Apneia obstrutiva do sono

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Illana Lages- Medicina 
 
Conceito 
Conjunto de sinais e sintomas relacionados a parada de respiração (apneia) de causa 
obstrutiva; 
• A obstrução ou semi-obstrução pode ocorrer em qualquer local da via respiratória; 
(principalmente na faringe) 
• Principal sintoma: ronco (não é obrigatório): 
o A vibração dos tecidos móveis ocasionada pelo fluxo de ar que passa; 
o Quando essa passagem está obstruída ocasiona o ronco; 
o A gravidade da apneia não é precondição para a intensidade do ronco. 
• Ronco primário: não causado por apneia obstrutiva primária; 
• Nem toda apneia é obstrutiva (apneia central); 
• É necessário o uso da polissonografia e do índice de apneia para diagnóstico; 
• Na polissonografia há aumento do esforço respiratório, contrário a apneia central. 
 
Epidemiologia 
• 32,9% na população; 
• 40,6% homens X 26,1% mulheres; 
• Fatores de risco: 
o Sexo masculino (mulheres: estrogênio como fator protetor, pois ele se iguala na 
pós-menopausa); 
o Obesidade; 
o Idade> 40 anos; 
o Alterações craniofaciais/faríngeas; 
o Síndromes genéticas: Pierre Robin (retrognasia); 
o Alteração anatomia na via aérea; 
o Síndrome de Down: Macroglossia; Músculos mais hipotônico; Fatores 
endocrinológicos; Alterações craniofaciais 
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Fisiopatologia 
• Durante a noite a redução do tônus muscular da faringe, gerando a obstrução (língua e 
tecidos moles) da via área. Provoca o aumento do esforço respiratório; 
• Aumento da frequência respiratório > aumento adrenérgico > aumento do fluxo 
cardíaco > aumento da pressão > despertar; 
• Cai O2 e aumenta a pressão parcial de CO2; 
• Consequências: 
o Alteração das trocas gasosas: hipoxemia (curto prazo), maior PCO2 (longo 
prazo); 
o Fragmenta o sono; 
o Alterações cardiovasculares (hiperatividade do SNA): maior tônus vascular; 
• Locais mais susceptível a obstrução: faringe pois ela é toda envolvida por tecidos ósseos 
e pouco arcabouço ósseo para proteção. 
Sintomas 
• Noturnos: 
o Ronco; 
o Apneia presenciada; 
o Despertar noturno; 
o Sudorese. 
• Diurnos: 
o Hipersonolência; 
o Disfunções cognitivas (memória, aprendizagem, concentração); 
o Alteração do comportamento (irritabilidade); 
o Cefaleia matinal; 
o Dor de cabeça principalmente pela manhã. 
Diagnóstico 
• Somatório do quadro clinico + exames complementares (polissonografia); 
• Quadro clínico (sintomas noturnos e diurnos); 
• Questionários: 
o Escala de sonolência de Epworth (quão sonolento é o paciente); 
o STOP-BANG (foi desenvolvido para apneia) 
▪ Medidas termométricas do paciente; 
o Mallampati 
▪ A-B-C-D 
▪ Avaliação da orofaringe por oroscopia; 
•Polissonografia (método padrão-ouro) 
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o Índice de distúrbio respiratório (IDR) = Apneia + Hipopneia + RERA (somatório 
dos eventos/hora); 
o Índice de distúrbio respiratório > 5 (eventos por hora) + sintomas; 
o Índice de distúrbios respiratórios > 15 (eventos por hora) sem sintomas. 
Classificação: 
• Grau de gravidade; 
• IAH – índice de apneia-hipopneia: 
 
Tratamento 
• Medidas clínicas: 
o Perda de peso; 
o Exercício físico; 
o Higiene do sono: 
▪ Hábitos, horários, controle ambiental; 
▪ Uso de álcool e benzodiazepínicos; 
▪ Uso de cafeína, psicoestimulantes; 
▪ Medidas posturais: Decúbito lateral diminui a hipopneia, a queda da saturação 
de O2. 
• Tratamento clínico: o Aparelho de pressão positiva (CPAP): 
▪ Tratamento padrão para SAOS moderada e grave; 
▪ Opção para SAOS leve; 
▪ Melhora sonolência diurna, qualidade de vida, sintoma cognitivo; 
▪ Melhora do desfecho cardiovascular; 
▪ Desconfortável e custos são desvantagens. o Aparelho intraoral: 
▪ SAOS leve; 
▪ Alternativa para casos de SAOS moderada e grave (ex.: má adaptação); 
▪ Aparelho de avanço mandibular; 
▪ Melhora de parâmetros neurofisiológicos (IAM, IDR) e sintomas (sonolência); 
▪ Mais viável financeiramente, porém desconfortável e, possivelmente, doloroso. 
• Tratamento cirúrgico: 
o Cirurgias nasais; 
o Uvulopalatofaringoplastia/outras faringoplastias; 
o Cirurgia de base de língua; 
o Cirurgias craniomaxilofaciais. 
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Consequências da SAOS não tratada: 
• Hipóxia intermitente; 
• Aumento dos despertares; 
• Mecanismos envolvidos: 
o Atividade inflamatória; 
o Disfunção endotelial: placa aterosclerótica; 
o Hiperatividade simpática. 
• Hipertensão arterial sistêmica (sobretudo refratária); 
• Arritmias cardíacas (maior recorrência e eventos embólicos); 
• ICC; 
• Mortalidade cardiovascular; 
• Piora da qualidade de sono. 
SAOS e resistência à insulina: 
• Hiperatividade simpática e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; 
• Obesidade: 
o Aumento de 13 cm de circunferência abdominal aumenta o risco de SAOS em 4x; 
o Tratamento de SAOS com CPAP reduz a obesidade central. 
• Maior ocorrência de resistência insulínica e Diabetes Mellitus tipo 2