Complicações crônicas do Diabetes Mellitus

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados IV 
 
Complicações crônicas do Diabetes Mellitus 
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES 
São decorrentes do níveis intracelulares altos de glicose em células que dependem da insulina – endotélio, 
glomérulos e células nervosas. 
Fisiopatologia 
Hiperglicemia   espécies reativas de oxigênio (ROS)  inibe a enzima gliceraldeído-3-fosfatodesidrogenase 
(GAPDH)  acúmulo de metabólitos glicóliticos, esses que são desviados por 4 vias. 
Vias: 
 
Via dos polióis 
Glicose em sorbitol pela enzima aldose redutase e consumo de NADPH. 
 Glutationa: tripeptídeo que atua na defesa das células contra o estresse oxidativo, é um antioxidade. O 
NADPH promove a sua regeneração; 
 Consumo de NADPH = sem glutaniona. 
 
Via das hexosaminas 
 Resistência à insulina: 
 Síntese de substratos, que quando ligados a fatores de transcrição promovem a expressão de proteínas. 
 
Via da proteína-quinase C 
 Diacilglicerol ativa várias formas de proteína-quinase C = alteração do fluxo sanguíneo e modificação da 
permeabilidade; 
 Espessamento da matriz extracelular. 
 
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Via dos AGES 
 glicose  glicose + grupo amina de proteínas  base schiff (proteína glicada) – instável  rearranjo interno 
 Produto Amadori (produto precoce da glicosilação – Hb glicada por exemplo)  reações químicas e 
rearranjos  produtos finais de glicosilação avançada – AGEs. 
Quando a formação dos AGEs é a partir de: 
 Proteínas da matriz extracelular – rigidez vascular e e espessamento dessa; 
 Proteínas de transcrição – alteração da expressão gênica. 
Ligação de AGEs extracelulares ao seus receptores em macrófagos e endotélio ativam uma cascata de 
inflamação (NF-KB). 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Causa mais comum de cegueira adquirida em adultos; 
 Fatores de risco: Tempo de duração do DM, descontrole da glicemia, HAS, dislipidemia, nefropatia, 
tabagismo, fatores genéticos, puberdade (hormônios pioram o quadro) e gravidez (quando engravidar 
já se deve pesquisar a retinopatia). 
 
Fundoscopia (exame do fundo do olho) 
 
 Vermelha: mácula; 
 Azul: nervo óptico; 
 Verde: vasos. 
 EXAME NORMAL! 
 
 
 
Estágios 
Retinopatia proliferativa 
Microaneurismas dos capilares retinianos – lesões precoces – ocorrem pela perda de periquitos. 
Exsudatos duros – extravasamento de gordura devido aumento da permeabilidade vascular. 
 Manchas amarelo-brilhantes com bordas distintas; 
 Se no local da macula, pode estar associado com edema macular. 
 
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Seta larga (edema macular) e seta fina (exsudato duro) 
 
Estágio pré-proliferativo 
Oclusão dos vasos terminais leva a isquemia, com 
aparecimento de áreas amarelas turvas com bordas indistintas 
(exsudatos moles ou manchas algodonosas); 
Dilatação segmentar das veias – ensalsichamento; 
Hemorragia retiniana. 
 
 
 
 
 
 
 
Retinopatia proliferativa 
 Neovascularização – vasos fracos; 
 Hemorragia vítrea ou descolamento da 
retina. 
 
 
 
 
Seta vermelha (hemorragia) e seta amarela (exsudato mole) 
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Classificação da retinopatia 
 
 
EVOLUÇÃO: paciente é assintomático até perder a visão 
RASTREAMENTO 
 Anualmente em pacientes tipo DM2 com início ao diagnóstico; 
 Anualmente em pacientes com DM1, após 5 anos do diagnóstico, porém antecipa se puberdade ou 
gravidez; 
 Trimestralmente em gestantes. 
 ISSO SE FAZ NA NEFROPATIA TAMBÉM! 
DM2➡No momento diagnóstico ➡ Anualmente 
DM1➡Até 5 anos do diagnóstico ➡ Anualmente 
 
 
TRATAMENTO 
Panfotocoagulação – joga o laser no olho do paciente, para promover a coagulação, para assim diminuir o 
estímulo para crescer novos vasos – esse laser é mais difuso – proliferativa e não proliferativa grave. 
Vitrectomia – em pacientes que tiveram hemorragia vítrea e/ou descolamento de retina – retirada total ou 
parcial do humor vítreo. 
Edema macular: 
 Fotocoagulação a laser focal – piora e estabiliza; 
 Anti-VEGF (anti-fator de crescimento endotelial vascular) intravítreo – injeção no humor vítreo, e 
corticoide – mais modernos. 
 
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NEFROPATIA DIABÉTICA 
Fisiopatologia 
Hiperglicemia  dilatação da arteríola aferente (a que chega, vai filtrar)  hiperfiltração – a longo prazo vai 
causar uma lesão glomerular. 
 À longo prazo: espessamento das membranas basal dos capilares / artérias esclerosadas (rigidez); 
SRAA é ativada pela hiperglicemia  estresse mecânico  com o tempo a membrana que está sobre alta 
pressão vai ficar mais frouxa deixando passar proteínas p.ex. (proteinúria). 
 Hiperglicemia – hiperfiltração - ativação do SRAA; 
 Proteinúria lesa o glomerúlo. 
 
Manifestações clínicas 
 Microalbuminúria – sinal mais precoce – albumina na urina entre 30 a 300mg/dia na urina de 24h, >300, 
tem-se macroalbuminúria. 
o Microalbuminúria – nefropatia incipiente! 
o Macroalbuminúria – nefropatia clínica! 
 Quando surge a nefropatia diabética ocorre redução na taxa de filtração glomerular (TFG) e do 
clearance de creatinina (10 a 14ml/min/ano). 
o Clearance de creatinina é para avaliar a velocidade e a eficiência da filtração renal. 
o Quanto mais baixa – melhor o rim está trabalhando! 
 
 
Fatores de risco para a ND: controle glicêmico inadequado. 
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 Indicativos de ND: marca histológica é a expansão mesangial com glomeruloesclerose difusa ou local 
(lesão de Kimmelstiel Wilson), essa última é a mais especifica; 
 Nefropatia e retinopatia andam juntas; 
 Microalbuminúria. 
 
Diagnóstico 
Excreção urinária de albumina: 
 
 Amostra isolada comparada com creatinina – mais se faz. 
 
Estágios da nefropatia diabética 
1. Hiperfiltração; 
2. Normoalbuminúria (<30); 
3. Microalbuminúria (30-300); 
4. Macroalbuminúria (>300); 
5. Insuficiência renal crônica. 
 
 Essa tabela vale para todos os pacientes com 
Insuficiência Renal Crônica; 
 Abaixo de 60 tem-se uma insuficiência crônica; 
 <15 – fase terminal / diálise. 
 Como calcular a taxa de filtração glomerular? 
 
 Importante saber quais as variaveis incluenciam: maior peso (maior massa muscular), maior idade 
(menos massa muscular), mulher tem menos massa muscular, ... 
 
Tratamento 
Meta: 
 HbA1c <7% - em pacientes que não doença cardiovascular e com longa expectativa de vida pode-se 
tentar manter na faixa de 6,5%; 
 PA <130/80 – não é um conseso esse valor. 
 
Estágio I e II 
 Controle glicêmico adequado, não fumar, controle da pressão arterial, tratar dislipidemia e obesidade; 
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 Evitar dieta hiperproteica; 
 Uso do IECA – os pril na vida! 
Estágio III e IV 
 Aqui pode-se usar IECA ou BRA (losartana, etc); 
 Correção da hiperlipidemia. 
 
Estágio V 
 Diálise, hemodiálise ou transplante. 
Não se deve associar IECA e BRA / É um ou outro! 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
Polineuropatias simétricasgeneralizadas: tem a polineuropatia simétrica distal e a autônoma. 
1. Polineuropatia simétrica distal – é a mais comum. 
 Fisiopatologia: ativação da via dos polióis - desmielinização de nervos periféricos / distais e érda de 
fibras nervosas com regeneração reduzida dos axônios, associadas de lesões microvasculares; 
 Defeitos na produção de fatores neurotróficos como o NGF (fator de crescimento nervoso) e 
autoantígenos podem estar associados ao neuropatia; 
 Bota e luva! 
 Dormência, formigamento e parestesias, essas envoluem para perda sensorial simétrica nas 
extremidades; 
 Diagnóstico é clínico e de exclusão! 
 
Avaliação clínica 
 Avaliação da sensibilidade tátil: teste do monofilamento. Teste alterado quando o paciente não percebe; 
 Avaliação vibratória: diapasão; 
 Avaliação do reflexo aquileu – ausência de flexão plantar após a percussão do tendão; 
 Avaliação da força muscular – paciente caminhar nas pontas dos pés e sobre os calcanhares. 
 
Tratamento multifatorial – mudança de estilo de vida. Capsaicina inidicada em casos de dor local – anestégico 
tópico. 
 
2. Neuropatia autonômica 
 Frequentemente acompanha a simétrica periférica; 
 Taquicardia, disfunção erétil, incontencia, gastroparesia, constipação, hipotensão postural, e 
etc. 
 
Neuropatias focais e multifocais 
 Cranianos (III, IV, VI e VII pares cranianos); 
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 Neuropatias assimétricas transitórias – são menos comuns e envolvem nervos, raízes nervosas e plexos 
específicos; 
 O início abrupto, geralmente doloroso, de perda motora em nervos cranianos ou periféricos isolados 
(mononeuropatia) ou em múltiplos nervos isolados (mononeuropatia multiplex). 
 
PÉ DIABÉTICO 
Complicação da DM, pode levar a ulcerações, infecções e destruição – podem levar a amputação. 
Fisiopatologia 
 Alterações vasculares (isquemia); 
 Neuropatia autonômica (reduz sudorese e rachaduras – facilita a ocorrência de infecções); 
 Neuropatia sensitivo-motora (perda da sensibilidade facilita a ocorrência de pequenos traumas que 
podem complicar com ulcerações). 
 Fibras grossas = pressão e equilíbrio (sintomas de dormência, formigamento e perda do equilíbrio ) / 
Fibras finas = nocicepção, sensação térmica e protetora (dor, disestesia, queimação, choques e facadas 
). 
o Tenta pensar que as finas são mais sensíveis e as grossas são as coisas mais grosseiras. 
 
ÚLCERAS NEUROPÁTICAS ÚLCERAS ISQUÊMICAS 
Indolor Dor 
Pulso presente Pulso ausente 
Calosidade (pelas alterações biomecânicas e 
sobrecarga em alguns pontos do pé) 
Unhas atrofiadas pela falta de irrigação 
Pele seca – neuropatia autonômica Palidez 
Tecido granuloso (cicatrização) Margens irregulares 
Secretiva – gangrena úmida Não exsudativa – gangrena seca 
 
Tratamento 
 Cuidados locais – limpeza e curativos; 
 Antibioticoterapia (cocos gram +); 
 Amoxilina com clavulanato; 
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 Pacientes graves: cobrir gram – e anaeróbicos: vancomicina + meropenem. 
 Alívio da pressão (repouso, gesso ou robofoot).