Cirrose e Hipertensão Portal

Prévia do material em texto

CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL 
Metabolismo hepático:
1. É a única fonte de albumina e de 
muitas outras proteínas plasmáticas
2. É a principal fonte de glicose sérica 
( g l i c o g ê n i o a r m a z e n a d o / 
gliconeogênese)
3. É a f o n t e d a s l i p o p r o t e í n a s 
plasmáticas (sintetiza lipídios)
4. É local de eliminação de substâncias 
tóxicas e de ativação / inativação de 
vários medicamentos
Grandes vasos que nutrem o fígado:
• Veia porta, responsável por 70% da 
nutrição do fígado. Composta pela veia 
esplênica e mesentérica superior
• Artéria hepática
Unidade funcional do fígado: lobo 
hepático, composto por milhares de 
hepatócitos. Distribuído de forma linear, 
entre um espaço de hepatócito e outro 
tem o espaço sinusoidal, onde o sangue 
que provém da veia porta fica. 
O sangue banha as células para poder 
fazer todas as funções que o fígado faz. 
FÍGADO 
Capac idade ext raord inár ia de se 
regenerar
Insulto agudo X Insulto crônico
Se o insulto for agudo, o fígado regenera.
Porém no insulto crônico, ao longo do 
tempo, o fígado progride para uma 
hepatopatia, não mais regenerativa.
Hepatite A não cronifica, ou causa insulto 
agudo e leva a uma hepatite fulminante ou 
regenera e fica bem.
As demais hepatites, pode cronificar, 
levando a agressões múltiplas. Assim 
como o consumo de álcool e outras 
doenças.
CIRROSE 
C i r r o s e é d e fi n i d a c o m o o 
desenvolvimento histológico de nódulos 
de regeneração cercado por bandas de 
fibrose em resposta à lesão hepática 
crônica
Normalmente se dá em pacientes mais 
velhos (50, 60 anos em média), um 
paciente que teve um insulto crônico ao 
longo da vida dele.
FISIOPATOLOGIA 
No meio dos hepatócitos existe a luz 
sinusoidal, entre os sinusóides dos 
hepatócitos tem um espaço denominado 
espaço de Disse.
No espaço de Disse, tem a célula de Ito, 
que tem a função de armazenar a vitamina 
A, porém se agredida cronicamente, essa 
célula muda sua função passando a 
p r o d u z i r c o l á g e n o e c i t o c i n a s 
inflamatórias. Quando ocorre a deposição 
de colágeno, leva a fibrose. Dessa forma, 
o espaço que era fenestrado para receber 
sangue fica com uma banda de fibrose, 
prejudicando toda a circulação hepática. 
Além disso, essas citocinas inflamatórias 
produzidas, geram uma agressão ao 
hepatócito.
Quando ocorre a regeneração do fígado, 
ele regenera em meio inapropriado, 
prejudicando a regeneração do fígado, 
levando a falta de nutrientes, baixo aporte 
sanguíneo e consequente atrofia 
hepática. 
EPIDEMIOLOGIA 
É uma das principais causas de doença 
h e p á t i c a c r ô n i c a e , e m p a í s e s 
desenvolvidos, está entre as dez 
principais causas de óbito.
Estima-se que a cirrose seja responsável 
por 1,1% das mortes no mundo. 
Os homens são 2x mais afetados do que 
as mulheres
A maioria dos pacientes tem entre 40 e 60 
anos
No Brasil, estudos epidemiológicos sobre 
cirrose hepática são escassos.
POSSÍVEIS CAUSAS 
• Hepatite B/C
• Álcool
• Doença hepát ica gordurosa não 
alcoólica - NASH
• Hepatite autoimune
• Doenças colestáticas autoimunes (CBP, 
CEP) ou não
• Drogas - Amiodarona, Nitrofurantoína, 
Metotrexato
• D o e n ç a s m e t a b ó l i c a s ( W i l s o n , 
Hemocromatose, Deficiência de alfa 1 
anti tripsina)
• Criptogênica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Maioria assintomático.
Quando começam a ter manifestações:
• Anorexia
• Perda ponderal
• Fraqueza
• Fadiga
• Alterações hormônios sexuais - 
estigmas periféricos
• Ginecomastia, aranhas vasculares 
(dependendo da quantidade, é um 
fator de mau prognóstico), eritema 
palmar (região tenar e hipotenar), 
atrofia testicular, disfunção erétil.
CONSEQUÊNCIAS DA CIRROSE 
• Hipertensão portal (HDA, Ascite, 
Hiperesplenismo)
• Encefalopatia hepática (teste de 
flapping)
• CHC (Carcinoma Hepatocelular)
Alterações específicas associadas à 
cirrose: 
• Hemocromatose - acúmulo de ferro, 
paciente fica todo hiperemiado
• Wilson - depósito de cobre, inclusive no 
olho (Anel de Kayser - Fleisher)
• Contratura de Dupuytren 
HIPERTENSÃO PORTAL 
• Aumento da pressão hidrostática no 
sistema porta
• Pressão da veia hepática está mais de 
5mmHg acima da pressão da veia cava 
inferior
• Aumento do fluxo sanguíneo na veia 
porta ou aumento da resistência ao 
fluxo dentro do sistema
Como consequência da hipertensão 
portal, o sangue arruma outra forma para 
chegar no seu destino final - coração.
- Te n t a t i v a p e l a v e i a u m b i l i c a l : 
recanalização da veia umbilical
- Hipertrofia de veias colaterais na 
tentativa de chegar na Cava
- Hipertrofia do Plexo hemorroidário - 
paciente cirrótico faz mais hemorroida.
- Alteração do plexo ázigos (formação de 
varizes)
Principal causa de morte de um cirrótico é 
a HDA, pois a varizes formada no plexo 
ázigos se rompe.
ASCITE 
Acúmulo de líquido livre ou septado na 
cavidade peritoneal
Complicação mais comum da cirrose.
A patogênese da ascite envolve diversos 
mecanismos, é uma consequência da 
hipertensão portal.
VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS 
Consequência da hipertensão portal que 
leva a hipertrofia do sistema ázigos 
Pode levar a HDA, uma das principais 
causas de morte em cirróticos.
Varizes de estômago (de fundo gástrico) 
também podem acontecer. 
POLOS DO CIRRÓTICO 
Hipertensão Portal: 
• Varizes de esôfago
• Circulação colateral
• Esplenomegalia
• Plaquetopenia
• Hemorroidal
• Ascite
Insuficiência hepática: 
• Hiperandrogenismo (ginecomastia, 
eritema palmar, telangectasias)
• Coagulopatias
• Hipoalbuminemias
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS - 
CIRROSE HEPÁTICA 
• Aminotransferase (AST / ALT > 1)
• Fosfatase alcalina (2 a 3x) e GamaGT
• Bilirrubinas (elevadas)
• Hipooalbuminemia
• Alargamento do tempo de protrombina 
(fator VII)
• Hipergamaglobulinemia
• Plaquetopenia / anemia / leucopenia 
(pancitopenia)
• Na+ Baixo
DIAGNÓSTICO - CIRROSE 
O diagnóstico definitivo é por biópsia.
Porém, achados clínicos e laboratoriais + 
imagem (USG, Elastográficos, RNM) pode 
dar diagnóstico.
Marcadores de função hepática: albumina 
+ TAP + bilirrubina
Enzimas hepática: TGO / TGP, FA, 
GamaGT
Para diagnóstico, avaliar função 
hepática + imagens 
Elastografia: consegue avaliar grau de 
“dureza” do fígado. Tem boa relação com 
biópsia. Exame recente e moderno.
USG: pode mostrar atrofia e hipertrofias.
Com doppler, pode mostrar se há 
hipertensão portal.
CLASSIFICAÇÃO DO CIRRÓTICO 
Escore de Child Pugh
• 2 dados clínicos e 3 laboratoriais
• Comunicação / Classificação / Melhora 
ou Piora
• Usado à nível ambulatorial
Child A: compensado
Child B/C: descompensado
Escore de Meld:
• usado para transplante do fígado
• Fórmula: Bilirrubina, Creatinina e INR
• Usado para indicado de transplante 
(MELD de 15)
• Usado na descompensação
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
• Elementos do escore Child-Pugh
• Idade do paciente
• MELD
• Hiponatremia (<130 Mm/L)
• Gradiente venoso de pressão hepática
• IMC elevado
COMPLICAÇÕES 
• Ascite
• Encefalopatia
• Hepatocarcinoma (CHC)
• Hipertensão porto pulmonar
• Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
• Sangramento digestivo
• Síndrome hepatopulmonar
• Síndrome hepatorrenal
TRATAMENTO 
Dieta: 35-40kcal e 1,2-1,5g de proteína/
kg/dia
Estimular atividade física
Cuidado com sobrepeso / obesidade e 
DM2
O tratamento da etiologia da cirrose 
depende de cada doença
• Cuidados gerais e tratamento das 
complicações
• Evitar AINES
• Paracetamol 2g/24h no máximo
• E v i t a r i n f e c ç õ e s - p a c i e n t e 
imunossuprimido.
• Vacinar pacientes cirróticos.
RESUMO DO TRATAMENTO 
• Vacinação hepatites A e B
• Vacinação pneumococo e influenza
• Cuidado com medicações
• Sulfato quinino para cãibras
• Classificação periódica com o escore 
Child-Pugh
• Prevenção do Carcinoma hepatocelular 
a cada 6 meses
• Prevenção de sangramento de varizes
• Tratamento da etiologia
• Estado nutricional
Tratamento da Etiologia 
Ci r r o s e b i l i a r p r i m á r i a : á c i d o 
ursodesoxicólico
Doença de Wilson: quelante de cobre
Doença hepática alcoólica: abstinência 
alcoólica
Hemocromatose genética: sangrias
Infecção por HBV e/ou HCV: IFN e/ou 
antivirais
DHGNA/NASH: perda de peso, controle 
do DM e dislipidemia
Hepatite autoimune: imunossupressão
Siderose secundária: sangrias e quelação 
de ferro