Problema 4

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Problema 4
Consciência: É o estado de lucidez que a pessoa se encontra, podendo apresentar alterações que variem da consciência plena até o estado de coma. Inclui o reconhecimento da realidade externa e de si mesmo, podendo responder a estímulos voluntaria e conscientemente. A sua avaliação ocorre pelo contato com o paciente no decorrer da interação. 
A avaliação do cliente exibe estágios de:
· Vigil: Apresenta abertura ocular espontânea, estado alerta e responsivo.
· Sonolência: Lentificação dos processos, fala pastosa, pouca movimentação.
· Obnubilação: Compreensão dificultada (paciente confuso)
· Dissociação de consciência: Paciente apresenta afastamento da realidade e da compreensão de si e do espaço que o cerca, desligando-se da realidade para parar de sofrer.
· Transe/catalepsia: Espécie de sonho acordado, apresentando perca da atividade motora voluntária, apresentando atividade motora automática.
· Torpor: Está dormindo, exceto quando estimulado.
· Coma: Paciente apresenta perda da responsividade e do estado de consciência, não respondendo a estímulos externos e se mantendo em sono profundo, incapaz de ser acordado.
 
Os ritmos da vida:
O sono é cíclico, isso significa que dentro de 24hrs um indivíduo normalmente dorme. Podem ocorrer variações entre indivíduos e entre um indivíduo, mas é um atividade que deve ser desempenhada diariamente, configurando um ciclo ou ritmo. Esses ritmos que se repetem a cada 24hrs (psicomotor, hormonal, repouso, psicológicos) são chamados de circadianos. Alguns se repetem em ciclos longos, a exemplo de 1 vez por mês, sendo chamados de infradianos, enquanto os que apresentam maior frequência diária são chamados de ultradianos
 A secreção de hormônios fornece informações sobre esse ciclos, a exemplo das gonadotrofinas, com o LH apresentando variações de concentração plasmática diárias, entrando no ciclo ultradiano, já o FSH apresenta variações a nível mensal, sendo de ciclo infradiano. Um outro hormônio hipofisário, a somatotrofina (GH), apresenta ciclo circadiano, tendo aumento de concentração durante o sono REM. O comportamento sexual apresenta ciclo ultradiano dependendo da espécie em análise. O ciclo estral das fêmeas dos mamíferos e o menstrual das mulheres apresentam ciclo infradiano. 
 O ritmo biológico é um evento comum a todas as espécies do planeta, de modo que acreditava-se ser um evento passivo, ou seja, dependia de eventos externos, como a alternância entre o dia e a noite, no entanto essa ideia foi refutada por estudiosos. Hoje, se sabe que existem sistemas orgânicos capazes de atuar no controle dos ciclos. Ocorrem por meio de genes-relógio capazes de sintetizar proteínas que agem em neurônios do SNC, causando alterações que culminam na geração dos ciclos biológicos. A existência desse/desses relógios internos podem ser facilmente observados deixando um organismo num ambiente constantemente escuro ou iluminado, ocorrendo que os ciclos se mantenham, mesmo que com periodicidades diferentes. 
 A manutenção dos ciclos mesmo em situações artificiais denota que o corpo possui células reguladoras, as chamadas de marcapassos, com essas estando interligadas ao sistemas proprioceptivos/sensoriais e as vias aferentes, fornecendo ao SNC informações que desencadeiam as alterações fisiológicas do corpo, como a alternância da luz estimulando o período de sono. Após o estímulo aferente nas células marcapasso, ocorrem as alterações fisiológicas e comportamentais mediadas pelas vias eferentes, com essas três estruturas sendo chamadas de sistemas temporizadores. Isso tem grande importância adaptativa, pois possibilita a compreensão do meio a sua volta e a alteração comportamental visando a preservação biológica. 
O relógio hipotalâmico e os ritmos do dia a dia: 
 No sistema biológico dos seres humanos, já fora identificado um dos principais sistema de marcapasso fisiológico, estando ele localizado no diencéfalo e tem o nome de núcleo supraquiasmático, pois fica acima do quiasma óptico, na região do hipotálamo. Trata-se de um par de núcleos que recebe aferencias de ambas as retinas, com o estimulo sendo provenientes de células ganglionares (bastonetes) que também atuam como fotorreceptores, assim identificando alterações na luminosidade através de um pigmento fotossensível chamado melanopsina. Após a aferência percorrer o trato óptico e cruzar o quiasma óptico, ocorre a formação de um feixe fino, o retino-hipotalâmico. Uma outra região estende axônios do núcleo supraquiasmático para o Tálamo, especificamente para a região ventral do núcleo geniculado lateral. 
 As aferencias que chegam ao núcleo supraquiasmático (NSQ) servem então para controlar o ciclo da vigília-sono. Na retina, as células fotorreceptoras absorvem a luz, causando aumento na frequência de disparo para o NSQ, na ordem de aumento durante o dia (+ luz= +excitação) e reduz durante a noite, pela redução da intensidade luminosa. As eferências podem obedecer a duas vias, (1) segue para outros núcleos do hipotálamo ou (2) segue para o tálamo ou para o prosencéfalo basal. O acesso a outros núcleos hipotalâmicos coloca o NSQ em boa posição para o controle autonômico das funções viscerais, enquanto o acesso ao prosencéfalo e ao tálamo propicia o controle de diversos comportamentos motivados. 
 Pela função de controle do ciclo circadiano através da variação luminosa, lesões no NSQ causam a perda do controle cíclico do sono, gerando uma aleatoriedade nos períodos de sono e vigília. Como os mesmos resultados são obtidos para outras funções circadianas, conclui-se que o NSQ participa da periodização destas, pelo fato de as funções continuarem a ocorrer, mas de forma aleatória. 
 Lesões do trato óptico (não do nervo óptico) e manutenção do quiasma óptico, do NSQ e do trato retino-hipotalâmico causam a perda da visão, mas não alteram a atividade locomotora e sua periodicidade. Já quando a lesão ocorre no trato retino-hipotalâmico, ocorre manutenção da visão e da propriocepção, no entanto os ciclos de sono e vigília tornam-se mais longos, chegando então à conclusão de que o estimulo ambiental da luz é o temporizador/sincronizador dos ritmos circadianos, e esses chegam ao NSQ pelo trato retino-hipotalâmico.
 O controle do ciclo pelo hipotálamo se dá por uma propriedade das suas células, as quais possuem potenciais de repouso que se alternam ciclicamente. Desse modo, após a despolarização, geração de um potencial e consequente repolarização, essas células apresentam um novo potencial de repouso, que logo começa a se despolarizar lentamente. Acredita-se que essa despolarização automática e cíclica seja obtida através da expressão de genes-relógio, isso porque mesmo utilizando da tetrodoxina, um fármaco que causa o fechamento dos canais de Na+, os potenciais continuam a ocorrer ciclicamente. 
 O NSQ por si só apresenta um ciclo um pouco diferente que o de 24hrs, por essa razão tem que atuar em conjunto com as aferências visuais para que os estímulos visuais possibilitem a regulação dos ciclos biológicos. As conexões eferentes com outros núcleos hipotalâmicos e com o prosencéfalo basal veiculam os comandos para que algumas das funções autonômicas, neuroendócrinas e comportamentais possam ser reguladas de acordo com o período de 24hrs.
 Já fora concluído que não somente a luz atua por controlar o ciclo e estimular as células do NSQ, ocorrendo influencia também de atividades como os ciclos de trabalho, as oportunidades de lazer noturno e a presença de luz artificial que prolonga a estimulação das células do NSQ. 
O relógio epitalâmico e o ritmo das estações:
 Outra região do encéfalo responsável pelo controle dos ciclos é o epitálamo, localizado no diencéfalo, dorsalmente ao tálamo, apresentando uma região saliente, a glândula pineal ou epífise, que emerge como um pequeno cogumelo caindo para trás, cuja “cabeça” fica ligeiramente sobre o mesencéfalo entre os dois colículos superiores. 
 A glândula pineal é a responsável por controlar o ciclo infradiano, monitorando, por exemplo, as estações do ano, o quecausa a alteração comportamental em muitos animais, a exemplo do comportamento sexual e da hibernação. Também é estimulada pela luz, mas apresenta um circuito mais indireto se comparado ao do NSQ. Estão envolvidos (1) feixe retino-hipotalâmico, (2) conexões com os outros núcleos do hipotálamo, (3) longas projeções descendentes desses núcleos para os cornos intermédio laterais da medula, onde estão os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática do sistema nervoso autônomo. (4) As fibras pré-ganglionares simpáticas que inervam o gânglio cervical superior, componente periférico do SNA, onde estão os neurônios pós-ganglionares, e (5) as fibras pós-ganglionares que inervam a pineal e utilizam a noradrenalina como neurotransmissor. 
 Através desse longo circuito, o sistema temporizador circadiano se integra ao sistema circanual (Glândula pineal). Sob a ativação simpática, que aumenta durante a noite, a glândula pineal aumenta a síntese e secreção do hormônio melatonina. Sabe-se que uma das ações da melatonina é a redução das funções das glândulas, visto que, no inverno, ocorre redução dos dias e aumento das noites, como consequência, aumenta-se a concentração plasmática da melatonina. A pinel atua, então, como um sensor da duração do fotoperíodo. 
 A ação da melatonina é possibilitada pelos receptores específicos para ela (MT1 e MT2), que algumas células sintetizam e expressam na sua membrana. É o caso das células do NSQ, que apresentam muitos receptores para melatonina, fechando a interação entre o sistema temporizador circadiano e o circanual, com o NSQ identificando as alterações na concentração de melatonina, e induzindo ao quadro de sono. 
Sistemas moduladores:
 O ciclo vigília-sono é um dos ritmos circadianos e, portanto, também é controlado pelo sistema temporizador do NSQ. A comprovação desse controle é vista em indivíduos com lesões nesse núcleo hipotalâmico e em outros que apresentem tumores nessa região, de modo a ter como consequência a perda da uniformidade do ciclo.
 No exemplo da função hormonal, é simples entender a correlação entre o NSQ, a hipófise e o hipotálamo. A exemplo da somatotrofina, GH, que é produzida pela hipófise, mas depende das aferencias que chegam até ela vindas do hipotálamo, chegando-se facilmente à compreensão de que as deficiência no sono repercute na síntese e liberação de GH na corrente sanguínea. 
 No sistema nervoso, os circuitos que controlam cada área em específico são os sistemas específicos (motor, sensorial, entre outros.) já o sistema que controla o conjunto do SNC é o sistema difuso. Entre esses dois sistemas está o sistema modulador, o qual pode ser difuso ou específico, apresentando a função de controlar a intensidade da atividade nos sistemas corporais. Um exemplo está no sistema atencional, o qual é controlado pelo sistema modulador no sentido de nos dar a capacidade de concentração em um som, por exemplo, mesmo estando em um local que apresente outros estímulos, como a luz, objetos, pessoas. Ele faz isso aumentando a excitabilidade das células e vias da audição, gerando uma maior frequência de impulsos e, assim, maior e melhor percepção de um estimulo auditivo, por exemplo, com esse raciocínio sendo semelhante para as outras vias perceptivas. Os sistemas moduladores difusos são os responsáveis pelo controle geral da consciência e do comportamento do indivíduo, interferindo no ciclo vigília-sono no sentido de poder variar desde ao estar acordado e atento até o sono profundo, tudo isso nos ciclos de 24hrs. 
Neuroanatomia e neuroquímica dos sistemas moduladores:
 Diversos sistemas difusos foram compreendidos, estando principalmente localizados no tronco encefálico, alguns destes bem localizados e outros estando frouxamente distribuídos em fibras nervosas que se direcionam para inúmeras direções, constituindo um conjunto de estruturas denominadas de sistema/formação reticular. Está localizada desde o bulbo até o mesencéfalo. Seus neurônios apresentam as características necessárias para exercerem funções no sistema modulador difuso, entre elas ter o corpo celular pequeno e muitos axônios difusos que, na via ascendente, chegam ao diencéfalo e ao telencéfalo, já na via descendente chegam até a medula. Outros neurônios com características semelhantes foram encontrados em regiões diferentes da ponte e do bulbo, como é o caso do locus ceruleus e do núcleo da rafe mediana, no tegmento mesencefálico e até mesmo no prosencéfalo basal, como é o caso do núcleo de Meynert e a área septal.
 No estudo desses neurônios, sua anatomia de corpo celular pequeno está em conjunto de um axônio fino, o qual apresenta baixa velocidade de condução (1m/s), mas que dispara potenciais de ação como metrônomos, utilizando de frequências regulares entre 1 e 10Hz. Constatou-se a existência de diversos sistemas moduladores difusos, com cada um deles empregado de liberar um determinado neurotransmissor. Após essa constatação, surgiu a ideia da formação de micro climas ao nível encefálico, de modo que, quando um neurônio noradrenérgico é estimulado a secretar o neurotransmissor, este é liberado e atinge as inúmeras regiões do encéfalo que são inervadas pelos axônios, assim, o encéfalo estaria “banhado” por noradrenalina. Logo, a diferença na presença desses diversos neurotransmissores de liberação difusa no tecido neural possibilita o controle da excitabilidade de diversos neurônios, o que possibilita o controle dinâmico dos níveis gerais de atividade. Em conjunto, esse sistema é capaz de controlar o nível de consciência e de atividade geral do indivíduo. 
 Na parte da nomenclatura, essas regiões foram nomeadas de forma diferente, sendo uma letra e um número, com a letra significando o tipo de neurotransmissor utilizado e o número a localização em posição rostrocaudal do grupo de neurônios que utilizam desse neurotransmissor. Números mais baixos indicam regiões mais caudais, enquanto os maiores, regiões rostrais, a exceção do grupo da acetilcolina, que obedece ao oposto (menores = posição rostral e maiores = posição caudal).
 Os neurônios noradrenérgico constituem o conjunto mais numeroso, variando ainda do grupo dorsal e ventral. A coluna ventral contém neurônios associados ao núcleo ambíguo (A1), enquanto a coluna dorsal contém neurônios associados aos núcleos do trato solitário e ao motor do vago (A2) e da formação reticular (A3). Ambas as colunas apresentam neurônios localizados no bulbo, os quais enviam aferencias para o hipotálamo, participando do controle de funções cardiovasculares e neuroendócrinas. Mais acima, na ponte, estão os grupos A5 e A7, formando o sistema reticular pontino, o qual tem eferências descendentes para a medula toracolombar, tendo participação na modulação dos reflexos autonômicos. Na ponte ficam também os grupos A4 e A6, que ficam no locus ceruleus. Esses grupos têm importante função no ciclo vigília-sono, apresentando ramificações para todo o SNC, desde o córtex cerebral até a medula espinhal.
Parentes próximos dos neurônios noradrenérgico estão os neurônios adrenérgicos (C1 e C2), não só pela semelhança química, mas também por estarem localizados espalhados no bulbo, entre os grupos A1 e A2, respectivamente. As células C1 projetam à coluna intermediolateral da medula toracolombar, onde se situam os neurônios pré-ganglionares simpáticos que controlam o diâmetro vascular periférico. Outros neurônios de C1 enviam aferencias ascendentes para o hipotálamo, participando do controle cardiovascular. As células de C2 enviam aferencias para o núcleo parabraquial, participando do controle da motilidade gastrointestinal.
 Os grupos de neurônios que utilizam dopamina são muito diversos (A8 a A17). Alguns (A8 a A10) incluem substancia negra e a área tegmentar ventral adjacente, enviando aferencias para os núcleos da base, logo influenciam no controle motor e para regiões límbicas do prosencéfalo, atuando na modulação do humor. O grupo dopaminérgico localizado no hipotálamo (A11 a A15) tem aferencias ascendentes para a região da eminencia mediana e paraa hipófise (controlando a secreção hormonal hipofisária) podendo ter aferencias descendentes para a região intermediolateral da medula toracolombar, desempenhando modulação do controle do tônus simpático. Os neurónios que contêm serotonina são todos concentrados bem próximo à linha média do tronco encefálico, ocupando os núcleos da rafe. Os mais caudais, situados no bulbo, têm projeções descendentes e participam do controle simpático (B1 aB3) e da modulação endógena da dor (B4). Os mais rostrais (B5 a B9) são muito importantes para a regulação do ciclo vigília-sono, como veremos adiante, e participam também da modulação de comportamentos motivacionais e emocionais. Na verdade, os núcleos da rafe pontina continuam-se sem interrupção com a grísea periaquedutal do mesencéfalo, uma estrutura com importante participação nos comportamentos emocionais. Os neurónios serotoninérgicos mais rostrais (B5 a B9) projetam amplamente a todo o prosencéfalo e ao cerebelo. os neurónios colinérgicos e histaminérgicos foram descobertos há pouco tempo. Os colinérgicos do prosencéfalo basal (Ch1 a Ch4) assumiram grande importância médica, porque estão entre os primeiros a degenerar em indivíduos idosos com doença de Alzheimer, o que naturalmente nos leva a concluir que participam dos mecanismos da memória. Sabe-se também que participam da regulação do ciclo vigília-sono. Os colinérgicos mais caudais, situados na ponte (Ch5 e Ch6), têm projeção ascendente para o mesencéfalo e o diencéfalo, e descendente para o bulbo. Em ambos os casos, participam da regulação do ciclo vigília-sono. Os neurônios que sintetizam histamina localizam-se no hipotálamo (E1 a E5), têm projeções ascendentes e descendentes que se ramificam em vastas regiões do prosencéfalo e do rombencéfalo. Participam da regulação dos comportamentos de alerta, ou seja, modulam a excitabilidade cortical durante a vigília. Mas há outro grupo de sistemas moduladores, em geral mais difusos, que participam do ciclo vigília-sono. Alguns deles são moduladores extremamente difusos (ascendentes e descendentes), como os neurônios noradrenérgicos do locus ceruleus (A4 e A6) e os serotoninérgicos da rafe pontina e mesencefálica (B5-B9). Os axônios desses sistemas inervam praticamente todo o SNC, modulando a sua excitabilidade global e assim controlando o nível de consciência do indivíduo, entre o alerta e o sono profundo. Outros sistemas moduladores participam dos mecanismos do sono e da vigília de modo um pouco menos difuso. Por exemplo: os neurônios noradrenérgicos descendentes da formação reticular pontina (AS e A7) são os responsáveis pela diminuição do tônus muscular que ocorre quando o indivíduo adormece. Ao mesmo tempo, as células noradrenérgicas ascendentes do tronco encefálico (Al e A3) modulam as regiões do hipotálamo encarregadas do controle cardiovascular e neuroendócrino, e assim produzem as alterações de frequência cardíaca e de secreção hormonal que ocorrem durante o sono e a vigília.
Sentidos somáticos:
As quatro modalidades somatossensoriais incluem: tato, propriocepção, temperatura e a nocicepção, que inclui dor e prurido.
As vias da percepção somática projetam-se para o córtex e para o cerebelo:
 Os receptores dos sentidos somáticos são encontrados tanto na pele quanto nas vísceras, de modo que, sua ativação desencadeia a geração de potenciais de ação nos neurônios sensoriais primários a eles associados. Na medula, muitos dos neurônios primários fazem sinapse com interneurônios, com esses atuando como neurônios sensoriais secundários.
· Tipos de receptor: Tônicos = são receptores de adaptação lenta que sinalizam a duração de um impulso; Fásico = são os receptores que se adaptam rapidamente ao impulso e logo se desligam.
 Os neurônios associados à percepção de temperatura, tato grosseiro e nocicepção fazem sinapse com interneurônios assim que entram na medula espinhal. No entanto, os neurônios da propriocepção, do tato discriminativo e da vibração possuem axônios muito longos que se direcionam da medula diretamente para o bulbo. Todos os neurônios sensoriais atravessam a linha média do corpo em algum ponto, de modo que as sensações do lado esquerdo são processadas no lado direito do cérebro, e vice-versa. Os axônios referentes ao tato grosseiro, nocicepção e temperatura cruzam a linha média do corpo a nível medular, enquanto os responsáveis pela propriocepção, tato discriminativo e vibração cruzam a linha média no bulbo. 
 No tálamo, os axônios fazem sinapse com neurônios sensoriais terciários, os quais ascendem para a região somatossensorial do córtex. Além disso, ocorre a sinapse para o cerebelo, de modo que esse órgão possa integrar e coordenar o equilíbrio e a movimentação, principalmente dos movimentos balísticos e adaptativos. 
 O córtex somatossensorial é a região do encéfalo responsável por identificar de onde se originam os tratos ascendentes, com cada trato tendo uma região específica no córtex, seu campo sensorial. Todas as vias da mão esquerda, ou do pé direito, terminam em um local específico, por exemplo. Em cada campo sensorial colunas de neurônios são dedicadas a tipos particulares de receptores. 
 Por exemplo, uma coluna sensorial do frio na mão esquerda pode estar localizada próximo à coluna dos receptores de pressão da pele da mão esquerda, de modo que essa organização confere uma associação específica entre cada tipo de receptor e os neurônios de modulação a nível cortical. De modo interessante, o tamanho de uma região a nível cortical não é fixa, assim, pacientes que perderam a visão e tiveram de aprender a ler em braile, com a ponta dos dedos, apresentam uma expansão da área do encéfalo responsável pela interpretação dessas aferências, sendo esse raciocínio semelhante para outras estruturas de receptores que são mais utilizados no organismo. 
 Em contrapartida, uma pessoa que perde um dedo e deixa de estimular uma área cortical, sofre perda do tamanho dessa área e, por consequência, essa começa a ser ocupada por colunas de neurônios adjacentes. 
 Essa reorganização cortical é um bom exemplo de plasticidade do encéfalo. No entanto, em pessoas com membros amputados, essa plasticidade não ocorre da melhor forma possível, não sendo raro casos de sensação de dor no membro que for amputado (dor no membro fantasma).
 
Os receptores sensíveis ao tato respondem a muitos estímulos diferentes:
 São os mais comuns do corpo. Respondem a muitas formas de contato físico, como estiramento, pressão sustentada, vibrações de baixa ou alta frequência, toque leve e textura. Eles são encontrados tanto na pele quanto em regiões mais profundas do corpo. 
 Os receptores táteis da pele se apresentam de muitas formas, alguns são terminações nervosas livres, como os que respondem a estímulos nocivos, enquanto outros são mais complexos. Um dos principais receptores do tato é o Corpúsculo de Pacini que respondem à vibração de alta frequência e que têm um grande tamanho, sendo uma das principais estruturas estudadas no tocante às sensações somatossensoriais. Os corpúsculos de Pacini são compostos por terminações nervosas encapsuladas por tecido conectivo. Eles são encontrados na camada subcutânea da pele, nos músculos, articulações e em órgãos internos. Devido às inúmeras camadas concêntricas de tecido conectivo, os corpúsculos têm um grande campo receptivo, sendo responsável pela percepção de vibrações de alta frequência, as quais chegam até as terminações nervosas, abrindo canais iônicos que se abrem mecanicamente, gerando assim um potencial de ação. Estudos afirmam que outro receptor do tato, o receptor de Merkel, também possui os canais iônicos controlados mecanicamente como mecanismo de despolarização. Os corpúsculos de Pacini são receptores fásicos de rápida adaptação, respondendo rapidamente a um estimulo, mas logo ignorando-o, por exemplo quando se coloca uma camisa, sendo percebi que fora colocada, mas logo ocorre a adaptação àquele estímulo. 
· Corpúsculos de Pacini: Detecta vibração de alta frequência; rápida adaptação.
· Receptores de Merkel:Detectam pressão sustentada e textura; lenta adaptação.
· Corpúsculos de Meissner: Vibrações de baixa frequência e toque leve; rápida adaptação.
· Corpúsculos de Ruffini: Resposta ao estiramento; lenta adaptação.
· Terminações nervosas livres: Responde a estímulos nocivos; Adaptação variável.
· Nervos sensoriais: Conduzem as aferencias para a medula espinal.
Os receptores para o frio são terminações nervosas livres: 
 Os receptores para temperatura são terminações nervosas livres que se situam até a camada subcutânea. Os receptores para o frio identificam temperaturas abaixo da corporal (36,5 ~ 37,5), já os receptores para o calor são estimulados na faixa desde os 37 até os 45 graus, de modo que temperaturas acima disso ativam os receptores da dor, gerando um calor doloroso. Os termorreceptores do encéfalo desempenham importante papel na termorregulação. 
 O campo receptivo de um termorreceptor mede cerca de 1mm, estando disperso por todo o corpo. O corpo possui consideravelmente mais receptores para o frio do que para o calor. Sua resposta inicial nos informa que a temperatura está mudando, já a sustentada nos informa a temperatura ambiente. Sua adaptação é lenta, e só ocorre na faixa dos 20 aos 40 graus, fora dessa faixa, onde o risco de dano tecidual é maior, não ocorre adaptação. Os receptores desencadeiam um potencial de ação por meio da abertura de canais catiônicos denominados: potencial receptor transitório. 
Os nociceptores iniciam respostas protetoras:
 Os nociceptores são neurônios com terminações nervosas livres capazes de identificar estímulos químicos, mecânicos ou térmicos que causem ou que tenham o potencial de causar dano tecidual. São encontrados na pele, músculos, articulações e em vários órgãos internos. Sua ativação leva a geração de respostas adaptativas protetoras. Os sinais aferentes são levados ao SNC por dois tipos de fibras, A-delta e tipo C. A percepção que essas aferencias causa é mais comumente a dor, porém, quando a histamina ou algum outro grupo é ativado e incluído no processo, ocorre a percepção de prurido (coceira).
 A dor é uma percepção subjetiva, sendo resultado da interpretação do encéfalo das aferencias vindas dos nociceptores. Variando de pessoa pra pessoa, inclusive dependendo do seu estado emocional.
 A dor rápida, descrita como aguda e localizada é levada rapidamente ao SNC por fibras finas mielinizadas do tipo A-delta. A dor lenta, descrita como surda e difusa, é levada ao SNC por fibras amielinizadas do tipo C. A percepção temporal dos dois tipos de dor ocorre melhor quando o estimulo vem de um local distante do encéfalo, como quando você bate o dedo do pé e primeiro experimenta uma dor rápida para, depois, sentir uma dor surda e mais prolongada.
 O prurido é proveniente dos nociceptores localizados na pele, e tem intrínseca relação com erupções cutâneas e outras doenças de pele. As vias superiores da coceira não são bem entendidas, mas está um tanto dissociada do mecanismo da dor, isso por ser de caráter antagonista, como quando nos coçamos até gerar uma leve sensação de dor que interrompe o desejo de se coçar. Muitos dos analgésicos opioides inibem a percepção de dor, mas causam prurido como efeito colateral.
· Vias da nocicepção: Os reflexos nociceptivos protetores têm início com o estimulo dos neurônios por estímulos químicos, térmicos ou mecânicos, dando início dos disparos caso o potencial seja suficientemente intenso. Muitos desses canais são de potencial de receptor transitório, assim como o dos termorreceptores. Agente químicos que causam respostas inflamatórias no local de contato ativam os nociceptores ou os sensibilizam para reduzir o seu limiar de ativação, logo, aumenta-se a frequência de disparo desses neurônios, desencadeando uma maior percepção, bem como sensibilidade, aos estímulos ocorridos nesse local. As substancias químicas liberadas pelas células no local do dano tecidual incluem K+, Histamina e prostaglandinas liberadas pelas células lesionadas; serotonina liberada pelas plaquetas ativadas em resposta ao dano e o peptídeo Substância P, secretados pelos neurônios sensoriais primários A. A sensibilidade à dor aumentada no local inflamado é denominada Dor inflamatória. 
 Os neurônios sensoriais primários terminam no corno dorsal da medula espinhal, podendo seguir duas vias: (1) resposta protetiva reflexa na medula espinhal (reflexos espinhais) e (2) vias ascendentes para o córtex, responsável pela dor consciente (dor ou prurido). Os neurônios primários fazem sinapse com interneurônios na resposta reflexa, ou sobem até o tálamo para fazer sinapse com neurônios terciários. As respostas nociceptivas integradas na medula espinal iniciam reflexos protetores inconscientes rápidos que, automaticamente, retiram a área estimulada, afastando-a da fonte do estímulo. Por exemplo, se você acidentalmente tocar em uma placa quente, um reflexo de retirada automático fará você tirar a mão mesmo antes que tenha consciência do calor. A falta de controle superior em muitos reflexos protetores tem sido demonstrada em uma preparação clássica, denominada “rã espinal”, na qual o encéfalo do animal é destruído. Se a pata da rã for colocada em um béquer com água quente, o reflexo de retirada desencadeia a contração da perna e o movimento da pata para longe do estímulo. A rã é incapaz de sentir dor, pois o encéfalo, que traduz a entrada sensorial em percepção, não está funcional, ao passo que os reflexos espinais estão intactos. As vias ascendentes da nocicepção são similares às outras vias somatossensoriais. Os neurônios sensoriais secundários cruzam a linha média do corpo na medula espinal e ascendem ao tálamo e áreas sensoriais do córtex. As vias também enviam ramos para o sistema límbico e para o hipotálamo. Como resultado, a dor pode ser acompanhada de manifestação emocional (sofrimento) e várias reações neurovegetativas (autônomas), como náuseas, vômitos e sudorese. A dor pode ser sentida nos músculos esqueléticos (dor somática profunda), assim como na pele. A dor muscular durante o exercício está associada ao início do metabolismo anaeróbio e, em geral, é percebida como uma sensação de ardência ou queimação no músculo. Alguns pesquisadores sugerem que o metabólito liberado durante o exercício, responsável pela sensação de queimação, é o K, conhecido por aumentar a resposta à dor. A dor muscular da isquemia (falta de fluxo sanguíneo adequado que reduz o teor de oxigênio) ocorre também no infarto do miocárdio (ataque cardíaco). A dor no coração e em outros órgãos internos (dor visceral) é frequentemente mal localizada e pode ser sentida em áreas distantes do local do estímulo. Por exemplo, a dor da isquemia cardíaca pode ser sentida no pescoço e se irradiar para o ombro e o braço esquerdos. Esta dor referida aparentemente ocorre porque entradas de dor visceral e somatossensorial convergem para um único trato ascendente. De acordo com esse modelo, quando o estímulo doloroso se origina nos receptores viscerais, o encéfalo não é capaz de distinguir os sinais viscerais dos sinais mais comuns, originados nos receptores somáticos. Consequentemente, a dor é interpretada como proveniente das regiões somáticas, e não das vísceras. A dor crônica, de um tipo ou de outro, afeta milhões de pessoas todos os anos nos Estados Unidos. Esse tipo de dor frequentemente se estende mais do que a ativação do nociceptor, refletindo lesões ou mudanças de longa duração no sistema nervoso. A dor crônica é uma dor patológica e é também chamada de dor neuropática. Uma das formas mais comuns de dor neuropática é a neuropatia diabética, que se desenvolve como consequência da elevação crônica na concentração de glicose no sangue. Os cientistas ainda não entendem completamente a causa da neurotoxicidade da glicose ou da dor neuropática, o que torna difícil o seu tratamento. 
Modulação da dor:
 Nossa percepção da dor está sujeita à modulação em vários níveis do sistema nervoso. Ela pode ser exacerbada por experiências passadas ou suprimida em situações de emergência, nasquais a sobrevivência depende de se ignorar a lesão. Nessas condições de emergência, vias descendentes que trafegam pelo tálamo inibem neurônios nociceptores na medula espinal. A estimulação destas vias inibidoras é uma das técnicas mais modernas que vêm sendo utilizadas para controlar a dor crônica. A dor também pode ser suprimida no corno dorsal da medula espinal, antes que os estímulos cheguem aos tratos espinais ascendentes. Os interneurônios inibidores tonicamente ativos da medula espinal geralmente inibem as vias ascendentes da dor. As fibras C nociceptivas fazem sinapses nesses interneurônios inibidores. Quando ativadas por um estímulo doloroso, as fibras C simultaneamente excitam a via ascendente e bloqueiam a inibição tônica. Essa ação permite que o sinal de dor da fibra C siga para o encéfalo sem impedimento. Na teoria do portão para a modulação da dor, as fibras A que levam informação sensorial de estímulos mecânicos ajudam a bloquear a transmissão da dor. As fibras A fazem sinapse com interneurônios inibidores e aumentam a atividade inibidora dos interneurônios. Se estímulos simultâneos de fibras C e A chegam ao neurônio inibidor, a resposta integrada é a inibição parcial da via ascendente da dor, de modo que a dor percebida pelo cérebro é menor. A teoria do portão para o controle da dor explica por que esfregar um cotovelo ou uma canela esfolada diminui a dor: o estímulo tátil de esfregar ativa fibras A e ajuda a diminuir a sensação de dor. O alívio farmacológico da dor é de considerável interesse para os profissionais da área da saúde. Os fármacos analgésicos variam desde o ácido acetilsalicílico a potentes opioides, como a morfina. O ácido acetilsalicílico inibe prostaglandinas, diminui a inflamação, e, presumivelmente, diminui a transmissão dos sinais de dor gerados no local da lesão. Os fármacos opioides atuam diretamente nos receptores opioides do SNC, os quais são parte de um sistema analgésico que responde a moléculas opioides endógenas. A ativação de receptores opioides bloqueia a percepção da dor pela diminuição da liberação do neurotransmissor dos neurônios sensoriais primários e pela inibição pós-sináptica dos neurônios sensoriais secundários. Os opioides endógenos incluem três famílias: endorfinas, encefalinas e dinorfinas. As encefalinas e as dinorfinas são secretadas por neurônios associados às vias da dor. O opioide endógeno -endorphina é produzido a partir do mesmo pró-hormônio do ACTH (adrenocorticotrofina) nas células neuroendócrinas do hipotálamo. Embora os fármacos opioides sejam eficazes no alívio da dor, uma pessoa que faça sua ingestão por período longo pode desenvolver tolerância e passar a necessitar de doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito. Como consequência, os cientistas estão explorando fármacos e estratégias alternativas para o alívio da dor. Parte da dor crônica pode ser provocada por sensibilização de terminações nervosas nociceptivas próximas do local da lesão quando o corpo libera mediadores químicos em resposta ao dano. Os fármacos anti-inflamatórios não narcóticos, como o ácido acetilsalicílico e os inibidores da COX2, geralmente aliviam a dor, mas mesmo nas doses popularmente utilizadas eles podem causar efeitos colaterais adversos. Novas pesquisas estão focadas no bloqueio de canais TRP nas terminações nervosas nociceptivas sensibilizadas.
Métodos clínicos de avaliação da consciência (foco em Glasgow)
Distúrbios da consciência
A percepção consciente do mundo exterior e de si mesmo caracteriza o estado de vigília, que é resultante da atividade de diversas áreas cerebrais coordenadas pelo sistema reticular ativador ascendente. Entre o estado de vigília e o de coma, é possível identificar diversas fases intermediárias que servem para indicar o nível de consciência. 
 Com o paciente em coma, existem outras formas de avaliação. 
Essa é a escala de Jouvet, melhor utilizada em pacientes já em estado de coma, de modo que avalia se o coma está em estágio profundo ou mais superficial. 
Principais traumas medulares (EXTRA)
· Síndrome medular central: É o tipo de lesão mais comum, apresentando como principal consequência a quadriparesia (todo o corpo afetado/paralisado) sendo pior nos MMSS. Prognostico bom em 50% dos casos. Epidemiologicamente mais comum em idosos com osteoartrose cervical.
· Síndrome de Brown-Séquard: Ocorre a lesão em metade da medula, ocorrendo déficit motor e proprioceptivo ipsilateral à lesão e déficit da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral. Apresenta bom prognóstico.
· Síndrome medular anterior: Comum em situações de hiperflexão da coluna. Perda motora completa e perda da discriminação à dor e temperatura abaixo do nível da lesão.
· Síndrome medular posterior: Envolve as colunas dorsais, perda da sensibilidade vibratória e de propriocepção. É uma lesão rara, normalmente relacionada a traumas em extensão.
· Síndrome do cone medular: Perda dos reflexos na bexiga, intestino e MMII. Segmentos sacrais preservados, normalmente ocorrendo a nível lombar (depende da idade)
· Síndrome da cauda equina: Lesão entre o cone medular e as raízes lombossacrais, provocando arreflexia da bexiga, intestino e MMII.