Dibetes Mellitus

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Diabetes Mellitus
Alteração persistente da glicemia com possíveis repercussões sistêmicas
1) Hipoglicemia: glicemia < 70 mg/mL de glicose
2) Pré-diabetes: tolerância à glicose diminuída + glicemia de jejum alterada (> 100 mg/dL - < 126 mg/dL)
· Para toda glicemia acima do normal é recomendado solicitar o TOTG 75 para descartar DM “oculto”
- Se glicemia pós-2h de TOTG 75 > ou = 200 mg/dL DM
- Se glicemia pós-2h de TOTG 75 entre 180-199 mg/dL Intolerância à glicose grave
- Se glicemia pós-2h de TOTG < 180 mg/dL glicemia de jejum alterada
Diabetes Mellitus
1) 1 DM I: 9 DM II (desses mais da metade não sabe que estão doentes)
a. DM I insulinoterapia (sempre)
Obs.: atenção ao quadro agudo de Cetoacidose Diabética (CAD), condição na qual se costuma fazer o diagnóstico de DM I. Pois, é comum que o paciente se apresente desidratado, dispneico/taquipneico, com dor abdominal (pela desidratação dos folhetos peritoneais e atrito entre eles) e glicemia capilar elevada. Sobre a desidratação em especial, é muito importante que esta seja tratada primeiro que a deficiência de insulina. Pois, a reposição de insulina sem esta primeira medida provavelmente vai fazer com que a glicose internalizada leve consigo líquido agravando a hipovolemia.
**Edema cerebral (principal complicação DO TRATAMENTO! Principalmente em crianças)
· Idiopática (tipo B)
· destruição autoimune de células beta (tipo A)
- Risco aumentado de outras doenças autoimunes
- Anticorpos que podem ser dosados: anti-Znt8; anti-GAD, anti-ilhota, anti-insulina, anti-IA2
- ESTÁGIOS DM IA
Estágio 1: Predisposição
Estágio 2: Fator desencadeante + autoimunidade (anticorpos)
Estágio 3: início da redução de células-beta
Estágio 4: baixíssimos níveis de insulina
- O DM I pode estar associado a outras doenças autoimunes, por isso é recomendado investigar doenças da tireóide, deficiência de B12 e doença celíaca neste tipo de diabetes
OBS: LADA (diabetes autoimune latente do adulto): > 30 anos + presença de pelo menos 1 anticorpo
b. DM II: resistência à insulina + falência de células beta (por sobrecarga). Na fase inicial, há uma hiperinsulinemia absoluta, com hipoinsulinemia relativa (por conta da resistência). A gravidez, na fase inicial melhora a resistência à insulina (atenção à hipoglicemia na gestação) – Os pacientes podem ser oligossintomáticos por longo período de tempo 
· Quando rastrear DM II?
- 1) TODOS > 45 anos
- 2) IMC > 25 + fatores de risco
· Pré-DM
· Antecedente familiar evidente (predisposição)
· Aumento do peso/obesidade
· Idade mais tardia (idade aumenta a resistência à insulina)
· Epigenética: tabagismo, sedentarismo, disruptores (plástico que libera bisfenol A – que aumenta a resistência à insulina)
2) Outros tipos
a. MODY: alteração nos genes de secreção da insulina, e pelo fato da produção não ser tão afetada a sintomatologia é mais tardia do que o DM I e mais branda – alteração de células-beta
b. Pós-transplante
Fisiopatologia DM II: secreção insuficiente + resistência hepática à insulina, com isso não há entrada de glicose no hepatócito ativando a gliconeogênese hepática (mantém normalmente 3/4 da glicemia no jejum, sendo o outro ¼ pelos rins).
Por outro lado, a insulina mesmo aumentada, provoca lipólise pois há resistência do tecido gorduroso que não é permissivo aos efeitos anabólicos da insulina. Dessa forma há mais corpos cetônicos e substrato lipídico para a gliconeogênese
1) Maior secreção de glucagon: por não haver manifestação dos efeitos insulínicos (seja pela alta resistência dos receptores, seja pela baixa produção hormonal) os hormônios contra-insulínicos, como o glucagon passam a predominar para promover o catabolismo e fornecimento de substratos para a gliconeogênese hiperglicemia mesmo no estado de jejum
2) Diminui incretinas (GLP-1 e GIP): por feedback negativo da alta de insulina?
3) Secreção neurossináptica alterada = desregulação do apetite, com a baixa das incretinas que impediriam o esvaziamento gástrico (e assim reduziriam o apetite) o paciente diabético passa a ter o apetite aumentado (esse é um dos fatores que contribuem)
Alimentos Liberação de incretinas estímulo para liberação de insulina e inibição da liberação de glucagon
4) Maior reabsorção renal de glicose e glicosúria
Diabetes X Síndrome Metabólica
1) Obesidade visceral (“barriga”): é a gordura intra-abdominal que está relacionada à resistência insulínica (mesmo com IMC normal) => Hiperinsulinemia
a. Hiperinsulinemia
· Aumento da retenção renal de Na e Hipertrofia do músculo liso => hipertensão
· Aumento de TGs e baixo HDL: dislipidemia aterogênica
- Presente já no pré-diabetes
- Mecanismo: pelo aumento dos TGs essas moléculas passam a ser carreadas não apenas pelo VLDL e LDL, mas também pelo HDL. Com isso há disfunção do fluxo reverso (periferia -> fígado do HDL) e maior degradação de LDL (repleto de TGs) pelas lipases hepáticas ou lipoproteínas lipases
· Aumento de PAI 1 e fibrinogênio => disfibrinólise
b. Obeso tem um estado pró-trombótico e pró-inflamatório (muitas citocinas) 
· Um dos motivos dos obesos terem maior morbimortalidade para covid-19
· Maior risco cardiovascular em diabéticos! Pois há um estado aterogênico mais exacerbado
2) Predisposição genética apoptose acelerada de células beta
3) Definição de Sd. Metabólica (centralização de gordura + 2 critérios)
a. H: > 90 cm de quadril / M: 80 cm de quadril
b. TGs > 150 mg/dL
c. HDL < 40 mg/dL (homem) ou < 50 mg/dL (mulher)
d. PA > 130 x 85 mmHg
e. Glicemia de jejum > 100 mg/dL (pré-diabetes)
Diagnóstico de diabetes
1) Glicemia de jejum alterada (> ou = 126 mg/dL)
ou
2) Glicemia 2 horas pós-TOTG > ou = 200 mg/dL
ou
3) HbA1c (limites pré-diabético - 5,7-6,4 %) > ou = 6,5%
ou
4) Glicemia ao acaso > ou = 200 mg/dL em paciente com sintomas clássicos de hiperglicemia
OBS: os estados pré-diabéticos são importantes pela potencial reversibilidade e redução da resistência à insulina com atividade física e adequação da dieta
Quadro clínico (na DM I os sintomas são mais abruptos, enquanto na DM II o progresso é mais lento por isso tem maior probabilidade de complicações)
1) Poliúria e polidipsia (muita sede, boca seca e urina muito)
2) Nictúria
3) Fadiga
4) Muita fome
5) Perda abrupta de peso
6) Visão embaçada
7) Formigamento e alteração da sensibilidade (mais DM II)
Acantose nigricante
1) Marcador clínico de resistência à insulina: a insulina provoca hiperqueratose e escurecimento de pele (principalmente pescoço e axilas)
Complicações agudas
1) Hipoglicemia
2) Cetoacidose diabética (DM I)
Complicações crônicas
1) Doença vascular periférica
2) ICC, AVC e Doença coronariana (50-60% dos pacientes diabéticos morrem de infarto)
3) Microangiopatias: cegueira, nefropatia diabética (insuficiência renal)
4) Neuropatias: diarreia crônica, disfunção erétil, hipotensão postural, neuropatia periférica
Daniel Lucio Willing – Escola Paulista de Medicina/Unifesp
@danielwilling.med