anestésicos potentes, como o sevoflurano, e 
grande para os menos potentes, como o óxido 
nitroso. O inverso da CAM é, assim, um índice de 
potência. Os valores de CAM são usados para 
comparar efeitos farmacológicos de diferentes 
anestésicos. 
O óxido nitroso não consegue produzir uma 
anestesia completa sozinho, pois a mistura com 
oxigênio suficiente não consegue alcançar seu 
valor CAM. Quanto mais lipossolúvel um 
anestésico, menor é a concentração necessária 
para produzir anestesia e, assim, maior é a sua 
potência. Fatores que podem aumentar a CAM (e 
tornar o paciente menos sensível) incluem 
hipertermia, fármacos que aumentam as 
catecolaminas no SNC e abuso crônico de etanol. 
Fatores que podem reduzir a CAM (e tornar o 
paciente mais sensível) incluem aumento da idade, 
hipotermia, gestação, sepse, intoxicação aguda, 
anestésicos IV concomitantes e agonistas 
adrenérgicos α2. 
• Absorção e distribuição dos anestésicos 
inalatórios 
O principal objetivo da anestesia por inalação 
é uma pressão parcial cerebral (PCr) ótima e 
constante do anestésico inalado (pressão parcial de 
equilíbrio entre os alvéolos [PAlv] e o cérebro [PCr]). 
Assim, os alvéolos são “a janela para o cérebro” dos 
anestésicos inalados. Como os gases se movem de 
um compartimento corporal para outro de acordo 
com os gradientes de pressão parcial, o equilíbrio é 
alcançado quando a pressão parcial em cada um 
desses compartimentos é equivalente àquela da 
mistura inalada. O tempo necessário para alcançar 
esse estado de equilíbrio é determinado por: 
➢ Invasão alveolar (wash-in): a expressão 
se refere à substituição dos gases 
pulmonares normais pela mistura 
anestésica inalada. O tempo necessário 
para esse processo é diretamente 
proporcional à capacidade residual 
funcional do pulmão e inversamente 
proporcional à taxa de ventilação. Ele é 
independente das propriedades físicas 
do gás. À medida que a pressão parcial 
se estabelece no interior do pulmão, 
inicia-se a transferência do anestésico. 
➢ Captação anestésica: captação é 
resultado da solubilidade do gás no 
sangue, do débito cardíaco (DC) e do 
 
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gradiente entre a pressão parcial 
anestésica nos alvéolos e no sangue. 
Solubilidade no sangue: é determinada 
pela propriedade física do anestésico 
denominada coeficiente de partição 
sangue/ gás. Para anestésicos 
inalatórios, deve-se pensar no sangue 
como um reservatório 
farmacologicamente inativo. 
OBS.: fármacos com baixa ou alta solubilidade no sangue diferem na 
velocidade com que induzem a anestesia. 
Quando um gás anestésico com baixa 
solubilidade no sangue, como o óxido 
nitroso, difunde-se do alvéolo para a 
circulação, pouca quantidade do 
anestésico dissolve no sangue. Por isso, 
o equilíbrio entre o anestésico inalado e 
o sangue arterial ocorre rapidamente, e 
relativamente poucas moléculas 
adicionais de anestésico são 
necessárias para aumentar a pressão 
parcial anestésica arterial. 
OBS.: fármacos com baixa solubilidade no sangue rapidamente o 
saturam. Em contraste, anestésicos gasosos com alta solubilidade 
no sangue, como o halotano, dissolvem mais completamente no 
sangue, sendo necessárias maiores quantidades de anestésico e 
tempo mais longo para elevar a pressão parcial sanguínea. Isso 
resulta em tempo de indução e de recuperação mais longos e menos 
alterações na profundidade da anestesia em resposta a mudanças 
na concentração. 
OBS.: a solubilidade no sangue tem a seguinte sequência: halotano 
> isoflurano > sevoflurano > óxido nitroso > desflurano. 
DC: afeta a remoção do anestésico nos 
tecidos periféricos que não são locais de 
sua ação. Para os anestésicos 
inalatórios, DCs elevados removem o 
anestésico dos alvéolos mais 
rapidamente, devido ao maior fluxo de 
sangue através dos pulmões, e, assim, 
reduzem a velocidade de aumento da 
concentração alveolar do gás. Para 
anestésicos inalados, DC alto é igual a 
indução mais lenta. Um DC baixo 
(choque) acelera a velocidade de 
aumento da concentração alveolar do 
gás, pois há menor captação para os 
tecidos periféricos. 
Gradiente alveolar-venoso da pressão 
parcial do anestésico: é a força motriz da 
distribuição anestésica. A circulação 
arterial distribui o anestésico aos vários 
tecidos, e o gradiente de pressão 
impulsiona o gás anestésico livre para o 
interior dos tecidos. À medida que a 
circulação venosa retorna para o pulmão 
o sangue empobrecido de anestésico, 
mais gás se move do pulmão para o 
sangue de acordo com a diferença de 
pressão parcial. Quanto maior a 
diferença na concentração anestésica 
entre o sangue alveolar (arterial) e o 
venoso, maior a captação e mais lenta a 
indução. Com o tempo, a pressão parcial 
no sangue venoso se aproxima à da 
mistura inalada, e termina a captação de 
anestésico nos pulmões. 
➢ Efeito de diferentes tipos de tecido na 
distribuição do anestésico: o tempo 
necessário para um determinado tecido 
alcançar o estado de equilíbrio com a 
pressão parcial de um gás anestésico na 
mistura inalada é inversamente 
proporcional ao fluxo de sangue para 
aquele tecido. Ele também é diretamente 
proporcional à capacidade deste tecido 
de acumular o anestésico. A capacidade, 
por sua vez, é diretamente proporcional 
ao volume do tecido e ao coeficiente de 
solubilidade tecido/sangue do 
anestésico. Quatro compartimentos 
teciduais principais determinam o tempo 
de captação do anestésico: (1) cérebro, 
coração, fígado, rins e glândulas 
endócrinas; (2) músculos esqueléticos; 
(3) gordura; (4) ossos, ligamentos e 
cartilagens. 
➢ Remoção/saída (washout): quando a 
administração do anestésico inalatório é 
interrompida, o organismo passa a ser a 
“fonte” que direciona o anestésico para o 
espaço alveolar. Os mesmos fatores que 
influenciam a obtenção de um estado de 
equilíbrio com o anestésico inspirado 
determinam o tempo necessário para a 
sua saída do organismo. Assim, o óxido 
 
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nitroso sai do organismo mais 
rapidamente do que o halotano. 
 
• Mecanismo de ação 
Não foi identificado nenhum receptor 
específico como local de ação do anestésico geral. 
O fato de que fármacos sem relação química 
causem anestesia argumenta contra a existência de 
receptor único. Parece que uma variedade de 
mecanismos moleculares pode contribuir para a 
atividade dos anestésicos gerais. Em 
concentrações clinicamente eficazes, os 
anestésicos gerais aumentam a sensibilidade dos 
receptores do ácido γ-aminobutírico tipo A (GABAA) 
ao neurotransmissor inibitório GABA. Isso aumenta 
o influxo de cloreto e hiperpolariza os neurônios. 
A excitabilidade neuronal pós-sináptica e a 
atividade do SNC diminuem. Diferentemente de 
outros anestésicos, o óxido nitroso e a cetamina 
não têm ação nos receptores GABAA. Seus efeitos 
possivelmente são mediados pela inibição dos 
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Outros 
receptores também são afetados pelos anestésicos 
voláteis. Além disso, os anestésicos inalatórios 
bloqueiam as correntes pós-sinápticas excitatórias 
dos receptores nicotínicos.OBS.: o mecanismo pelo qual os anestésicos realizam essas 
funções moduladoras não é totalmente compreendido. 
• Halotano 
É o protótipo com o qual os novos 
anestésicos inalatórios são comparados. Devido 
aos efeitos adversos e à disponibilidade de outros 
anestésicos com menos complicações, o halotano 
foi substituído na maioria dos países. 
1. Usos terapêuticos: é um anestésico 
potente, mas é um analgésico 
relativamente fraco. Assim, ele é 
coadministrado com óxido nitroso, 
opioides ou anestésicos locais. É um 
potente broncodilatador; relaxa os 
músculos esqueléticos e uterino e pode 
ser utilizado em obstetrícia quando há 
indicação de relaxamento uterino. 
Combinado com seu odor agradável, ele 
é apropriado para indução por inalação 
em pediatria, embora o sevoflurano seja 
o fármaco de escolha atualmente. 
2. Farmacocinética: é biotransformado no 
organismo por oxidação em 
hidrocarbonetos tóxicos aos tecidos e íon 
brometo. Essas substâncias podem ser 
responsáveis pela reação de toxicidade 
que alguns adultos (especialmente 
mulheres) desenvolvem após a anestesia 
com halotano. A reação inicia com febre, 
seguida de anorexia, náuseas e êmese e, 
possivelmente, sinais de hepatite. Ainda 
que a incidência seja baixa, metade dos 
pacientes atingidos pode morrer de 
necrose hepática, assim não é 
administrado em intervalos menores do 
que 2 a 3 semanas. 
3. Efeitos adversos: 
Sistema cardiovascular: os 
hidrocarbonetos halogenados são 
vagomiméticos e podem causar 
bradicardia sensível à atropina. Além 
disso, o halotano tem a propriedade 
indesejável de causar arritmias 
cardíacas. Os anestésicos halogenados 
produzem hipotensão concentração- 
dependente. Ela pode ser tratada com um 
vasoconstritor de ação direta, como a 
fenilefrina. 
Hipertermia maligna: Em uma 
porcentagem muito pequena de 
pacientes suscetíveis, a exposição a 
esses anestésicos pode induzir 
hipertemia maligna (HM), uma condição 
ameaçadora à vida e rara. A HM causa 
um aumento drástico e descontrolado do 
metabolismo oxidativo no músculo 
esquelético excedendo a capacidade 
corporal de suprir oxigênio, remover 
dióxido de carbono e regular a 
temperatura, levando a colapso 
circulatório e morte se não for combatido 
imediatamente. Se um paciente exibe 
sinais de HM, deve-se retirar a mistura 
anestésica, administrar dantroleno e 
adotar medidas para rapidamente resfriar 
o paciente. O dantroleno bloqueia a 
liberação de Ca2+ do retículo 
 
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sarcoplasmático das células musculares, 
diminuindo a produção de calor e 
relaxando o tônus muscular. 
 
• Isoflurano 
Este fármaco é uma molécula muito estável 
que sofre pouca biotransformação e, por isso, não 
é hepato ou nefrotóxica; ele não induz arritmias 
cardíacas nem sensibiliza o coração à ação das 
catecolaminas. Contudo, como outros gases 
halogenados, provoca hipotensão dose-
dependente. Tem odor pungente e estimula os 
reflexos respiratórios e, por isso, não é usado na 
indução inalatória. 
• Desflurano 
Tem início e recuperação rápidos em 
decorrência da baixa solubilidade no sangue. Isso o 
torna um anestésico popular para procedimentos de 
pacientes ambulatoriais. Contudo, ele tem baixa 
volatilidade, exigindo a administração por meio de 
um vaporizador especial aquecido. Como o 
isoflurano, ele diminui a resistência vascular e 
perfunde bem os principais tecidos. 
• Sevoflurano 
Tem pungência baixa, permitindo indução 
rápida sem irritar as vias aéreas. Isso o torna 
adequado para indução por inalação em pacientes 
pediátricos. Tem início e recuperação rápidos em 
decorrência da baixa solubilidade no sangue. O 
sevoflurano é biotransformado no fígado. 
• Óxido nitroso 
É não irritante e é um analgésico potente, 
mas um anestésico geral fraco. É frequentemente 
usado em concentrações de 30 a 50% em 
combinação com oxigênio para analgesia, em 
particular na odontologia. 
Sozinho, o óxido nitroso não produz 
anestesia cirúrgica, mas é comumente combinado 
com outros fármacos mais potentes. O óxido nitroso 
é pouco solúvel no sangue e em outros tecidos, 
permitindo que se mova rapidamente para dentro e 
para fora do organismo. Dentro de compartimentos 
corporais fechados, o óxido nitroso pode aumentar 
o volume ou pressão, porque substitui o nitrogênio 
em vários espaços aéreos mais rapidamente do 
que o nitrogênio sai. Sua velocidade de 
movimentação permite-lhe retardar a absorção de 
oxigênio durante a recuperação, causando hipóxia 
de difusão, a qual pode ser superada com a 
inspiração de concentrações significativas de 
oxigênio durante a recuperação. 
O óxido nitroso não deprime a respiração, 
nem produz relaxamento muscular. Quando 
coadministrado com outros anestésicos, tem efeito 
moderado ou nulo no sistema cardiovascular ou no 
aumento do fluxo de sangue cerebral, e é o menos 
hepatotóxico dos fármacos inalatórios. 
Provavelmente, o óxido nitroso é o mais seguro dos 
anestésicos, desde que oxigênio suficiente seja 
administrado simultaneamente. 
Anestésicos intravenosos 
Os anestésicos IV causam indução rápida 
que, com frequência, ocorre dentro do “tempo de 
circulação braço-cérebro”, ou o tempo que o 
fármaco gasta para ir do local de injeção até o 
cérebro, onde tem seu efeito. A anestesia pode, 
então, ser mantida com um fármaco inalatório. Os 
anestésicos IV podem ser usados como agentes 
únicos para procedimentos curtos ou administrados 
como infusão para manter a anestesia durante 
procedimentos longos. Em dosagens baixas, 
podem ser usados para sedação. 
• Indução 
Após entrar na circulação, parte do fármaco 
se liga às proteínas plasmáticas, e o restante 
permanece sem ligação, ou livre. O grau de ligação 
às proteínas depende das características físicas de 
cada fármaco, como o grau de ionização e a 
lipossolubilidade. O fármaco é transportado pelo 
sangue venoso para o lado direito do coração, por 
meio da circulação pulmonar e via o lado esquerdo 
do coração para a circulação sistêmica. A 
velocidade dessa transferência depende da 
concentração arterial do fármaco livre, da sua 
lipossolubilidade e do grau de ionização. As 
moléculas livres, não ionizadas e lipossolúveis 
atravessam a barreira hematencefálica mais 
rapidamente. Logo que o fármaco penetra no SNC, 
ele exerce seu efeito. Como os anestésicos 
 
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inalatórios, o modo exato de ação dos anestésicos 
IV é desconhecido. 
• Recuperação 
A recuperação dos anestésicos IV deve-se à 
redistribuição a partir do SNC. Após a inundação 
inicial do SNC e de outros tecidos bem 
vascularizados com as moléculas não ionizadas, o 
fármaco difunde para outros tecidos com menor 
suprimento sanguíneo. Com a captação tissular 
secundária, predominando os músculos 
esqueléticos, a concentração no plasma cai. Isso 
faz com que o fármaco difunda para fora do SNC 
seguindo o gradiente de concentração invertido. 
Essa redistribuição para outros tecidos leva à 
rápida recuperação observada após a dose única IV 
de um fármaco indutor. 
• Efeito do baixo débito cardíaco nos 
anestésicos intravenosos. 
Quando o DC está reduzido, o organismo 
compensa desviando maior DC para a circulação 
cerebral. Nessas circunstâncias, maior proporção 
do anestésico IV vai entrar na circulação cerebral. 
Por isso, a dose precisa ser diminuída. Além disso, 
a redução no DC prolonga o tempo de circulação. 
Conforme o DC global é reduzido, aumenta o tempo 
para um fármaco indutor alcançar o cérebro e 
exercer seu efeito. 
OBS.: a lenta titulação de uma dosagem reduzida de anestésico IV 
é a chave para a indução segura em pacientescom DC diminuído. 
• Propofol 
É um hipnoticossedativo IV usado na 
indução ou manutenção da anestesia. É largamente 
usado e substituiu o tiopental como primeira 
escolha para a indução da anestesia geral e 
sedação. 
➢ Início: a indução é suave e ocorre de 
30 a 40 segundos após injeção. Após 
um bólus IV, ocorre rápido equilíbrio 
entre o plasma e o tecido cerebral, 
altamente perfundido. Os níveis 
plasmáticos diminuem rapidamente 
como resultado da redistribuição, e 
isso é seguido de um período mais 
prolongado de biotransformação 
hepática e depuração renal. 
➢ Ações: embora o propofol deprima o 
SNC, às vezes ele é acompanhado 
por fenômenos excitatórios, como 
fasciculações musculares, 
movimentos espontâneos, bocejos e 
soluços. O propofol diminui a pressão 
arterial sem deprimir o miocárdio. Ele 
também reduz a pressão 
intracraniana, principalmente por 
vasodilatação sistêmica. Tem menor 
efeito depressor nos potenciais 
evocados do SNC do que os 
anestésicos voláteis, tornando-se útil 
nas cirurgias em que a função da 
medula espinal é monitorada. Não 
produz analgesia, sendo necessária 
suplementação com narcóticos. O 
propofol é infundido comumente em 
dosagens menores para produzir 
sedação. 
 
• Barbitúricos 
O tiopental é um barbitúrico de ação 
ultracurta com alta lipossolubilidade. É um 
anestésico potente, mas analgésico fraco. Os 
barbitúricos necessitam de administração 
suplementar de analgésicos durante a anestesia. 
Administrados por via IV, fármacos como o tiopental 
e o metoexital entram rapidamente no SNC e 
deprimem sua função, em geral em menos de 1 
minuto. A biotransformação do tiopental é muito 
mais lenta do que sua redistribuição. Ele apresenta 
efeitos pouco significativos sobre o sistema 
cardiovascular, mas pode contribuir para 
hipotensão grave em pacientes com hipovolemia ou 
choque. 
OBS.: todos os barbitúricos podem causar apneia, tosse, espasmos 
da parede torácica, laringospasmo e broncoespasmo. 
• Benzodiazepínicos 
São utilizados junto com anestésicos para 
sedar o paciente. O mais comumente usado é o 
midazolam. Diazepam e lorazepam são 
alternativas. Os três facilitam amnésia enquanto 
causam sedação, potencializando os efeitos 
 
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inibitórios de vários neurotransmissores, 
particularmente GABA. São observados efeitos 
depressores cardiovasculares mínimos, mas todos 
são depressores respiratórios potenciais. 
São biotransformados pelo fígado com 
meias-vidas de eliminação variáveis, e a 
eritromicina pode prolongar seus efeitos. Os 
benzodiazepínicos podem induzir uma forma 
temporária de amnésia anterógrada na qual o 
paciente retém a memória de eventos passados, 
mas as novas informações não são transferidas 
para a memória de longa duração. Por isso, as 
informações importantes do tratamento devem ser 
repetidas ao paciente depois que os efeitos do 
fármaco desaparecem. 
• Opioides 
Devido a suas propriedades analgésicas, os 
opioides são comumente combinados com outros 
anestésicos. A escolha do opioide se baseia 
principalmente na duração de ação necessária. 
Eles podem ser administrados via IV, epidural ou 
intratecal. Os opioides não são bons amnésicos e 
podem causar hipotensão, depressão respiratória e 
rigidez muscular, bem como náuseas e êmese pós-
anestésicas. Os efeitos dos opioides podem ser 
antagonizados pela naloxona. 
• Etomidato 
É um hipnótico usado para induzir anestesia, 
mas não tem atividade analgésica. É pouco 
hidrossolúvel, sendo formulado em solução de 
propilenoglicol. A indução é rápida e tem curta ação. 
Entre suas vantagens, está o efeito pequeno ou 
nulo sobre o coração e a circulação. Ele é utilizado 
somente em pacientes que apresentam doença 
coronariana ou disfunção cardiovascular. Seus 
efeitos adversos incluem diminuição dos níveis de 
cortisol e aldosterona no plasma que pode persistir 
por 8 horas. 
• Cetamina 
É um anestésico não barbitúrico de curta 
ação, que induz um estado dissociativo, no qual o 
paciente fica inconsciente e não sente dor. Essa 
anestesia dissociativa promove sedação, amnésia 
e imobilidade. A cetamina também estimula o efluxo 
simpático central, causando estimulação do 
coração com aumento da pressão arterial e do DC. 
É contraindicada em hipertensos ou em pacientes 
que sofreram acidente vascular encefálico (AVE). A 
cetamina é lipofílica e entra na circulação cerebral 
rapidamente. Como os barbitúricos, redistribui-se 
para outros órgãos e tecidos. 
• Dexmedetomidina 
É um sedativo usado em unidades de 
tratamento intensivo e cirurgias. Ela é relativamente 
única em sua capacidade de provocar sedação sem 
depressão respiratória. Como a clonidina, ela é α2-
agonista em certas regiões do cérebro. A 
dexmedetomidina tem efeitos sedativo, analgésico, 
simpaticolítico e ansiolítico que bloqueiam várias 
das respostas cardiovasculares. Ela reduz a 
necessidade de anestésico volátil, sedativos e 
analgésicos sem causar depressão respiratória 
significativa. 
Bloqueadores neuromusculares 
Os bloqueadores neuromusculares são 
usados para abolir reflexos, de modo a facilitar a 
intubação traqueal e obter relaxamento muscular 
conforme necessário para cirurgias. O mecanismo 
de ação é o bloqueio dos receptores nicotínicos da 
acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular. Esses 
fármacos, que incluem cisatracúrio, pancurônio, 
rocurônio, succinilcolina e vecurônio. 
 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Farmacologia IV – 2020.2 
Anestésicos locais 
Os anestésicos locais bloqueiam a condução 
dos impulsos sensoriais e, em concentrações mais 
altas, os impulsos motores da periferia ao SNC. Os 
canais de Na+ são bloqueados, prevenindo o 
aumento transitório na permeabilidade da 
membrana do nervo ao Na+, o que é necessário 
para o potencial de ação. Quando a propagação 
dos potenciais de ação é bloqueada, a sensação 
não pode ser transmitida desde a fonte do estímulo 
até o cérebro. As técnicas de administração incluem 
via tópica, infiltração, bloqueio de nervo periférico e 
bloqueio neuraxial (espinal, epidural ou caudal). 
Estruturalmente, todos os anestésicos locais 
incluem um grupo lipofílico unido por uma ligação 
amida ou éster a uma cadeia de carbono que, por 
sua vez, se une a um grupo hidrofílico. Os 
anestésicos locais mais usados são bupivacaína, 
lidocaína, mepivacaína, procaína, ropivacaína e 
tetracaína. 
• Biotransformação 
Ocorre primariamente no fígado. A 
prilocaína, um anestésico dentário, também é 
biotransformada no plasma e nos rins, e um dos 
seus metabólitos pode causar metemoglobinemia. 
Os ésteres são biotransformados pela colinesterase 
do plasma (pseudocolinesterase). Pacientes com 
deficiência de pseudocolinesterase podem 
biotransformar os anestésicos locais do tipo éster 
mais lentamente. 
• Início e duração de ação 
O início e a duração de ação dos anestésicos 
locais são influenciados por vários fatores, incluindo 
pH do tecido, morfologia dos nervos, concentração, 
pKa e lipossolubilidade do fármaco. Destes, o pH 
dos tecidos e o pKa são os mais importantes. No pH 
fisiológico, esses compostos são ionizados. A forma 
ionizada interage com o receptor proteico do canal 
de Na+, inibindo sua função e produzindo anestesia 
local. O pH pode cair em locais infectados, 
retardando o início da ação ou mesmo impedindo-
o. A duração da ação depende do tempo que o 
anestésico permanece próximo do nervo 
bloqueando os canais de Na+. 
• Ações 
Os anestésicos locais causam 
vasodilatação, levando à rápida difusão para fora 
do local de ação e diminuindo a duração quando 
esses fármacos são administrados sozinhos. 
Acrescentando o vasoconstritorepinefrina, a 
velocidade de absorção e de difusão do anestésico 
local diminui. Isso minimiza a toxicidade sistêmica e 
aumenta a duração de ação. A função hepática não 
afeta a duração de ação da anestesia local, que é 
determinada pela redistribuição, e não por 
biotransformação. 
• Reações alérgicas 
Registros de reações alérgicas aos 
anestésicos locais são bastante comuns; reações 
psicogênicas às injeções podem ser mal 
diagnosticadas como reações alérgicas e também 
podem mimetizá-las, com sinais como urticária, 
edema e broncoespasmo. Alergias verdadeiras a 
um anestésico local amida são extremamente 
raras, embora o éster procaína seja um pouco mais 
alergênico. O paciente pode ser alérgico a outros 
compostos do anestésico local, como os 
conservantes nos frascos de doses múltiplas. 
• Administração a crianças e idosos 
Antes de administrar um anestésico local a 
uma criança, deve ser calculada a dose máxima 
com base na sua massa corporal para prevenir 
dosagem excessiva acidental. É prudente ficar bem 
abaixo da dosagem máxima recomendada em 
pacientes idosos, que, com frequência, têm 
comprometimento da função hepática. Como pode 
haver certo grau de comprometimento 
cardiovascular em pacientes idosos, pode ser 
prudente reduzir a dose de epinefrina. 
• Toxicidade sistêmica dos anestésicos 
locais 
As concentrações tóxicas do fármaco no 
sangue podem ser devidas a injeções repetidas ou 
ser resultado de uma injeção IV única e inadvertida. 
A aspiração antes de cada injeção é fundamental. 
Os sinais, os sintomas e o tempo da toxicidade 
sistêmica dos anestésicos locais são imprevisíveis. 
Deve-se considerar o diagnóstico em qualquer 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Farmacologia IV – 2020.2 
paciente com alteração do estado mental ou 
instabilidade cardíaca após a injeção do anestésico 
local. Os sintomas do SNC podem ser aparentes, 
mas também podem ser sutis, não específicos ou 
ausentes. O tratamento da toxicidade sistêmica dos 
anestésicos locais inclui a manutenção da via 
aérea, o apoio à respiração e à circulação, o 
controle de convulsões e, se necessário, a 
ressuscitação cardiopulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
GOODMAN & GILMAN. As Bases 
Farmacológicas da Terapêutica. 12ª Ed. Rio de 
Janeiro; Editora Guanabara Koogan. 2012. 
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. 
A. Farmacologia ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2016.