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Unidade II
Unidade II
5 FARMACOLOGIA: POLIPATOLOGIA E POLIFARMÁCIA
A polifarmácia está relacionada ao uso de pelo menos uma medicação 
sem prescrição médica num rol de prescrições supostamente necessárias. 
A iatrogenia medicamentosa configura o efeito patogênico de um 
fármaco ou da interação de vários fármacos. Esses fatores acabam 
levando a uma consequente intoxicação medicamentosa (BERNARDES 
et al. apud SILVA; SCHMIDT; SILVA, 2012, p. 165).
Iatrogenia é um distúrbio ou uma doença provocada pelo profissional de saúde (na maioria 
das vezes após os tratamentos prescritos). Em pacientes hospitalizados, verifica-se que a 
frequência de reações medicamentosas iatrogênicas é três a sete vezes mais observada em idosos 
que em jovens e acredita-se que seja pela alteração do metabolismo do organismo em relação 
aos medicamentos.
O diagnóstico das complicações medicamentosas nem sempre é fácil, pois a sintomatologia pode ser 
inespecífica; além disso, muitas vezes, não está relacionada com nenhum tratamento medicamentoso. 
Na dúvida, a conduta adequada é a suspensão da medicação. O que se observa é a prescrição injustificada 
de outro fármaco, com o objetivo de controlar manifestações provocadas pelo uso de remédios, 
estabelecendo, assim, uma cascata farmacoiatrogênica. Esta tendência ocorre com muita frequência 
(SILVA; SCHMIDT; SILVA, 2012).
Outro ponto a ser destacado é que nem sempre o idoso segue adequadamente o tratamento 
pretendido. Entendendo-se por automedicação alteração da dosagem, horário e o modo de usar, além 
do uso de medicação sem prescrição. Os erros na ingestão ou a abstenção de medicamentos podem ser 
tanto voluntários (a chamada transgressão terapêutica) quanto por ignorância, dificuldades visual e 
auditiva, e confusão mental.
As principais causas de manifestações indesejáveis são: idade avançada; predominância no sexo 
feminino; número elevado de fármacos; maiores doses e tratamentos prolongados; reações adversas 
prévias; doenças subjacentes; diagnóstico impreciso; mau cumprimento terapêutico (apego terapêutico); 
automedicação; estado nutricional alterado; alterações em farmacocinética e farmacodinâmica (algumas 
em função das alterações fisiológicas de absorção e metabolismo). 
Fisiologicamente, a distribuição, o metabolismo e a excreção de fármacos são diferentes na 
população idosa. Desde a ingestão estes processos já podem apresentar alterações. A ação das drogas 
é modificada, e sua concentração é afetada no sítio receptor. A diminuição da saliva e as alterações no 
peristaltismo do estômago podem ocasionar que o fármaco fique aderido à mucosa, causando uma 
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ENFERMAGEM DO IDOSO
lesão local. O pH do estômago dos idosos é menos ácido e seus sucos gástricos menos abundantes, 
portanto a absorção de medicamentos sofre alterações. 
Quanto à absorção de substâncias, apesar de haver diminuição do intestino delgado com a idade, 
não parece haver trocas importantes quanto a esta função. A diminuição de ácido, a diminuição da 
perfusão do trato gastrointestinal e, possivelmente, a diminuição do transporte ativo da membrana 
conduziriam a uma absorção deficiente. Portanto, devido a um trânsito mais lento, isto permite 
que o fármaco permaneça mais tempo em contato com a superfície de absorção, obtendo-se um 
balanço e uma compensação (NÓBREGA; KARNIKOWSKI, 2005). 
No que se refere à distribuição de fármacos no organismo do idoso, há diminuição da massa 
magra (muscular), aumento do tecido adiposo e diminuição de água no organismo (no caso de 
medicamentos solúveis em lipídeos ou em água); reduzem os níveis de albumina sérica, porque 
remédios ligados a proteínas terão distribuição distinta. 
Quanto ao metabolismo, ocorre diminuição da massa hepática, portanto decresce a depuração 
hepática em 30%; deteriora-se o metabolismo de oxidação; diminui o metabolismo de conjugação, e 
o fluxo sanguíneo hepático também é limitado. “O metabolismo pré-sistêmico do fígado pode afetar 
alguns medicamentos e condicionar a elevação de concentração no plasma” (OSCANOA, 2004).
A biodisponibilidade das drogas depende do sistema microssomial enzimático do fígado 
que se encarrega de produzir metabólitos menos ativos e menos lipossolúveis para diminuir a 
quantidade total de fármacos na circulação e, assim, baixar a quantidade utilizável para interações 
com os órgãos. Diversas enzimas que são importantes na biotransformação de fármacos, como a 
oxidase microssomial hepática, declinam lentamente e de forma muito variável com a idade, com 
consequente aumento do volume de distribuição de fármacos lipossolúveis, já que a proporção de 
gordura do corpo se acentua com a idade. Ao contrário da biotransformação hepática, a redução 
da função renal durante o envelhecimento e o decréscimo da excreção de fármacos pelos rins 
podem ser avaliados por testes laboratoriais de rotina, como o clearance renal. 
São dados importantes da função renal senil: perda de 40% do parênquima renal; hialinização 
de 20% a 30% dos glomérulos, mais pronunciadamente no córtex, levando ao decréscimo da 
capacidade de filtração glomerular; extensão do número de divertículos tubulares, sobretudo nos 
túbulos coletores, originando a presença de cistos renais; dependência da secreção de prostaglandinas 
para compensar os efeitos vasoespásticos locais da renina na filtração glomerular; decréscimo de 
30% a 40% da taxa de filtração glomerular; perda da capacidade dos túbulos renais de concentrar 
urina em desidratações, eliminar excesso de água e de íons hidrogênio e não conservar sódio nas 
restrições de sal (BERNARDES; CHORILLI; OSHIMA-FRANCO, 2005).
Alguns medicamentos produzem metabólitos ativos para a eliminação das substâncias, por 
exemplo, benzodiazepínicos (diazepam); antidepressivos de aminas terciárias (amitriptilina e 
imipramina); tranquilizantes maiores (clorpromazina, tioridazina, exceto o haloperidol) e analgésicos 
opioides (morfina). Ativos que se acumulam por eliminação renal deficiente provocam toxicidade 
(ALHALEL, 2003). 
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Unidade II
Massa e fluxo renais diminuem significativamente com a idade e, à vista disso, a filtração 
glomerular declina, e também a função tubular, ocasionando uma deficiência na eliminação renal 
de remédios (SILVA; SCHMIDT; SILVA, 2012). 
As alterações nos mecanismos homeostáticos, em muitos idosos, relacionam-se à aparente 
alteração de sensibilidade a vários fármacos decorrentes do declínio de várias funções orgânicas 
como: redução na ação do sistema nervoso autônomo, com o aumento da hipotensão ortostática e 
disfunções renais e intestinais; menor controle postural (alteração na barorregulação); dificuldade 
de termorregulação; queda da capacidade cognitiva; alterações metabólicas – como a evolução da 
intolerância à glicose e resposta imunitária diminuída – particularmente a celular, interferindo na 
farmacocinética (NÓBREGA; KARNIKOWSKI, 2005).
Sempre que for possível, os adultos de idade mais avançada com enfermidades múltiplas devem 
ser atendidos por um só profissional suficientemente capacitado, a fim de que possa abranger com 
maior integralidade um organismo que sofre por várias doenças. Muitas delas às vezes são aliviadas 
ou eliminadas com uma análise minuciosa do problema e sugestões na farmacologia, a saber: 
• mudança de estilo de vida; 
• variações nas concepções nutricionais;
• incorporação de atividades físicas ou reabilitadoras que evitam, muitas vezes, a complexidade 
inconsciente da polifarmácia. 
Esta política de fármacos deve voltar-se à comunidade e a seus médicos de família, que são os 
que com maior frequência atendem esta faixa da população humana (LOPERA, 2004). 
 Observação
Devem ser aproveitadastodas as oportunidades de questionar o 
paciente idoso quanto aos medicamentos que este ingere para se conhecer 
sua rotina terapêutica. Por vezes, este faz uso dos chamados medicamentos 
naturais ou fitoterápicos e desconhece as manifestações adversas ou 
interações com as demais drogas. O relacionamento terapêutico aproxima 
o paciente do enfermeiro.
A ciência da farmacoterapia na terceira idade não é apenas prescrever 
medicamentos e sim selecionar o melhor medicamento. O mais efetivo, porém 
com menos reações colaterais adversas, em menor dose sem que se deteriore 
a eficácia, utilizando a forma farmacêutica mais compatível com os idosos, 
com os intervalos ótimos e que se ajuste a exigências biológicas, porém 
considerando as eventualidades psicológicas, emocionais, sociais e econômicas 
de cada indivíduo envelhecido. (SILVA; SCHMIDT; SILVA, 2012, p. 173).
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ENFERMAGEM DO IDOSO
Há indícios de que o estado nutricional deficiente se relacione com baixa absorção dos medicamentos, 
transferência defeituosa através das membranas celulares e alterações nas reações enzimáticas. O estado 
de hidratação também é fundamental para a adequada resposta das drogas. A quantidade de água 
não só é importante para a afinidade do medicamento, como também é necessária para a dissolução 
e a adequada absorção deste pelos intestinos, além de evitar a constipação que pode ocorrer nessa 
circunstância (NÓBREGA; KARNIKOWSKI, 2005).
O impacto do uso de medicamentos visa, primordialmente, gerar qualidade 
de vida e erradicar doenças. Porém, o uso indiscriminado e excessivo 
pode expor os pacientes a efeitos adversos desnecessários, intoxicações e 
interações potencialmente perigosas. Em se tratando de idosos, vale ressaltar, 
também, que as alterações fisiológicas provenientes do envelhecimento 
interferem na farmacocinética e farmacodinâmica das drogas, podendo 
ocasionar ausência de efeito farmacológico esperado, tais como sonolência, 
alterações do equilíbrio, da tonicidade muscular e surgimento de hipotensão 
(SILVA DE BARROS et al., 2012, p. 38).
 Lembrete
A automedicação é considerada não apenas quando se ingere 
medicamento sem prescrição profissional, mas também quando se faz, 
por conta própria, alteração da dosagem, horário e modo de ingerir o 
medicamento.
As doenças que podem advir com o envelhecimento são condicionadas pela vulnerabilidade do 
avançar da idade e por fatores de risco. Elas são, portanto, multicausais e produzem polipatologias sobre 
os diversos sistemas e funções. A polipatologia é definida como o acometimento de uma pessoa por 
mais de cinco morbidades ou doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), como hipertensão arterial 
sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), acidente vascular cerebral (AVC), osteoporose, entre outras 
(SANTOS et al., 2013). 
A cronicidade que caracteriza a maioria das doenças origina limitações orgânicas e funcionais nos 
idosos que os impedem de realizar atividades antes rotineiras e os obrigam a buscar ajuda de outras 
pessoas ou de objetos que lhes deem mais segurança. 
Com o aumento da parcela dessa população, seus anos a mais de vida e, consequentemente, o 
uso mais frequente dos serviços de saúde, da polifarmácia (e resultantes), reforça-se a necessidade 
imperativa de inversão na lógica atual do sistema de saúde: centrada no tratamento de enfermidades já 
existentes, muito mais do que em ações de promoção da saúde e prevenção, o que ocasiona realidades 
adversas como a polipatologia e suas restrições (SOUZA et al., 2016). 
Vale ressaltar que as principais doenças cognitivas e neurológicas no idoso são: depressão, demência, 
Alzheimer e Parkinson; e as doenças crônicas no idoso: HA, DM, osteoartroses e hipercolesterolemia. 
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O crescimento do número da população senil observado em todo o mundo reflete no aumento de 
doenças crônicas e degenerativas responsáveis por danos às habilidades físicas, piora da qualidade de vida 
e sofrimento emocional desses indivíduos e de seus cuidadores (TALMELLI et al., 2013). 
Associada ao envelhecimento populacional está a ampliação na prevalência de doenças crônicas 
como doença coronariana, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, doenças pulmonares 
crônicas, doenças osteoarticulares, acidentes vasculares encefálicos (AVE) e demências. Demência e AVE 
merecem atenção especial, pois podem provocar limitações que comprometem a qualidade de vida dos 
idosos (PAVARINI et al., 2008).
5.1 Doenças cognitivas e neurológicas no idoso 
A senilização é um processo gradual e inevitável. Diversas teorias atualmente discutem de que forma 
o nosso organismo envelhece; a mais aceita diz respeito a um progressivo encurtamento de telômeros, 
conforme nossas células passam pelas sucessivas mitoses, associado a uma lesão cumulativa causada 
por radicais livres e processos de oxidação (NORDON et al., 2009).
O envelhecimento cerebral, por sua vez, apresenta um ritmo todo especial: quanto mais se 
utiliza as capacidades do cérebro em atividades intelectuais, mais tempo ele demora para perder 
suas conexões e, consequentemente, para destacar uma perda sintomática, tendo em vista sua 
excepcional capacidade plástica. Contudo, inevitavelmente, o envelhecimento dele ocorrerá 
(RIBEIRO, 2006).
Com o avançar da idade são diversos os processos de desgaste cerebral: atrofia cerebral com 
dilatação de sulcos e ventrículos; perda de neurônios; degeneração granulovacuolar; presença de placas 
neuríticas; formação de corpos de Lewy a partir da alfa-sinucleína; formação de placas beta-amiloides, 
de longe as mais estudadas. 
Proteínas precursoras amiloides são responsáveis pelo desenvolvimento e bom funcionamento do 
cérebro; um excesso de degradação gera uma formação excessiva de proteínas beta-amiloides, que 
formam agregados fibrilares na terminação sináptica – as placas senis – que precipitam e precedem a 
constituição de aglomerados proteicos intracelulares.
 Observação
Estas informações sobre função cerebral e alterações estruturais são 
essenciais para compreender as alterações relacionadas às doenças de 
Alzheimer e de Parkinson, predominantes no envelhecimento.
Emaranhados neurofibrilares (ENF) são gerados a partir da proteína tau. Esta proteína, por 
ser associada aos microtúbulos, quando sofre uma hiperfosforilação, gera uma perda de função 
neuronal associada aos seus emaranhados intracelulares (LENT, 2001). As placas de proteína 
beta-amiloides parecem predispor à formação destes emaranhados, e ambas, por seus efeitos 
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tóxicos, são responsáveis pela morte neuronal. Os emaranhados são um bom indicador do declínio 
cognitivo durante a progressão da doença de Alzheimer (DA). 
Pacientes com déficit cognitivo leve ou alteração cognitiva leve (ACL) e DA apresentam gradativamente 
maior quantidade dessas alterações lesionais cerebrais, e a progressão da doença está associada a isso, 
embora não de uma forma que se possa quantificar individualmente, ou seja, uma pessoa com mais 
placas senis não obrigatoriamente terá um déficit cognitivo maior que outra com menos, embora 
ambas, conforme tenham um aumento da sua própria quantidade dessas lesões, de forma progressiva, 
expressem ou expressarão um déficit maior (NORDON et al., 2009). 
Alterações características do envelhecimento levam aos déficits cognitivos comumente observados 
como naturais durante essa fase: esquecimento de fatos recentes, dificuldades de cálculo e alterações 
de atenção. Muitas vezes, a perda só pode ser observada caso o paciente requeira mais de sua memória 
que o comum. Aquelas pessoas com uma rotina estabelecida, sem necessidade de muita atividade 
intelectual, apenasperceberão tal perda quando ela for mais acentuada. Diversas causas podem levar 
à perda cognitiva: acidente vascular encefálico, trauma craniano, encefalopatia metabólica, infecção, 
estado confusional agudo (perda momentânea), demências, alcoolismo, hipotireoidismo, câncer e 
até mesmo utilização de medicamentos, como ansiolíticos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos, 
hipnóticos, anti-histamínicos, antiparkinsonianos com ação anticolinérgica e anticonvulsivantes. 
5.2 Alteração cognitiva leve (ACL)
Perda cognitiva tipo demência, quadro transicional entre o envelhecimento fisiológico e a perda 
cognitiva patológica, constitui a alteração cognitiva leve (CANINEU; STELLA; SAMARA, 2006). 
São critérios diagnósticos da ACL: 
• queixa de memória preferivelmente confirmada por um informante;
• funções cognitivas gerais normais;
• déficit de memória indicado por testes; 
• atividades funcionais (sócio-ocupacionais) intactas;
• ausência de demência.
 A ACL pode se apresentar em algumas formas como amnésica de domínio único (apenas memória 
comprometida), de domínio múltiplo (memória e outros domínios da cognição, como fazer contas ou 
reconhecer trajetos usuais); não amnésica de domínio único (outro domínio que não memória, como 
os comportamentais) e não amnésica de múltiplos domínios (outros domínios que não a memória, 
como comportamentais e processuais). O diagnóstico é obtido por exames neurológicos às vezes tão 
simples quanto o miniexame do estado mental (Meem). A ACL tende a cursar também com sintomas 
neuropsiquiátricos, como disforia, depressão, ansiedade, agitação psicomotora. Podem ser considerados 
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alguns sintomas antes da manifestação completa da Doença de Alzheimer. Os diagnósticos são 
imprecisos, uma vez que as manifestações são intermitentes (CANINEU; STELLA; SAMARA, 2006). 
As demências primárias se dividem em outros dois grupos, um grupo em que a demência é a 
manifestação clínica principal – doença de Alzheimer, demência frontotemporal (DFT), demência com 
corpos de Lewy (DCL); e outro grupo em que a demência pode ser a manifestação clínica principal – 
doença de Parkinson (DP), doença de Huntington, paralisia supranuclear progressiva. As secundárias 
são causadas por alterações do SNC, como doença cerebrovascular, tumores, infecções e hidrocefalia 
(TEIXEIRA; CARDOSO, 2005). 
5.3 Doença de Alzheimer (DA)
É a causa mais frequente de demência, superando os 50% de todos os 
quadros demenciais. A DA caracteriza-se por um acometimento da 
capacidade cognitiva, especialmente da memória recente e desorientação 
espacial, que costumam ser as primeiras queixas apresentadas (NORDON 
et al., 2009, p. 6).
Não se conhece a causa específica da doença de Alzheimer, e ela pode sim desenvolver-se 
precocemente, por volta dos 50 anos.
A doença neurodegenerativa, descrita em 1906 na paciente Auguste Deter pelo psiquiatra alemão 
Alois Alzheimer, recebeu a designação de doença de Alzheimer, em 1910, por Emil Kraepelin. A doença 
de Alzheimer (DA) é caracterizada, do ponto de vista anatomopatológico, pela presença de placas senis 
(PS) e de emaranhados neurofibrilares (ENF). Essas alterações anatomopatológicas ainda hoje são os 
marcadores para o critério diagnóstico de doença definida (CAVALCANTI; ENGELHARDT, 2012). 
Ela igualmente está relacionada com a atrofia do hipocampo, que é uma parte do cérebro localizada 
no lobo temporal; esta área é responsável pela transferência da memória de curto prazo para a memória 
de longo prazo; assim, é o principal centro da memória. 
Segundo Stahl (2002), a acetilcolina (ACh) é um importante neurotransmissor que se forma nos 
neurônios colinérgicos a partir de dois precursores, a colina e a acetilcoenzima. A neurotransmissão 
colinérgica, quando perturbada por alguns transtornos, como o Alzheimer, provoca uma interferência 
na memória devido à diminuição dos neurotransmissores ACh, particularmente na memória de 
curto prazo, o que constitui o principal sintoma desta doença. A ACh é destruída por duas enzimas: 
a acetilcolinesterase (AchE) e a butirilcolinesterase (BuChE). A doença de Alzheimer começa com os 
distúrbios de memória, em virtude da deficiência colinérgica, mas a doença é progressiva, e muitos 
outros sintomas se desenvolvem em decorrência de seu avanço. A etiologia da DA não é totalmente 
esclarecida, com exceção de casos familiares nos quais se encontram quadros de mutação genética. As 
alterações biológicas desta doença ocorrem prevalentemente nas proteínas tau e beta-amialoide. 
A proteína tau localiza-se no corpo dos neurônios e está envolvida na condução e troca de 
nutrientes e de informações (CHAVES; AVERSI-FERREIRA, 2008). Esta proteína se organiza na forma de 
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microtúbulos, porém quando a DA se instala ocorre uma mudança nesta, alterando sua estrutura, que 
fica hiperfosforilada, acarretando a formação de emaranhados neurofibrilares e a consequente falência 
neuronal. A DA também pode manifestar-se por alterações na produção de ApoE (apolipotreína). Esta 
proteína “tem papel fundamental no processo de mobilização e redistribuição de colesterol para a 
regeneração do sistema nervoso central e periférico, e para o metabolismo lipídico normal do cérebro” 
(ALMEIDA, 1997, p. 78). Alterações nessa lipoproteína conduzem a um funcionamento inadequado dos 
neurônios, resultando, então, em mais um agravante no processo da doença. 
Outras áreas cerebrais começam a ser atingidas, como as corticais associativas. No quadro demencial, 
com exceção dos estágios finais, os córtices primários estão relativamente preservados, fazendo que 
haja alterações cognitivas e comportamentais com preservação do funcionamento motor e sensorial. 
Segundo Neto, Tamelini e Forlenza (2005), o aspecto da idade para o início e a evolução da doença 
de Alzheimer é determinado pelos diferentes subtipos genéticos. A proteína tau está localizada no 
cromossomo 17, o peptídeo beta-amialoide está no 21 e a lipoproteína ApoE está no cromossomo 19. 
Pesquisas recentes se referem a uma presença excessiva do neurotransmissor excitatório glutamato 
como outro elemento na patogênese da DA, pois o excesso deste tem uma ação neurotóxica. A memória 
semântica, a de longo prazo, é prejudicada na região onde os conhecimentos gerais, conceitos e 
significados de palavras são armazenados. 
O início do quadro costuma ser com alterações sutis do comportamento, da memória e da função 
visuoespacial. Com o tempo, estes prejuízos vão aumentando, trazendo dificuldades para inúmeras 
tarefas do dia a dia. Por vezes, o início pode ser repentino, em que se verifica agitação; ou, não raramente, 
pode estar associado a um evento traumático. Há também prejuízo importante da função executiva, 
que engloba a capacidade de planejamento, a tomada de decisões e a execução de tarefas. As alterações 
de comportamento chegam a acontecer em mais de um terço dos casos de DA. Entre elas podemos 
encontrar depressão, disforia, irritabilidade, apatia e alterações do sono (NORDON et al., 2009). 
O progresso da doença de Alzheimer é difícil de medir com precisão, porém Bastos, Guimarães e 
Santos (2003) colocam que a maioria dos pacientes morre entre 4 e 10 anos após o diagnóstico. É 
possível, entretanto, segundo os autores, estipular três fases para esta patologia.
• Fase inicial: a pessoa está consciente, porém já apresenta a perda da memória recente e dificuldade 
de aprender e reter informações novas. 
• Fase intermediária: é incapaz de aprender e reter informações novas.
• Fase final: inaptidão parar andar e já não consegue realizar mais nenhuma tarefa sozinha. 
Nesta fase o indivíduo também pode perder a capacidade de falar e se torna totalmente 
dependente de cuidados. 
A DA também pode ser dividida em estágios,de acordo com a evolução do quadro clínico:
• Estágio I (forma inicial) – alterações de memória, personalidade e habilidades espaciais e visuais.
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• Estágio II (forma moderada) – dificuldade para falar, fazer tarefas simples e coordenar movimentos; 
agitação e insônia.
• Estágio III (forma grave) – resistência à execução de tarefas diárias, incontinência urinária e fecal, 
dificuldade para comer, deficiência motora progressiva.
• Estágio IV (terminal) – restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição, infecções intercorrentes.
Dentro destas fases, o paciente também passa a apresentar agressividade e alterações de personalidade. 
Para Neto, Tamelini e Forlenza (2005), nos primeiros estágios da DA, encontra-se a perda de memória 
episódica, aumentando posteriormente para prejuízos de funções cognitivas como julgamento, cálculo, 
raciocínio abstrato e habilidades visuoespaciais. Nos estágios intermediários ocorre afasia fluente, que 
é a dificuldade de nomear objetos e de escolher a palavra certa para expressar uma ideia, e também 
se verifica a apraxia, que é uma disfunção na habilidade motora. Nos estágios terminais há alterações 
no ciclo de sono-vigília, bem como comportamentais, sintomas psicóticos, além de incapacidade de 
deambular, falar e realizar os cuidados pessoais. 
O esquecimento é comum em qualquer idade, porém existem fatores que 
podem prejudicar ainda mais a memória e causar Alzheimer futuramente. 
Entre esses fatores estão a exposição excessiva ao estresse, a depressão, 
a dependência crônica de álcool e de outras drogas, lesões vasculares, 
traumatismos cranianos repetidos e a exposição a metais pesados por um 
longo período. O Alzheimer não prejudica apenas as funções cognitivas, mas 
também pode desenvolver distúrbios comportamentais, como agressividade, 
irritabilidade, hiperatividade, depressão e em um desenvolvimento muito 
avançado, pode apresentar sintomas psicóticos, como alucinações. 
Outros sintomas como a apatia, a lentificação da marcha e do discurso, 
a dificuldade de concentração, a perda de peso e insônia também podem 
acompanhar o avanço da doença. A identificação do potencial de risco 
para o desenvolvimento de demências em indivíduos é fundamental para a 
programação de uma intervenção precoce (FERREIRA; CATELAN-MAINARDES, 
2013, p. 1). 
Uma intervenção terapêutica certamente é o mais indicado, pois pode auxiliar na administração 
dos níveis de estresse dos familiares, reduzir riscos de acidentes e prolongar a autonomia dessas 
pessoas. Entretanto, um diagnóstico precoce pode até mesmo evitar ou retardar o início do processo de 
demência. Para se estabelecer o diagnóstico de demência, deve ser feita uma avaliação clínica baseada 
em exames de triagem e confirmada por testes neuropsicológicos. Os pacientes têm que apresentar 
comprometimento de mais de duas funções cognitivas que prejudiquem significativamente suas vidas, 
impossibilitando-os de realizar algumas funções diárias. 
Segundo Neto, Tamelini e Forlenza (2005), existem alguns critérios para o diagnóstico clínico 
da doença de Alzheimer, os quais auxiliam na verificação de sua probabilidade; entre estes critérios 
estão o déficits em duas ou mais áreas da cognição, demência estabelecida por exame clínico, 
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ENFERMAGEM DO IDOSO
início entre os 40 e 90 anos, ausência de doenças sistêmicas ou outras doenças cerebrais que 
podem provocar declínio progressivo de memória e cognição, ausência de distúrbio da consciência 
e piora progressiva da memória e de outras funções cognitivas. Por meio de avaliações clínicas 
e métodos preventivos pode ser possível retardar o desenvolvimento da doença e minimizar os 
danos causados por ela. Oliveira (2012) afirma que uma vida ativa é essencial para a saúde mental 
e que idosos ativos apresentam menor prevalência de doenças mentais, incluindo as demências 
como o Alzheimer. 
Não há um teste diagnóstico definitivo para a doença de Alzheimer. O diagnóstico da DA é feito, 
principalmente, pela observação do quadro clínico. Alguns exames complementares podem ser 
executados, mas eles servem mais para excluir outras causas que poderiam justificar os sintomas. 
Os critérios mais utilizados atualmente são os propostos pelo Manual Diagnóstico e Estatístico dos 
Transtornos Mentais (DSM-IV), pelos Institutos Nacionais de Saúde dos Estados Unidos (NINCDS) e pela 
Associação de Doença de Alzheimer e Doenças Relacionadas (ADRDA). 
A doença só pode ser realmente diagnosticada na autopsia. Médicos baseiam o diagnóstico no 
levantamento minucioso do histórico pessoal e familiar, de testes psicológicos e por exclusão de outros 
tipos de doenças mentais. Mesmo assim, estima-se que o diagnóstico possa estar equivocado em 10% 
dos casos (BOTTINO, 2002).
A ressonância magnética (RM) é o exame radiológico de escolha. Além de permitir excluir as causas 
de demência tratáveis, a RM pode revelar padrões de perda do tecido cerebral, os quais são característicos 
da demência, e pode ser utilizada para discriminar entre as diferentes formas de demência, como a 
doença de Alzheimer e a demência frontotemporal.
Levar uma vida ativa, praticar atividades físicas, por exemplo, ajuda a retardar o avanço desta doença, 
a prolongar a autonomia destes idosos e a melhorar suas capacidades funcionais. A atividade física é 
essencial para o ser humano, pois promove bem-estar, garantindo a qualidade de vida, aumentando a 
autoestima e as capacidades físicas, motoras e sociais. As funções cognitivas também são beneficiadas 
devido a essas atividades, principalmente atenção, percepção, raciocínio e memória. A prática de 
exercícios igualmente influencia a função cognitiva, expandindo a velocidade de processamento 
cognitivo através do aumento do fluxo sanguíneo cerebral, auxiliando, assim, a oxigenação do cérebro. 
Os exercícios físicos também promovem a elevação dos níveis de neurotransmissores e a melhora na 
flexibilidade mental e atencional nos idosos. 
Segundo Bottino et al. (2002), não existe cura para a DA, porém existem tratamentos que podem 
reverter a deterioração e evitar que a doença progrida a estágios mais degradantes; esses visam aliviar 
os déficits cognitivos e as alterações comportamentais, possibilitando, assim, mais qualidade de vida 
ao sujeito, além de maior autonomia. Além dos tratamentos farmacológicos, existem os tratamentos 
multidisciplinares, que são uma forma de complementar os medicamentos, reestabelecendo o 
desempenho cognitivo na DA. Entre estes tratamentos multidisciplinares estão o treinamento cognitivo, 
a técnica para melhor estruturação do ambiente, orientação nutricional, programas de exercícios físicos 
e orientação e suporte psicológico aos familiares e cuidadores. 
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Uma intervenção essencial é a que se realiza com a família dos portadores da DA, pois são 
estas pessoas que prestam os cuidados necessários para os doentes, e estes cuidados devem 
apresentar certas qualidades devido à grande significância deles para quem possui a patologia. 
Em vista disso, deve-se oferecer ajuda para a família, para que ela possa lidar melhor com a 
sobrecarga emocional, e são necessários subsídios para que estas mesmas famílias possam prestar 
um cuidado de qualidade. Entre estes subsídios destacam-se a disponibilização de informações 
sobre a doença, aconselhamentos sobre como lidar com situações do dia a dia e a possibilidade de 
trocar vivências e falar sobre seus sentimentos com pessoas que passam pelas mesmas situações 
e dificuldades (BOTINO et al. 2002). 
A abordagem medicamentosa mais eficaz para se tratar a doença de Alzheimer é a que consiste em 
inibir a destruição da ACh por meio da inibiçãoda enzima acetilcolinesterase. Essas drogas são chamadas 
de ampliadores cognitivos e dentro desta categoria se encontra o donepezil, o que é considerado como 
“tratamento de primeira linha para melhorar ou diminuir a velocidade da perda de memória na doença 
de Alzheimer” (STAHL, 2002, p. 471). Este medicamento atua inibindo as duas enzimas que destroem 
a acetilcolina, a AchE e a BuChE, disponibilizando mais acetilcolina para o cérebro. Para controlar o 
aumento do neurotransmissor glutamato, a principal estratégia glutamatérgica é a memantina. Este 
medicamento é um antagonista não competitivo que apresenta afinidade com os receptores NMDA, 
receptores glutamatérgicos. Sua ação é bloquear estes receptores e diminuir assim a excitotoxicidade 
do glutamato. 
Pesquisadores levantam a hipótese de que algum vírus e a deficiência de certas enzimas e proteínas 
estejam envolvidos na etiologia da doença. Outros especulam que a exposição ao alumínio e seu depósito 
no cérebro possam contribuir para a instalação do quadro, mas não foi estabelecida nenhuma relação 
segura de causa e efeito a respeito disso (BOTTINO, 2002).
Até o momento, a doença permanece sem cura. O objetivo do tratamento é minorar os sintomas. 
Atualmente, estão sendo desenvolvidos medicamentos que, embora em fase experimental, sugerem a 
possibilidade de controlar a doença. As recomendações terapêuticas referem-se à fase demencial da 
doença de Alzheimer (VALE et al., 2011). 
 Saiba mais
Há filmes bastante corretos no que se refere à fisiopatologia do 
Alzheimer e podem ser bastante esclarecedores. 
LONGE dela. Dir. Sarah Polley. Canadá: Lionsgate Films, 2008. 110 minutos.
PARA sempre Alice. Dir. Richard Glatzer. EUA: Sony Pictures Classics, 
2014. 100 minutos.
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5.4 Demência vascular (DV)
No quadro de demências, a demência vascular aparece em segundo lugar em 
número de casos. Há uma frequente associação entre este tipo de demência 
e a DA. O termo demência vascular é usado de forma ampla para descrever 
um quadro demencial cuja etiologia é as alterações cerebrovasculares. 
Geralmente faz referência a grandes lesões tromboembólicas (demência 
por múltiplos infartos), mas inclui também os estados lacunares, os quadros 
causados por lesões únicas em territórios nobres (tálamo, giro angular), 
demências associadas a alterações crônicas da circulação cerebral, lesões 
extensas da substância branca (doença de Binswanger, leucoaraiose associada 
à demência), angiopatia amiloide e demências por AVC hemorrágicos 
(NORDON et al., 2009, p. 6). 
A demência vascular pode ser:
• Demência vascular de início agudo: desenvolve-se usual e rapidamente em seguida a uma 
sucessão de acidentes vasculares cerebrais por trombose, embolia ou hemorragia. Em casos raros, 
a causa pode ser um infarto único e extenso. 
• Demência por infartos múltiplos: demência vascular de início gradual, que se segue a numerosos 
episódios isquêmicos transitórios que produzem um acúmulo de infartos no parênquima cerebral. 
Demência predominantemente cortical. 
• Demência vascular subcortical: demência vascular que ocorre no contexto de antecedentes 
de hipertensão arterial e focos de destruição isquêmica na substância branca profunda dos 
hemisférios cerebrais. O córtex cerebral está usualmente preservado, fato este que contrasta com 
o quadro clínico e que pode se assemelhar à demência da doença de Alzheimer.
Há dificuldade na padronização dos critérios diagnósticos neste tipo de demência. Ela é feita com 
base no quadro clínico apresentado, em exames de neuroimagem e subsidiado por escalas específicas, 
como a de Hachinsky, em que são avaliados diversos critérios que buscam definir as alterações cognitivas, 
comportamentais e fisiológicas da demência vascular. 
O que caracteriza o quadro clínico da demência vascular é o início abrupto, relacionado a 
um AVC ou a um ataque isquêmico transitório, podendo haver estabilidade, melhora ou piora 
progressivas, geralmente de caráter flutuante ou com deterioração em degraus. A ocorrência 
de sinais neurológicos focais ao exame neurológico como hemiparesia, ataxia, hemianopsia 
(perda de percepção de metade do campo visual) ou mesmo afasia e heminegligência (consiste 
na incapacidade do doente de atender aos estímulos vindos do lado contralateral à lesão e é 
considerado um défice na capacidade de vigilância e dos sistemas atencionais) contribuem de 
maneira importante para o diagnóstico de DV (NORDON, 2009). 
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5.5 Demência dos corpos de Lewy (DCL)
A DCL figura entre os principais tipos de demências degenerativas existentes. 
Corpos de Lewy são agregados de determinadas proteínas, como proteínas 
neurofilamentares, ubiquitina e, principalmente, a-sinucleína. São inclusões 
citoplasmáticas neuronais e eosinofílicas arredondadas, que se distribuem 
difusamente no córtex cerebral e também nos núcleos monoaminérgicos 
do tronco encefálico. O sinal mais importante que caracteriza a demência 
com corpos de Lewy é o declínio cognitivo suficiente para interferir na 
função social e profissional do doente (...). Uma perda proeminente e 
persistente da memória não ocorre necessariamente nas fases iniciais 
da doença, embora se torne evidente com sua evolução. Dificuldades 
na atenção e função visuoespacial são evidentes. A perda cognitiva e o 
desenvolvimento do parkinsonismo, para que se pense em DCL, devem 
ocorrer (concomitantemente ou não) dentro de dois anos. (TEIXEIRA, 2005 
apud NORDON et al., 2009, p. 7). 
O diagnóstico diferencial deve, primeiramente, identificar os quadros potencialmente reversíveis, 
de etiologias diversas, como alterações metabólicas, intoxicações, infecções, deficiências nutricionais 
etc. Nas demências degenerativas primárias e nas formas sequelares, o diagnóstico etiológico carrega 
implicações terapêuticas e prognósticas (GALLUCCI; TAMELINI; FORLENZA, 2005). 
Para que o diagnóstico de DCL provável seja aventado, devem estar presentes dois dos seguintes 
aspectos, e para DCL possível apenas um: flutuações das capacidades cognitivas, com variações 
pronunciadas da atenção e da vigilância; alucinações visuais recorrentes que são tipicamente 
bem-formadas e detalhadas; parkinsonismo espontâneo (principalmente rígido acinético) 
(NORDON, 2009, p. 7).
5.6 Demência frontotemporal (DFT)
O termo demência frontotemporal (DFT) caracteriza uma síndrome neuropsicológica marcada por 
disfunção dos lobos frontais e temporais, geralmente associada à atrofia dessas estruturas e à relativa 
preservação das regiões cerebrais posteriores.
Os achados histopatológicos típicos da DFT são consideravelmente heterogêneos, e a presença 
dos corpúsculos de Pick não é patognomônica. Embora a DFT e a DA só possam ser definitivamente 
diagnosticadas através do estudo histopatológico, algumas características clínicas distinguem as duas 
síndromes durante a vida (GALLUCCI; TAMELINI; FORLENZA, 2005).
A DFT, entretanto, tem início seletivo nos lobos frontais e temporais anteriores, e os pacientes nos 
estágios iniciais da doença mostram discreto comprometimento da memória episódica, mas exibem 
importantes alterações comportamentais (ROSEN et al., 2002). Tais alterações incluem mudanças 
precoces na conduta social, desinibição, rigidez e inflexibilidade mentais, hiperoralidade, comportamento 
estereotipado e perseverante, exploração incontida de objetos no ambiente, distraibilidade, impulsividade, 
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falta de persistência e perda precoce da crítica. O início dos sintomas antes dos 65 anos de idade, 
história familiar positiva em parentes de primeiro grau e a presença de paralisia bulbar, acinesia, fraqueza 
muscular efasciculações (doença do neurônio motor) dão suporte ao diagnóstico. Na DFT os prejuízos 
cognitivos começam tipicamente nas funções executivas (PERRY; HODGES, 2000), mas podem também 
envolver a linguagem.
 Saiba mais
Para conhecer um caso de demência senil, assista ao filme Conduzindo 
Miss Daisy, e para refletir sobre as relações familiares do idoso, Estamos 
todos bem.
CONDUZINDO Miss Daisy. Dir. Bruce Beresford. EUA: Warner Bros, 1989. 
100 minutos.
ESTAMOS todos bem. Dir. Giuseppe Tornatore. Itália: TF1 Films 
Production, 1990. 126 minutos.
5.7 Outros fatores que podem levar à perda cognitiva
Outro fator importante que pode contribuir para o agravamento da perda cognitiva é o sedentarismo 
(BENEDETTI; PETROSKI; GONÇALVES, 2003). O estilo de vida de pacientes institucionalizados, em geral, 
cursa com falta de estímulos conversacionais e físicos, ocasionando uma aceleração do envelhecimento 
e um prejuízo à autoestima do idoso, o que o desestimula ainda mais, acarretando um comprometimento 
maior, e isso resulta em um círculo vicioso. Várias pesquisas já foram feitas para averiguar a influência 
do exercício físico em pessoas mais velhas, todas elas chegando à conclusão de que é benéfico para este 
público, especialmente no que se refere à qualidade de vida e à autoestima. 
A atividade física facilita comportamentos que promovem saúde e ainda gera mudanças na percepção 
da pessoa sobre sua saúde; como consequência, há um aumento do grau de independência e integração 
social. Associado a estes benefícios, reduz o risco de muitas doenças crônicas em idosos, como a doença 
coronariana, a hipertensão arterial sistêmica, o diabetes mellitus, certas desordens metabólicas (como a 
síndrome metabólica) e alterações emocionais (como a depressão) (ANTUNES, 2006). 
Acredita-se que o exercício físico melhore a função cognitiva por aumentar o fluxo sanguíneo, a 
oxigenação e a nutrição cerebrais; a longo prazo, os efeitos de aumento da performance cardiorrespiratória 
e as consequentes melhora prolongada da oxigenação cerebral, diminuição do LDL e liberação de fatores 
antioxidantes ajudariam a retardar a perda cognitiva por lesão neuronal. 
Doenças crônicas degenerativas são os fatores que mais dificultam as atividades de vida diária, 
instrumentais ou não, em idosos, e, por extensão, comprometem as atividades físicas, que são aliadas na 
prevenção da perda cognitiva e da progressão das próprias doenças degenerativas. 
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Duas ou mais doenças podem aumentar em até cinco vezes a probabilidade de dificuldades. A 
prevalência dessas doenças está diretamente ligada à perda cognitiva, tanto diretamente, como no caso 
da hipertensão arterial sistêmica e a demência vascular, quanto indiretamente, pelo comprometimento 
de atividades da vida diária e subsequente menor estímulo ao idoso e maior sedentarismo (VITORELI; 
PESSINI; SILVA, 2005). 
Diante disso, para se evitar a perda cognitiva em pessoas senis, certas atitudes podem ser tomadas: 
a prática de exercícios físicos regulares, preferencialmente antes dos 65 anos de idade (quanto mais 
precoce, melhor); a adoção de uma dieta equilibrada, hipossódica e hipolipídica, visando evitar 
hipertensão arterial e outras doenças que possam comprometer o sistema cardiovascular; e o estímulo 
contínuo da atividade cerebral, através de interações sociais e atividades intelectuais, como leitura e até 
mesmo partidas de xadrez ou jogos de raciocínio. “No caso de um idoso com uma perda cognitiva já 
instalada, a instituição dessas prevenções nunca é tardia demais, visando diminuir o ritmo da progressão 
da perda” (NORDON et al., 2009, p. 7).
5.7.1 Parkinson
A doença de Parkinson (DP) é a segunda doença neurodegenerativa mais comum em todo o mundo. 
Apesar de muitos estudos, não se obteve a cura, mas felizmente o tratamento para prolongar a qualidade 
de vida já é prescrito. Caracteriza-se por sintomas motores, entre estes bradicinesia, tremor postural e/ou 
de repouso, rigidez plástica e distúrbios posturais. Outros aspectos são os sintomas sensitivos, sensoriais, 
mentais e autonômicos, os quais igualmente sugerem esta síndrome. Seus marcadores patológicos 
incluem a perda de neurônios da área compacta da substância nigra e o acúmulo de α-sinucleína no 
córtex cerebral, no tronco cerebral e na medula espinhal. A síndrome parkinsoniana pode ser considerada 
como uma doença ocasionada por alterações funcionais dos sistemas dopaminérgico, noradrenérgico, 
serotoninérgico e colinérgico (WERNECK, 2010).
Durante muitos anos, acreditou-se que a perda neuronal progressiva 
provocava, exclusivamente, diminuição da função dopaminérgica no 
eixo substância nigra-estriado. Esta disfunção conduziria a alterações 
funcionais nas conexões dos gânglios da base com o córtex cerebral, o que 
determinaria o aparecimento dos sintomas motores da doença. Entretanto, 
apesar deste importante déficit dopaminérgico, acredita-se que outros 
neurotransmissores podem estar envolvidos na fisiopatologia dos sintomas 
da DP (WERNECK, 2010, p. 10). 
Quando os sinais e sintomas são detectados, provavelmente já tenha ocorrido a perda de aproximadamente 
60% dos neurônios dopaminérgicos, e o conteúdo de dopamina no estriado seja cerca de 80% inferior 
ao normal.
O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre despigmentação. Ou 
seja, quanto mais clara a substância negra, maior é a perda de dopamina. Associado a essa 
despigmentação é possível verificar a depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da 
degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, 
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onde são determinantes para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, 
reduzindo a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando os primeiros sintomas 
com a diminuição dos movimentos voluntários.
 À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles desenvolvem os chamados 
corpos de Lewys, sendo estes corpos de inclusão existentes na substância negra do mesencéfalo e que 
se aglomeram em grande quantidade. 
Ocorre ainda a perda das células do núcleo pedúnculo-pontino que, combinada com a inibição 
aumentada deste próprio núcleo, desinibe as vias retículo-espinhal e vestíbulo-espinhal, levando a 
uma contração excessiva dos músculos posturais, relacionados aos déficits colinérgicos. Define-se com 
clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de células ventrolaterais, da parte 
compacta da substância negra do mesencéfalo. 
Nos sintomas motores dois tipos de tremor podem ser encontrados na DP: de repouso e postural.
Podemos apresentá-los por estágios; no Estágio 1 ocorre o comprometimento do núcleo motor 
dorsal dos nervos glossofaríngeo e vago, além da zona reticular intermediária e do núcleo olfatório 
anterior, constituindo assim um processo neurodegenerativo quase totalmente localizado nas fibras 
dopaminérgicas que inervam o putâmen dorsolateral. 
Esses comprometimentos se manifestam inicialmente de forma motora, quando são chamados 
de sinais cardinais da doença de Parkinson. Eles se caracterizam por: rigidez, tremor, bradicinesia e 
instabilidade postural. No Estágio 2, existe o comprometimento adicional dos núcleos da rafe, do núcleo 
reticular gigantocelular e do complexo do lócus cerúleos. No Estágio 3, observa-se o acometimento da 
parte compacta da substância negra do mesencéfalo. Já nos Estágios 4 e 5 há comprometimentos das 
regiões prosencefálicas, do mesocórtex temporal e de áreas de associação do neocórtex e neocórtex 
pré-frontal, respectivamente. No Estágio 6, ocorre o comprometimento de áreas de associação do 
neocórtex, das áreas pré-motoras e da área motora primária
O tremor de repouso tem frequência de 4 a 6 Hz, afetandoprincipalmente os membros superiores. 
Embora infrequente, o aparecimento isolado do tremor postural na DP o torna indistinguível do tremor 
essencial (WERNECK, 2010).
O tremor é tido como o sintoma inicial da síndrome. Em cerca de 50% dos casos, tem início nas 
extremidades distais, em decorrência de oscilações involuntárias de uma parte do corpo. É observado 
em condições de repouso e diminui ou desaparece com o início de alguma ação, podendo aparecer 
novamente quando o paciente mantiver uma ação ou postura mais prolongada. A bradicinesia é 
responsável por uma série de sintomas, como: hipomimia facial, diminuição da frequência do pestanejar, 
disartria com hipofonia, períodos de injustificadas pausas no ato de falar e redução da movimentação 
dos membros superiores durante a marcha (Estágio 1) (WERNECK, 2010). A bradicinesia é o sintoma 
mais incapacitante da DP, pois provoca a lentidão e o tempo prolongado de movimento, levando a um 
aumento da dependência nas tarefas cotidianas.
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Toda a musculatura estriada está afetada por uma rigidez uniforme denominada plástica, podendo 
estar acompanhada do sinal da roda dentada, uma crepitação periarticular percebida durante a pesquisa 
do tônus muscular. Pacientes com DP expressam anormalidades de postura e equilíbrio, de modo que a 
habilidade para manter uma postura estável pode não estar comprometida em condições de equilíbrio 
sem perturbação e com atenção plena, e à medida que a base de apoio se estreita ou as demandas de 
atenção variam, a instabilidade postural aumenta. 
Ocorrem também alterações na marcha, que se torna em bloco, com características de festinada 
(WERNECK, 2010). Essa marcha festinada se apresenta por passos curtos, rápidos e arrastados, sem a 
participação dos movimentos dos braços. A causa deste distúrbio está relacionada à acentuação da 
propulsão e da retropulsão do tronco, tratando-se de um sintoma que evolui provocando quedas e 
grande limitação motora.
Entende-se que essa marcha decorre da postura adotada por estes portadores, pois a cabeça se 
anterioriza e ocorre um aumento da cifose torácica com flexão de joelhos, em que o corpo adota uma 
postura que favorece a anteriorização do centro de gravidade (WERNECK, 2010). 
Com a evolução do quadro há o surgimento de outros sintomas não motores, como distúrbio do 
sono (fragmentação do sono, apneia, sonolência diurna e síndrome das pernas inquietas), disfunção 
cognitiva e depressão, repercutindo em uma baixa qualidade de vida, tornando a síndrome ainda mais 
incapacitante e reduzindo a expectativa de vida.
 Lembrete
O início do mal de Parkinson se manifesta, normalmente, pelos 
tremores das mãos, mas pode ser mais intenso na fala ou ainda na 
deambulação; portanto, na prática, só poderá ser descartada a hipótese 
após os exames adequados.
O diagnóstico clínico da DP pode ser estabelecido quando se observa um progresso lento destes 
sintomas sem nenhuma outra causa aparente. Bradicinesia, rigidez plástica e tremores apresentam-se 
quase sempre visivelmente assimétricos no início da doença.
A boa resposta clínica à levodopaterapia é de grande auxílio para a confirmação diagnóstica.
Nos sintomas sensitivos, sabe-se que, aproximadamente, 40% dos pacientes relatam dor e 
dormência: local ou generalizada.
Nos sintomas disautonômicos estão incluídas constipação intestinal, hipotensão ortostática, 
sialorreia, impotência sexual e sudorese. Principalmente a constipação intestinal pode anteceder em 
anos o aparecimento dos sintomas motores.
Movimentos involuntários, mioclonia e distonia podem aparecer e desaparecer em diferentes fases 
da doença, podendo estar associados ao uso da levodopaterapia.
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Sintomas psiquiátricos para o diagnóstico da depressão e das funções mentais 
superiores não estavam ao alcance de James Parkinson em 1817. Uma 
pesquisa sobre a comorbidade nos sintomas psiquiátricos na DP demonstrou 
que apenas 12% dos pacientes não apresentavam nenhum destes sintomas. 
Constatou-se que, pelo menos, 55% dos parkinsonianos tinham dois ou 
mais destes sintomas, enquanto 25% tinham quatro ou mais. O aumento 
da comorbidade com os sintomas motores estava significativamente 
correlacionado com a maior gravidade da doença (WERNECK, 2010, p. 15). 
Durante muitos anos, na síndrome parkinsoniana, a atenção centrou-se na sintomatologia motora. 
No entanto, os aspetos não motores ocorrem com frequência elevada e muitas vezes precedem 
o aparecimento dos sintomas motores. Embora os sintomas não motores sejam especialmente 
problemáticos nos estádios avançados, eles são frequentes em todas as fases da doença. Podem atingir 
as áreas neuropsiquiátrica (incluindo depressão, psicose, alucinações e disfunção cognitiva), autonômica 
(constipação, hipotensão ortostática), sensorial (hiposmia) e do sono. As manifestações não motoras da 
DP podem, em alguns casos, conduzir a uma maior incapacidade do que a disfunção motora e tendem 
a não responder a tratamentos dopaminérgicos.
Além disso, as intervenções farmacológicas utilizadas no tratamento dos sintomas motores da DP 
podem induzir efeitos adversos e agravar alguns dos sintomas não motores, como hipotensão ortostática, 
alucinações, sonolência excessiva e insônia. 
Os principais sintomas associados à depressão na DP preenchem o mesmo 
quadro clínico da depressão em geral, ou seja, diminuição do humor, 
desinteresse pelas atividades prazerosas, pensamentos pessimistas, 
exacerbação da culpabilidade, letargia, distúrbios do sono, perda do apetite, 
emagrecimento, ansiedade e ideação suicida (WERNECK, 2010, p. 15). 
Aparecem, ainda, relatos de ideias de morte e ideação suicida, porém tentativas de suicídio são raras. 
Cerca de 65% dos pacientes relatam perda de libido. A depressão piora déficits de funções executivas, 
especialmente naqueles pacientes com menor nível educacional. Aproximadamente metade dos 
pacientes sofre de fadiga clinicamente significativa. Gênero feminino, sintomas depressivos e sonolência 
excessiva diurna são preditores de fadiga.
Talvez, devido aos poucos estudos relacionados à depressão na DP, sempre 
se teve a ideia de que os sintomas depressivos que ocorrem nesta doença 
são menos intensos do que na depressão de um modo geral. No entanto, um 
estudo de Nazem e cols. (2008) encontrou a presença de ideação de morte 
em 28% de 116 parkinsonianos que não tinham o diagnóstico de depressão. 
A ideação suicida apareceu em 11% dos indivíduos, e, entre estes, 4% já 
haviam feito, pelo menos, uma tentativa de suicídio. Em alguns pacientes, 
os sintomas depressivos podem preceder, em alguns anos, ao aparecimento 
da doença (WERNECK, 2010, p. 15). 
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Algumas características dos parkinsonianos que cursam com depressão e perda cognitiva são: 
• Pouca perda cognitiva quando submetidos a testes neuropsicológicos. Outros têm perda moderada, 
no entanto, sem caracterizar demência. As avaliações são sujeitas a outras influências como a 
idade no início da doença, a gravidade dos sintomas motores e as complicações medicamentosas, 
as quais podem influenciar o resultado da investigação da perda cognitiva. 
• Os indivíduos podem apresentar compreensão irregular dos testes e redução da recordação 
imediata após um espaço de tempo; embora expressem capacidade gnóstica normal, processam 
as informações com mais lentidão.
• Surgem dificuldades para a realização de testes relacionados com a memória implícita. 
• A concentração e a atenção estão prejudicadas ao longo da evolução da doença, principalmente 
quando há maior atividade complexa envolvida, o que acaba por reduzir a atividade intelectual 
dos indivíduos.
• Emboraa linguagem esteja preservada, a fluência verbal e o entendimento podem estar 
comprometidos por influência da bradicinesia.
O tratamento da DP até os dias de hoje é a levodopaterapia, que ainda constitui a melhor terapêutica 
para a doença. A maioria dos artigos recentes indica que esta forma de tratamento deve começar logo 
após o diagnóstico da DP. Nos últimos anos, a entacapona foi associada a este esquema. Trata-se de 
uma substância inibidora da catecol-O-metiltransferase, com resultados iniciais indicando uma discreta 
superioridade em relação à fórmula que utiliza apenas ADA. O uso crônico da levodopaterapia favorece 
o aparecimento de flutuações motoras e de movimentos involuntários como coreia e distonia, sintomas 
de difícil controle terapêutico.
Os distúrbios posturais são os sintomas mais difíceis de ser tratados na DP, mas podem ser reduzidos 
com o auxílio da fisioterapia motora. Embora esse recurso seja indicado para a rigidez e a bradicinesia, 
talvez o seu maior benefício esteja no trabalho da memória motora para a recuperação do equilíbrio 
postural (ILKE; CARDOSO; BARALDI, 2008). 
As disfunções dos sistemas dopaminérgicos assim como os monoaminérgicos, que são os sistemas 
colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos, são tidos como fatores importantes na apresentação 
da sintomatologia na DP, principalmente as alterações motoras, pois essas causam limitações na vida 
desses idosos, que já são restritos em muitas tarefas, e essas limitações têm despertado um sentimento 
de incapacidade, o que repercute em uma baixa qualidade de vida nestes pacientes (SOUZA et al., 2011). 
6 ENFERMIDADES E DOENÇAS CRÔNICAS NO IDOSO
Embora a maioria dos idosos seja portadora de, pelo menos, uma doença crônica (RAMOS, 
2003), nem todos ficam limitados por essas doenças, e muitos levam uma vida perfeitamente 
normal, com as suas enfermidades controladas e expressa satisfação na vida. Um indivíduo senil 
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ENFERMAGEM DO IDOSO
com uma ou mais doenças crônicas pode ser considerado um idoso saudável, se comparado com 
outro que possui as mesmas doenças, porém sem controle destas, com sequelas decorrentes e 
incapacidades associadas. 
A velhice é um período da vida com uma alta prevalência de Doenças Crônicas Não Transmissíveis 
(DCNT), limitações físicas, perdas cognitivas, sintomas depressivos, declínio sensorial, acidentes e 
isolamento social. 
O aumento no número de doenças crônicas leva essa faixa da população a ingerir maior número 
de medicamentos e a realizar exames de controles com mais frequência, porém essas condições não 
limitam a qualidade de vida. Ao controlarem suas doenças, muitos idosos levam uma vida independente 
e produtiva. A ausência de doença é uma premissa verdadeira para poucos. Na verdade, envelhecer, para 
a maioria, é conviver com uma ou mais doenças crônicas. O conceito de envelhecimento ativo pressupõe 
a independência como principal marcador de saúde. A capacidade funcional surge, portanto, como um 
novo paradigma de saúde (NARSI, 2008). 
Muitas condições crônicas estão ligadas a uma sociedade em envelhecimento, mas também 
às escolhas de estilo de vida, como o tabagismo, consumo de álcool, comportamento sexual, dieta 
inadequada e inatividade física, além da predisposição genética. O que elas têm em comum é o fato 
de precisarem de uma resposta complexa e de longo prazo, coordenada por profissionais de saúde 
de formações diversas, com acesso aos medicamentos e equipamentos necessários, estendendo-se à 
assistência social. A maioria dos cuidados de saúde hoje, no entanto, ainda está estruturada em torno 
de episódios agudos.
Acredita-se que três fatores também aumentem o número de pessoas senis que necessitam de 
cuidados de longo prazo. 
Primeiro, o significativo crescimento do número de pessoas muito idosas, o que, nos próximos 30 
anos, resultará em um maior número absoluto de idosos fragilizados, mesmo considerando a redução da 
proporção da severidade de doenças entre eles, devido a avanços na prevenção de doenças e melhores 
práticas assistenciais. 
Segundo, a mudança de status das mulheres e dos valores sociais e familiares continuará afetando a 
disponibilidade de apoio familiar para esses indivíduos. Projeções para o Brasil estimam que o número de 
pessoas cuidadas por não familiares (cuidadores formais) irá duplicar até 2020 e será cinco vezes maior 
em 2040, em comparação com 2008. 
Em terceiro lugar, alguns fatores de risco que alcançavam majoritariamente o homem, sobretudo o 
consumo de álcool e tabaco, e o estresse no trabalho, passarão também a atingir as mulheres, quando 
comparados aos números atuais. Uma consequência será a redução da diferença da expectativa de vida, 
que atualmente no Brasil é de oito anos maior para as mulheres (VERAS, 2011).
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Unidade II
6.1 Doenças cardíacas
Com o avanço dos anos, o sistema cardiovascular passa por uma série de alterações, como 
arteriosclerose, diminuição da capacidade de distensão da aorta e das grandes artérias, diminuição 
da força muscular de contração e comprometimento da condução cardíaca e redução na função 
barorreceptora.
As estatísticas mostram que a maior causa de mortalidade e morbidade é a doença cardiovascular. 
A doença coronariana é a causa de 70% a 80% de mortes, tanto em homens como em mulheres, 
e a insuficiência cardíaca congestiva é tida como a causa mais comum de internação hospitalar, de 
morbidade e mortalidade na população idosa. Nas políticas de saúde há grande atenção às doenças 
cardíacas. A preocupação maior é com as doenças cardíacas, abandonando outras doenças ou medidas 
preventivas tão importantes, que talvez contribuam para evitar os problemas no coração (ZASLAVSKY; 
GUS, 2002). 
Ao se avaliar o idoso, quanto ao predomínio das doenças, as crônico-degenerativas se destacam, 
entre elas a doença coronariana. A incidência de cardiopatia isquêmica, na idade de 70 anos, é 
de 15% nos homens e 9% nas mulheres. Algumas mudanças de hábito, como fumar e praticar 
exercícios, têm mudado este quadro. Com diagnóstico clínico, a doença coronariana aumenta para 
20% tanto no homem quanto na mulher. A idade tem sido mostrada como um fator independente 
para a doença coronariana.
Além da idade, outros fatores de risco podem ser adicionados, como hipertensão, diabetes mellitus, 
fumo, dislipidemias, sedentarismo e obesidade. Estes fatores têm sido discutidos para todas as idades, 
não só para idosos. A avaliação e o tratamento dos fatores de risco coronarianos são muito discutidos e 
às vezes controversos. Isto se deve à alta prevalência dessas afecções nessa população, como hipertensão 
ou dislipidemias. 
No Brasil, em estudo de 1997 que considerou idosos entre 65 a 95 anos, foi observada uma prevalência 
geral de fatores de risco de 93%; os principais foram: sedentarismo, sobretudo em mulheres e com a 
característica de aumento com a idade, 74%; hipertensão arterial sistêmica, 53%; dislipidemias, 33%; 
obesidade, 30%; diabetes mellitus, 13%; tabagismo, 6%; prevalência de três ou mais fatores de risco, 
mais frequente na mulher do que no homem. Este estudo já está com 20 anos, e acredita-se que o 
quadro tenha sofrido poucas alterações (ZASLAVSKY; GUS, 2002). 
6.2 Dor
A dor, quando presente na vida do idoso, instiga, consome, enfraquece 
o que ele tem de mais precioso, a vida. A dor confronta o idoso com 
sua fragilidade e ameaça sua segurança, autonomia e independência, 
impedindo muitas vezes sua capacidade de realizar as atividades da 
vida diária, bem como limitando sua capacidade de interação e convívio 
social, situações que diminuem consideravelmente sua qualidade de vida 
(CELICH; GALON, 2009, p. 346). 
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ENFERMAGEMDO IDOSO
A dor aguda surge de forma súbita e tem como função alertar o indivíduo para o perigo de uma 
lesão. A dor crônica é considerada aquela com duração maior de seis meses, ou que ultrapassa o 
período usual de recuperação esperado para a causa desencadeante da dor. A dor crônica merece 
maior atenção por parte dos profissionais de saúde, pois influencia negativamente o cotidiano do 
paciente (SILVA, 2002). 
A dor em idosos é um sério problema de saúde pública, que necessita ser diagnosticado, mensurado, 
avaliado e devidamente tratado pelos profissionais de saúde, uma vez que são esses os agentes capazes 
de, através de intervenções, minimizar a morbidade e melhorar a qualidade de vida dessas pessoas 
(ANDRADE; PEREIRA; SOUSA, 2006). 
Envelhecer não é um obstáculo à vida, mas, sim, o envelhecimento sem saúde e sem autonomia. 
Ou seja, muitas queixas do idoso relacionadas à dor são atribuídas à idade e consideradas próprias 
do processo de envelhecimento, o que leva ao não tratamento delas, influenciando negativamente o 
bem-estar da pessoa idosa. 
Independentemente dos motivos que levam à manifestação de dores nos pacientes senis, elas 
podem ser limitantes. Auxiliá-los a identificar o foco da dor e a intensidade de limitação que provoca 
são requisitos importantes para a melhora do quadro clínico.
A dor crônica é hoje conceituada como um fenômeno complexo e multifatorial, o qual envolve 
aspectos orgânicos e psicossociais, e interfere sobremaneira na qualidade de vida da pessoa idosa. A dor 
confronta este sujeito com sua fragilidade e ameaça sua segurança, por vezes, impedindo seu convívio 
social, a realização das atividades de vida diária, além de consumir sua renda e esgotar de modo físico e 
psíquico tanto a pessoa quanto a família ou o cuidador.
Em estudo conduzido por Celich e Galon (2009), indica-se que com relação às condições de saúde 
referidas pelos idosos, 81,5% responderam apresentar algum diagnóstico médico: hipertensão em 
70,4% dos casos, seguida de depressão em 22,2%, diabetes em 14,1%, cardiopatias 11,1%. Ainda foram 
mencionadas outras doenças, como: artrose, osteoporose, dislipidemias, labirintite e isquemia cerebral 
(7,4%); osteófito, ciatálgia, hipotireoidismo, artrite, sinusite, hérnia inguinal (3,7%). Alguns idosos 
relatavam mais de um problema de saúde. No entanto, 18,5% referiram não ter diagnóstico médico de 
patologias, apesar de sentirem dor.
Quanto à prevalência da dor crônica por local, os lugares mais prevalentes 
[foram] a coluna lombar (44,4%), seguida pela região das pernas (40,7%), 
articulação do joelho (25,9%) e coluna cervical, membros superiores (14,8%); 
com menos probabilidade de dor aparecem dedos dos pés e articulação do 
tornozelo (7,4%), região cefálica, região do tórax, abdome e pés (3,7%). 
Alguns idosos referiram dor em mais de um local. Pesquisa realizada por 
Reis et al. em 44 prontuários de pacientes portadores de lombalgia, com 
idade igual ou superior a 60 anos, verificou que 43,18% tinham dor do tipo 
crônica. (CELICH; GALON, 2009, p. 351).
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As atividades de vida diária restritas pela dor mais caracterizadas são: 44,4% 
– transferência/locomoção; 37% – vestuário; 14,8% – trabalhar e banho; 
higiene pessoal – 7,4% e em apenas 22,2% dos idosos a dor não afeta 
em nada. Portanto, a dor sentida pela maioria dos idosos afeta de alguma 
maneira as atividades da vida diária, sendo que alguns idosos têm mais do 
que uma atividade restrita. (CELICH; GALON, 2009, p. 354).
A dor provavelmente esteja relacionada com desgastes ósseos e osteoporose causada pela perda de 
cálcio, bem como pela diminuição da ingesta hídrica e da absorção de cálcio e vitamina D.
6.3 Diabetes mellitus (DM) 
Entre as doenças crônicas não transmissíveis, o diabetes mellitus 
se destaca como importante causa de morbidade e mortalidade, 
especialmente entre os idosos. O acelerado ritmo do processo de 
envelhecimento da população, a maior tendência ao sedentarismo e a 
prática inadequada de hábitos alimentares, além de outras mudanças 
sociocomportamentais, contribuem para os crescentes níveis de 
incidência e prevalência do diabetes, bem como de mortalidade pela 
doença (FRANCISCO et al., 2010, p. 175). 
 Observação
Os valores de referência para considerarmos elevada a glicemia ou 
mesmo um quadro de diabetes e valores alterados de pressão arterial 
ou hipertensão são revistos constantemente, considerando pesquisas e 
atualizações. Verifique os valores aceitos atualmente.
O diabetes, embora com menor prevalência se comparado com outras morbidades, é uma doença 
altamente limitante, podendo causar cegueira, amputações, nefropatias, complicações cardiovasculares 
e encefálicas, entre outras, que acarretam prejuízos à capacidade funcional, à autonomia e à qualidade 
de vida do indivíduo. Também é uma das principais causas de mortes prematuras, em virtude do 
aumento do risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, as quais contribuem para 50% 
a 80% das mortes dos diabéticos. Esses dados ilustram o impacto do alto custo social e financeiro dessa 
enfermidade ao sistema de saúde, à família e ao paciente (TOSCANO, 2004). 
É bastante conhecido o fato de o diabetes ser importante fator de risco para doenças cardiovasculares; 
sua prevalência se eleva abruptamente com a idade (KING, 1993). 
A forma predominante dessa afecção nos idosos é a não insulinodependente, e a aterosclerose é 
a complicação mais comum e causa de 75% das mortes por essa doença, segundo levantamento da 
OMS de 1995. 
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ENFERMAGEM DO IDOSO
Estudo realizado por Laurenti e Silveira (1972) apresenta na amostra de óbitos que, quando havia 
diabetes declarada, existiam, concomitantemente, 33,7% dos casos com hipertensão arterial; 33,1%, 
doença isquêmica do coração; 42,8% com doenças cardiovasculares; e 44,1% com doenças arteriais 
periféricas. A prevalência do DM nos Estados Unidos e em vários países europeus é de, aproximadamente, 
8%, para todas as idades (NATHAN; MEIGS; SINGER, 1997). 
No Brasil foi feito um inquérito populacional em nove capitais de estados, tendo sido observada uma 
prevalência média de 7,6%, variando de 2,7% para aqueles com 30 a 39 anos até 17,4% para aqueles 
com 60 a 69 anos. Os resultados do Projeto SaneE para São Paulo se assemelham ao citado inquérito 
para a população de 60 a 69 anos (LEBRÃO; DUARTE, 2003). 
Os idosos diabéticos expressavam maior proporção de obesidade e sobrepeso; representam também 
maior percentual de internação hospitalar nos últimos 12 meses, pior avaliação de saúde, maior 
prevalência de morbidade nos 15 dias anteriores à pesquisa, hipertensão arterial, anemia, doenças do 
coração e doença renal crônica. Paralelamente aos investimentos no tratamento e no cuidado adequado 
dos pacientes, são fundamentais os programas e as campanhas governamentais com o intuito de 
incentivar mudanças comportamentais que favoreçam a redução dos altos níveis de incidência e de 
suas complicações na população idosa. A oferta de intervenções educativas pelos serviços de saúde 
e a participação dos diabéticos em grupos de discussão, com informações sobre a doença, condutas 
para perda de peso corporal e adoção de estilo de vida mais saudável, são essenciais por proporcionar 
conhecimento e habilidades aos pacientes acerca do cuidado diário que essa condição demanda 
(FRANCISCO et al., 2010, p. 182).
7 REDE DE APOIO SOCIAL
7.1 Políticas e legislação
As relações sociais podem ter um papel essencial para manter ou mesmo 
promover a saúde física e mental (HOUSE, 1981; COCKERHAM, 1991). 
Pesquisas têm demonstrado que as relações sociais são capazes de moderar 
o estresse em pessoas que experienciam problemas de saúde, a morte do 
cônjuge ou mesmo crises financeiras (RAMOS, 2002, p. 157). 
“Especificamentesob a presença de suportes sociais é esperado que pessoas idosas sintam-se 
amadas, sintam-se seguras para lidar com problemas de saúde e tenham alta autoestima” (CICIRELLI, 
1990 apud RAMOS, 2002, p. 157). 
As redes sociais formadas por familiares e amigos significativamente abalam 
os efeitos do estresse nos indivíduos mais velhos, elas oferecem suporte social 
na forma de amor, afeição, preocupação e assistência (COCKERHAM, 1991). 
Pessoas que não têm este tipo de suporte tendem a ter mais dificuldade para 
lidar com o estresse que aquelas pessoas que têm o suporte social (RAMOS, 
2002, p. 157). 
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Unidade II
A questão do acréscimo da longevidade, “junto com as mudanças no mercado de trabalho e o 
decréscimo na fertilidade, colocam jovens e idosos frente a uma nova realidade” (RAMOS, 2002, p. 170).
Eles necessitam lidar com problemas de saúde principalmente entre os idosos mais idosos (80 anos 
ou mais), e isso pode ter efeitos positivos ou negativos na saúde, principalmente na saúde mental. Então 
a relação entre saúde, doença, envelhecimento e relações sociais é uma relação recíproca. A deterioração 
da saúde pode ser causada não somente por um “processo natural”, mas também por uma falta ou 
qualidade de relações sociais e vice-versa (RAMOS, 2002, p. 170). 
Parece fundamental planejarmos o futuro, no que concerne a promover relações sociais estáveis 
entre jovens e idosos e também entre as pessoas senis através de programas de políticas públicas. Estes 
podem funcionar como um meio para prevenir muitos problemas de saúde e, como consequência, 
reduzir custos públicos com tratamento de saúde para pessoas idosas.
 “Um aspecto importante para se levar em consideração é que o mero aumento nas relações sociais 
não é suficiente” (RAMOS, 2002, p. 170). 
Isto está associado com a ideia da independência nas relações sociais. 
Quando as pessoas podem trocar, e mais especificamente em termos 
balanceados, elas não somente podem manter as relações sociais, mas 
também elas aumentam o seu bem-estar físico e psicológico (...). Muitas 
vezes um comportamento paternalista que exacerba a dependência pode 
ser tão devastador para a saúde de um idoso quanto qualquer doença de 
caráter físico. A capacidade e a possibilidade de ajudar, de participar como 
sujeito ativo nas interações, podem promover resultados positivos na saúde, 
principalmente na saúde mental das pessoas idosas (RAMOS, 2002, p. 171). 
A Saúde Pública e a Epidemiologia têm um importante papel nesse processo, seja por meio do 
desenvolvimento de pesquisas, seja pela coleta de informações providas dos sistemas de vigilância que 
possibilita a avaliação de dados sobre magnitude, escopo, características e consequências do processo 
de envelhecimento, facilitando os estudos e a possibilidade de planejamento da implantação de medidas 
sociais ou de saúde (MALTA, 2008, p.166). 
Portanto, quanto maior for o acesso aos bens e serviços da sociedade, maior será a qualidade de vida 
no processo de envelhecimento. 
 Lembrete
O Sistema Único de Saúde (SUS) é um projeto que assume os princípios 
de Universalidade, Equidade e Integralidade da atenção à saúde, tendo 
como princípios estratégicos a Descentralização, a Regionalização, a 
Hierarquização e a Participação Social.
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ENFERMAGEM DO IDOSO
Com relação às questões econômicas e sociais sofridas pelo idoso, há ainda 
questões básicas como solidariedade e dificuldade de inserção social; 
entende-se que a família, por sua posição nuclear, é responsável por cuidar 
da pessoa idosa. Por outro lado, o abrigamento asilar só deve ocorrer no 
caso de completa ausência de parentes ou como medida preventiva para 
garantir a sobrevivência da pessoa idosa (CAMACHO; COELHO, 2010, p. 281). 
Na prática temos famílias cada vez mais envolvidas com atividades de trabalho e sociais, com pouca 
disponibilidade para cuidar dos idosos, optando por Instituições de Longa Permanência (ILP) que, por 
sua vez, podem oferecer cuidados diferenciados de acordo com as características sociais e de saúde do 
paciente senil.
Situações de humilhação, insultos e maus-tratos são cada dia mais comuns no cotidiano das 
populações de pessoas idosas; o determinante é a escassez de entendimento por parte da sociedade, 
predominantemente composta por jovens, em relação ao envelhecimento e suas peculiaridades 
(CAMACHO; COELHO, 2010, p. 281). 
Embora leis existam, ainda há muito o que se elaborar no “iceberg” de violência contra o idoso, porque, 
ainda que haja leis de amparo a essa população, há o viés dos agressores que muitas vezes são seus próprios 
familiares que deveriam na realidade ampará-los e não o fazem. Para o indivíduo pode ser angustiante 
utilizar estas leis para denunciar tais agressores, isto é, seus próprios familiares (SANCHES, 2006). 
A mudança na estrutura etária da população requer das políticas públicas e dos profissionais de 
saúde atitudes definidas na abordagem de atenção à saúde com ênfase no trabalho interdisciplinar com 
vistas a preservar a autonomia, a participação, o cuidado, a autossatisfação e a possibilidade de o idoso 
atuar em variados contextos sociais. Programas de atividade física para pessoas idosas em diferentes 
contextos e a educação postural também são de grande relevância para a manutenção da qualidade de 
vida desse indivíduo.
É essencial a abordagem de temas como o acesso a medicações para o tratamento de saúde, uma vez 
que a maioria dos senis adquire as medicações com seus próprios rendimentos; familiares cuidadores, 
destacando o papel do cuidador informal no cuidado do idoso dependente (com AVC, doença de 
Alzheimer e outras Síndromes Demenciais), além do fato de ser um cuidador familiar; e os modelos de 
atenção e suporte direcionados ao cuidador informal. O cuidador profissional, o conhecido da família e 
suas relações com o processo do cuidar também devem ser reconhecidos para serem aprimorados.
Toda essa rede de atenção, a necessidade de cuidados ininterruptos, o difícil manejo das manifestações 
psiquiátricas e comportamentais, somadas às vivências dos laços emocionais, tanto positivos quanto 
negativos experienciados pelo convívio anterior à instalação da doença produzem desgaste físico, 
mental e emocional tanto no idoso quanto no cuidador, seja ele um familiar ou não.
Possibilidades de políticas que indiquem oportunidades de trabalhos comunitários e institucionais 
em que o idoso tenha papel de relevância na sociedade a partir de suas experiências passadas e 
presentes podem contribuir com a conscientização de outras gerações.
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As diretrizes básicas da Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa são bons exemplos das 
preocupações com a promoção do envelhecimento saudável, com a manutenção e a melhoria, ao 
máximo, da capacidade funcional da população idosa, com a prevenção de doenças, com a recuperação 
da saúde dos acometidos por enfermidades e com a reabilitação daqueles que venham a ter a sua 
capacidade funcional restringida (GORDILHO et al., 2000).
 Observação
Pouco se fala sobre a sexualidade dos gerontes; no entanto, hoje se 
admite que a vida sexual dos idosos seja mantida, o que justifica o aumento 
dos casos de Aids nesta população. 
Constituem diretrizes da Política Nacional de Saúde da Pessoa Idosa: 
a) promoção do envelhecimento ativo e saudável; 
b) atenção integral, integrada à saúde da pessoa idosa; 
c) estímulo às ações intersetoriais, visando à integralidade da atenção; 
d) provimento de recursos capazes de assegurar qualidade da atenção à saúde da 
pessoa idosa; 
e) estímulo à participação e fortalecimento do controle social; 
f) formação e educação permanente dos profissionais