Insuficiência cardíaca congestiva

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A IC é uma desordem que impede a perfusão correta dos tecidos pela dificuldade de enchimento ventricular ou pela 
diminuição da ejeção sanguínea. No início dela são ativados mecanismos compensatórios que vão tentar controlar essa 
disfunção, como a ativação de mecanismos neuro-hormonais e o remodelamento ventricular (princípio de Frank-
Starling). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
O aumento do trabalho mecânico do coração leva a 
hipertrofia das células, que vai aumentar o tamanho e peso 
do coração. Quando estão hipertrofiados há maior número 
de mitocôndrias e maior síntese proteica, que possibilita a 
organização de sarcômeros. Eles apresentam núcleos 
aumentados pela ploidia do DNA e diminuição da divisão 
celular. Na hipertrofia por sobrecarga de pressão 
(concêntrica) os sarcômeros ficam organizados em paralelo 
com as fibras e isso causa um aumento transversal dos 
miócitos e aumento concêntrico na parede. Já na 
hipertrofia por sobrecarga de volume (excêntrica) novos 
sarcômeros são colocados em série com os existentes 
levando a uma dilatação ventricular. A espessura da parede 
pode estar aumentada, diminuída ou normal. 
 
 
Miócitos normais x miócitos hipertrofiados 
 
Ocorrem alterações importantes na hipertrofia ventricular 
celulares e teciduais. Quando o coração está aumentado 
há maior demanda metabólica de perfusão e irrigação para 
ele, no entanto, não há aumento de capilares para 
compensar a hipertrofia, além de fibrose intersticial. Sendo 
assim, pacientes com coração hipertrofiado tem mais 
chances de isquemia, que pode levar a IC e, 
consequentemente, a morte. Alterações celulares e 
moleculares que podem favorecer o desenvolvimento da 
ICC são: 
 Metabolismo anormal do miocárdio; 
 Alterações na utilização intracelular do cálcio; 
 Apoptose de miócitos; 
 Reprogramação da expressão gênica, que pode 
ocorrer através de pequenos RNAs não codificantes 
que inibem a expressão gênica (miRNAs). 
 
Insuficiência anterógrada: DC e perfusão tecidual 
diminuídos. Insuficiência retrógrada: represamento de 
sangue no sistema venoso (causa edema pulmonar, 
periférico ou ambos). 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca esquerda 
Há acúmulo de sangue (congestão passiva) na circulação 
pulmonar, estase de sangue nas câmaras e perfusão 
inadequada dos tecidos. Os sintomas iniciais são tosse e 
dispneia aos esforços, que podem evoluir para ortopneia e 
dispneia paroxística noturna. A dispneia de repouso pode 
vir a seguir. A fibrilação atrial também pode ocorrer. Há 
diminuição da fração de ejeção que diminui a perfusão 
renal, que faz com que o SRAA seja ativado para 
compensar a "hipotensão", isso faz com que a pessoa 
retenha água e sódio. Se a hipoperfusão continuar pode 
acabar gerando azotemia (dificuldade de excreção de 
produtos nitrogenados). Pode haver consequências a nível 
cerebral, na ICC muito avançada. 
 ICC esquerda sistólica: FE insuficiente, causada 
pela disfunção contrátil do VE; 
 ICC esquerda diastólica: há uma incapacidade de 
relaxamento do VE, impedindo que ele aumente o 
DC. Devido a isso qualquer aumento na pressão 
faz com que haja edema de pulmão rápido. 
 
Morfologicamente 
 Coração: as alterações dependem do estado da 
doença, mas há hipertrofia e dilatação maciça do 
ventrículo, miócitos hipertrofiados e fibrose intersticial 
de grau variado. Pode haver dilatação secundária do 
AE e estase de sangue no apêndice atrial; 
 Pulmão: há congestão e edema que deixam os 
pulmões pesados e úmidos. As alterações são: edema 
perivascular e intersticial nos septos interlobulares, 
alargamento edematoso progressivo dos septos 
alveolares e acúmulo de líquido de edema nos 
espaços alveolares. Proteínas e hemácias podem ser 
fagocitadas pelos macrófagos que armazenam 
hemossiderina (indicativo de edema pulmonar). Há 
surgimento de derrame pleural pela pressão elevada 
dos capilares e transudação de líquido na cavidade. 
 
Congestão passiva pulmonar: há expansão dos alvéolos e 
material escuro dentro deles, com septos interalveolares 
espessados com mais células e colágeno que o normal. As 
hemácias extravasam e há fagocitose pelos macrófagos 
dando origem a hemossiderina (pigmento rico em ferro). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pulmão normal 
 
Insuficiência cardíaca direita 
Geralmente causada secundariamente à esquerda. Pode 
ser causada por disfunções pulmonares. Os sintomas renais 
e cerebrais são mais acentuados na ICC direita e há maior 
edema periférico, azotemia e retenção de líquido. A 
congestão venosa e hipóxia podem gerar déficits mentais. 
 
Morfologicamente 
 Coração: a maioria dos casos exibe hipertrofia e 
dilatação atrioventricular direta; 
 Fígado e sistema porta: a congestão do sistema porta 
leva a uma congestão passiva nas veias centrais 
causando hepatomegalia congestiva. As zonas ficam 
vermelho-acastanhadas com regiões periportais 
pálidas e coloração normal, o fígado em noz-
moscada. A hipoperfusão também pode estar 
presente e a hipóxia centrolobular gera necrose. 
Quando a ICC é grave de longa duração algumas 
áreas tornam-se fibroticas e causam cirrose cardíca, 
além de que pode haver esplenomegalia congestiva; 
 Espaços pleural, pericárdico e peritoneal: há acúmulo 
de líquido nesses espaços, que gera ascite e derrames; 
 Tecidos subcutâneos: edema periférico inferior 
(pedioso e pré-tibial). Pode ocorre anasarca. 
 
Característica do fígado em noz moscada: A pressão 
aumenta na cava e nas veias supra-hepáticas e 
centrolobulares, juntamente com dilatação delas e dos 
sinusoides da poção central. Então, há atrofia e 
desaparecimento dos hepatócitos como consequência da 
hipóxia, pela pouca perfusão de oxigênio. O fígado em noz 
moscada é a 2ª fase da congestão passiva que contém 
estase de lóbulos vizinhos. Na 1ª fase a estase se concentra 
no centro e a 3ª fase é a cirrose cardíaca. 
 
Sintomatologia 
 
 Tosse; 
 Dispneia aos esforços; 
 Cansaço aos esforços e fadiga; 
 Ortopneia; 
 Trepopneia (dispneia em decúbito lateral); 
 Bendopneia (dispneia ao inclinar o corpo); 
 
Exames de imagem 
A radiografia é um exame simples, de baixo custo e muito disponível, em que o principal achado é a cardiomegalia. 
Pacientes com IC apresentam índice cardiotorácico aumentado, linhas B de Kerley (dilatação dos septos interlobulares 
decorrente de edema pulmonar), diversão cranial de fluxo, derrame pleural (derrames pequenos podem ser avaliados 
pela incidência de Laurell), infiltrado pulmonar (principalmente o de asa de borboleta, que traduz edema alveolar extenso) 
e aumento nos vasos proximais da circulação pulmonar. O RX pode sugerir qual câmara cardíaca está aumentada, se o 
AD estiver aumentado há um aumento da margem direita; se o VE estiver há uma infiltração do ápice cardíaco na cavidade 
abdominal e aumento do contorno esquerdo, já se o VD estiver aumentado há uma elevação do ápice cardíaco e uma 
obliteração do espaço retroesternal, se o AE estiver aumento há um deslocamento cranial do brônquio principal esquerda 
com deslocamento de aorta descendente. 
 
 
 
 
 
 
 Dispneia paroxística noturna; 
 Edema nas extremidades; 
 Aumento de peso; 
 Dor abdominal; 
 Alteração do nível de consciência. 
 
 
 
 
 
 
A tomografia apresenta as mesmas alterações que o RX de tórax, porém com mais clareza e detalhes. É um bom método 
de exame para avaliar se há presença de derrame pericárdico. Os achados da USG de abdome são indicativos de 
congestão passiva hepática (hepatomegalia congestiva), há dilatação das veias hepáticas e alterações na vesícula biliar. 
Também possibilita a percepção de derrame pleural.