Emergências clínicas - Albert

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESSOR - ALBERT 
MEDICINA – 8º SEMESTRE 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
INTRODUÇÃO 
 
OBSERVAÇÕES 
• Paciente com hemorragia subaracnóide (doença 
neurológica) pode fazer supra de ST. Se receber 
ASS com Clopidogrel é condenação de morte. 
Pode fazer amilase elevada, sugerindo uma 
pancreatite. É clássico o paciente chegar com dor 
torácica e cefaleia, sendo necessário associar as 
duas dores. 
• Paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada levando a choque cardiogênico 
(fase inicial) chega com dor em hipocôndrio 
direito. Solicitação de TGO, TGP e USG de vias 
biliares → TGO e TGP elevados → ICC 
descompensada. 
• Os órgãos são interligados!!! 
ABORDAGEM INICIAL EM PACIENTES GRAVES 
O tratamento de um paciente grave é cheio de 
protocolos e o médico não tem muito tempo pra 
pensar. 
• Bom senso → 40%; 
• Conhecimento → 40%; 
• Tática → 10%; 
• Calma → 10%. 
IDENTIFICAR OS CRÍTICOS 
• RNC (rebaixamento do nível de consciência): 
Observação da alteração do nível de consciência. 
O paciente pode estar agitado, com delirium, 
comatoso, hipoxêmico, hipoglicemia. 
• Qualquer paciente com alteração do nível de 
consciência é considerado um paciente crítico. 
ALTERAÇÕES DOS SINAIS VITAIS 
• FR >36 (taquipneia) ou <8 (bradipneia) ou uso 
de musculatura acessória: 
O que é mais importante? FR ou padrão respiratório? 
O padrão é muito mais importante do que o número 
em si da frequência respiratória. 
• SO2 <90%: parâmetro global. Tem paciente que 
está na fila de transplante de pulmão com 
saturação cerca de 86-88%. 
• FC >130 (taquicardia) ou <40 (bradicardia). 
Considerar também as arritmias (alteração do 
padrão). 
• PAS <90: Para conduzir esse paciente, a meta é 
PAM (pressão arterial média) >65. 
Importante: PAS!!! Em alguns casos: PAM. Quando a 
PAD é importante? A PAD é a pressão na artéria em 
que eu consigo manter os tecidos absorvendo 
oxigênio mesmo que o coração não esteja fazendo 
sístole e jogando sangue pra periferia. 
A PAD é entre 30 e 40mmHg. Se eu comprimir o 
tecido mais do que 30mm de mercúrio durante um 
tempo, eu vou isquemiar aquele tecido. Quando intuba 
ou faz uma traqueostomia no paciente, o balão que é 
insuflado tem que ter uma pressão < 30 mmHg, que é 
a PAD diastólica mínima aceitável nos tecidos 
capilares. Se tiver mais do que isso vai isquemiar. 
❖ Em oftalmologia, pressão ocular >30mmHg leva 
o paciente a fazer papiledema. 
❖ Queimadura circunferencial de um membro com 
pressão >30mmHg → síndrome compartimental 
→ escarotomia. 
❖ Paciente com abdome agudo e pressão 
abdominal >30mmHg → cirurgia de urgência. 
• TEC (tempo de enchimento capilar) >3s: O tempo 
de compressão do leito ungueal varia de acordo 
com a literatura (15, 20 e 40s). Avaliar o tempo 
de retorno da circulação habitual: entre 3 e 4 
→ hipoperfusão leve; entre 4 e 5 → 
hipoperfusão moderada; >5 → hipoperfusão 
grave. 
 
Crítico
Exames 
complementar
es
Farmacologi
a
Revisão de 
casos
Emergência
Fisiologia
UTI
Abordagem Inicial do Paciente Grave 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
POTENCIALMENTE CRÍTICOS 
Pacientes que podem desenvolver doenças que vão 
levar ao óbito mais rapidamente. 
• Precordialgia: todo mundo pensa em infarto 
agudo do miocárdio, mas pode separar um 
aneurisma dissecante de aorta, tumoração com 
isquemia. Saber as características da dor, se vai 
usar ASS ou não, fazer eletro ou não, pedir os 
marcadores de necrose. 
• Febre – neutropenia? Paciente que chega com 
febre, frequência cardíaca elevada, frequência 
respiratória elevada ... É importante pedir um 
hemograma. Se a contagem de neutrófilos está 
muito baixa, tem que ficar de olho. 
• Suspeita de obstrução de via aérea: paciente 
com a mão apertando sobre o pescoço, cianose 
facial, agitação (alteração do nível de 
consciência). 
• Déficit motor agudo, afasia, convulsão: tem que 
ser AGUDO. Não adianta pegar uma senhora de 
90 anos que já teve AVC, paralisia de hemicorpo 
e não movimenta sobre a cama há 20 anos. 
• Delirium: é diferente de delírio. Alteração agudo 
do nível de consciência e da atenção. 
• Intoxicações agudas; 
• HDA (hemorragia digestiva alta) / HDB 
(hemorragia digestiva baixa): caráter clínico. 
• Dor intensa ou refratária: dor que não passou 
com o primeiro analgésico. 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 
Na abordagem inicial, é preciso avaliar o paciente de 
forma sindrômica e oferecer um adequado suporte 
avançado de vida. 
MOV 
Existem vários protocolos que tem como objetivo 
uniformizar condutas. 
• M → Monitorização cardíaca contínua: coloca o 
monitor no paciente e analisa o 
eletrocardiograma (centro cirúrgico, UTI). 
• O → Oximetria de pulso: possível saber se o 
paciente está precisando de oxigênio ou não. Ao 
mesmo tempo em que se está monitorizando o 
paciente, é possível realizar a oximetria. 
• V → Veia: Necessidade de algum exame, 
medicamento. Os pacientes que passam pra UTI 
ou centro cirúrgico necessitam de monitorização 
hemodinâmica avançada e, consequentemente, de 
uma veia do paciente. 
Observação: pacientes graves críticos e 
potencialmente críticos com droga vasoativa 
necessitam de acesso central. Exemplo: paciente 
com precordialgia, déficit motor aguda, crise 
convulsiva, alteração do nível de consciência, FC >140. 
DESTRINCHAR HISTÓRIA QUANDO POSSÍVEL 
Nem sempre é possível. Quando possível, perguntar 
somente o necessário. 
DIAGNOSTICAR 
Neste momento, o médico não dá o diagnóstico de 
doença e sim de grandes síndromes. 
• Choque/hipoperfusão: é quando o paciente tá 
precisando de uma demanda metabólica maior do 
que o corpo é capaz de oferecer. 
• Insuficiência respiratória: tipo 1, tipo 2 e mista. 
• Neuro-check: pupilas – avaliar se são isocóricas e 
fotorreagentes; déficit motor; Glasgow – nível de 
consciência. 
PROTOCOLOS 
Unifica o conhecimento. 
• ACLS: é o mínimo que deve ser feito em 
determinados pacientes. É um protocolo 
avançado de vida para pacientes cardiológicos, 
incluindo AVC e infarto. 
• ATLS: é o mínimo que deve ser feito em 
determinados pacientes. Trauma. 
• PHTLS: Pré-hospitalar. 
• FCCS: É um resumo de todos os protocolos. 
• VENUTI: Ventilação mecânica na emergência, 
na UTI e no centro cirúrgico. 
• CITIN: Pacientes neurocríticos, não 
especificamente AVC. Crise convulsiva, edema 
cerebral, AVC, trauma específico cerebral. 
• ECOTIN: Ecografia, incluindo USG. É possível 
dizer que o paciente está com edema cerebral 
avaliando apenas o olho. Ecocardiograma dinâmico 
• SEPSE – 3.0/SSC e ILAS: 2 guidelines (1 pra 
diagnóstico e 1 pra tratamento). 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
PERFUSÃO – LACTATO 
No paciente ambulatorial não é comum avaliar 
perfusão porque o paciente está bem. Na emergência 
ou centro cirúrgico (inclusive cirurgia eletiva) é 
necessário avaliar perfusão. Toda e qualquer 
avaliação de um emergencista, intensivista e 
anestesiologista se baseia em perfusão orgânica. 
A perfusão também é avaliada em todo e qualquer 
paciente grave, que necessita dos cuidados de 
cardiologista, neurologista, endocrinologista, 
oftalmologista, dermatologista na UTI. 
A avaliação é feita por meio de um exame chamado 
lactato. Lactato é marcador de perfusão tecidual 
(tecido) global (todos os órgãos) tardio. Se o lactato 
estiver alto, o médico já está atrasado para tratar o 
paciente. 
Observação: Lactato é produzido em situações de 
hipóxia. 
CICLO DE KREBS 
 
O que tá em amarelo é o que acontece dentro da 
mitocôndria e o que tá fora do amarelo é o que 
acontece fora da mitocôndria. Acetil-CoA é a 
principal enzima existente no corpo e, a sua 
ausência, leva a inexistência da vida. 
GLICOSE +ÁGUA + O2 + ADP 
A condição mínima que a gente necessita pra viver 
é glicose + água + oxigênio + ADP (reserva de 
energia). 
 
Quando a gente fala de perfusão, tudo isso é avaliado. 
Se faltar qualquer um desses elementos, haverá 
uma alteração na perfusão. 
• ADP: Doença genética está relacionada com 
falta de ADP. Por conta disso, normalmente o 
paciente morre ainda feto ou embrião. Em 
pacientes pediátricos e adultos, o ADP não é 
avaliado. 
• Glicose: é possível um paciente sair de uma 
glicemia normal de 80 pra 10 em poucos minutos? 
Não! A queda acontece de forma gradual. Quando 
o paciente chega desmaiado na emergência, é 
importante dosar a glicemia. Utilizar HGT – 
glicemia capilar para análise da perfusão. 
• Água: é possível que o paciente saia de 8 litros de 
sangue pra 0? Não! É importante dar 
volume/hidratar o paciente rápido na 
emergência. 
• Oxigênio: é possível que o paciente saia de 100% 
de oxigênio para 30% em poucos segundos? Sim! 
6 minutos é o tempo que o cérebro aguenta em 
apneia, exceto em casos específicos, como por 
exemplo, atletas de alta performance (podem 
aguentar até 30 minutos). Tem que prestar muita 
atenção no oxigênio, porque ele baixa muito mais 
rápido que os outros. 
Sempre fazer HGT (avaliação da glicemia) e soro 
nos pacientes graves na emergência!!! Quando se 
fala em hipoperfusão, todo mundo vê logo o oxigênio 
(avaliação de hipoxemia) do paciente. 
Sinais de hipoxemia: nível de oxigênio baixo, 
alteração do nível de consciência, frequência 
cardíaca alterada, frequência respiratória 
alterada. Mais tardiamente: queda da pressão 
arterial, elevação do lactato. Os sinais vitais devem 
sempre ser avaliados para ver se aquele quadro não 
está encaminhado o paciente para uma hipoperfusão. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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Mecanismos de choque: oxigênio → tecidos: 
O caminho do oxigênio é: ar ambiente → narina → 
laringe → glote → traqueia → brônquio fonte → 
brônquio → bronquíolo → alvéolo → membrana - 
alvéolo-arterial (importantíssimo) → vaso – 
dissolvido no plasma. O oxigênio dissolvido no plasma 
é o PO2 (visto na gasometria) → hemácia (relação 
com a saturação de oxigênio). O oxímetro só mede 
a SO2 (saturação), não medindo a PO2 (pressão 
arterial do oxigênio). Pra levar o oxigênio ligado a 
hemoglobina para os tecidos da periferia (rim, 
músculo, osso, olho) é necessário de uma bomba 
(coração). Ao chegar na periferia, o oxigênio sai da 
hemoglobina, é dissolvido no plasma, se liga no 
endotélio (quando inflamado – endotelite – visto em 
sepse) e vai para o tecido. 
Se tiver um problema em qualquer uma das estruturas 
citadas, há um tipo de choque diferente. 
Quando o oxigênio chega nos tecidos, existe uma 
enzima denominada Piruvato Desidrogenase que faz 
com que o oxigênio entre na mitocôndria. Quando o 
O2 não entra na mitocôndria, ele não produz 
energia de forma adequada. Se o paciente fizer 
respiração anaeróbia (tentar produzir energia sem 
oxigênio), ele produz ácido lático. O lactato produz 
2 atps, enquanto que, se o O2 entrar na mitocôndria, 
há uma produção de 36 atps. Ou seja, o processo 
energético dentro da mitocôndria é 18X mais 
eficiente. 
Observação: Somente as células que tem mitocôndria 
podem produzir lactato. 
A intenção é fazer a 
enzima Piruvato-
Desidrogenase funcionar, 
a qual necessita de glicose, 
água e oxigênio. Caso 
contrário, há a produção de lactato. Em pacientes 
graves, é feito HGT de 6/6 horas. 
Os cofatores da enzima PD são: Tiamina (B1), FAD 
e Lipoato (relação com gordura e bainhas 
mielinizantes). Estes últimos, estão relacionados a 
doenças genéticas, enquanto que a tiamina apresenta 
relação com etilista. No intestino, a tiamina é 
absorvida na 2º porção do duodeno. A cirurgia 
bariátrica é um exemplo de situação em que se exclui 
essa 2º porção do duodeno, necessitando de 
reposição de complexo B (especialmente tiamina) 
pelo resto da vida. Com o tempo, o resto do intestino 
acaba aprendendo a absorver tiamina por 
necessidade, mas mesmo assim não é 100%. Quando o 
paciente bariátrico tem queda cabelo, 
provavelmente não tenha feito a terapia nutricional 
adequada pós-operatória. 
O etilismo faz com que a pele do duodeno se torne 
muito lisa. Além disso, por também ser absorvido no 
duodeno, o álcool acaba competindo com a tiamina. 
Se o paciente é etilista ou pós-operatório de 
cirurgia bariátrica e chega na emergência com o 
lactato alto e eu não sei se é por deficiência de 
oxigênio, água, glicose ou tiamina, a conduta 
imediata é medir a glicemia, colocar soro, medir a 
oximetria e dar complexo B (ou tiamina, se tiver). 
O mínimo de tiamina que a gente precisa pra 
sobreviver é 100mg/dia (o ideal é 300mg 
tiamina/dia). Pra eu atingir esse valor apenas 
tomando complexo B, são necessárias 12 ampolas. 
Colocar: 500ml de soro fisiológico + 12 ampolas de 
complexo B. 
Pra saber se é hipoperfusão tipo I ou tipo II, é 
preciso avaliar se a causa é glicose, água ou oxigênio 
OU se a causa tem relação com os fatores (pacientes 
que tem problemas na absorção de tiamina). 
Se o lactato (marcador de perfusão tecidual global 
tardio) tipo I estiver alto, o pensamento para um 
paciente grave é que todos os órgãos estão 
sofrendo. Quando mais alto o lactato, maior é a 
mortalidade do paciente. Em pacientes graves e 
críticos, deve-se pedir sempre hemogasometria 
arterial com lactato. 
Exemplo: o paciente chegou com lactato de 5 ... Em 
6 horas, é preciso medir esse lactato de novo, sendo 
o esperado que ele tenha reduzido 10%. Ou seja, 
depois de 6 horas, o lactato tem que estar <4,5. 
Se tiver maior do que isso, ou a estratégia escolhida 
para tratamento não está adequada ou o paciente 
está sofrendo muito mais do que o imaginado. 
A dor da câimbra tem relação com a produção de 
lactato alta em um músculo específico. Imagine que 
todos os órgãos do paciente estão produzindo lactato 
alto!!! Ao entubar um paciente grave, é utilizado o 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
fentanil (analgésico mais potente), porque é como se 
ele tivesse sentindo câimbra no corpo inteiro. 
Se tiver na dúvida se o motivo do lactato alto é 
glicose, água e o2 ou se são os cofatores, administra 
TIAMINA para fazer a ENZIMA PIRUVATO 
DESIDROGENASE funcionar. 
Se for Glicose, água e O2 é hipoperfusão, 
hipolactetemia tipo I. Se for cofatores é 
hiperlactetemia, hipoperfusão tipo II, ou seja, é uma 
hipoperfusão falsa, porque a deficiência dele é 
nutricional. Para EXCLUIR a causa nutricional, 
administra nutrientes para ele, senão baixar o lactato 
só pode ser glicose, água e O2. 
PERFUSÃO GLOBAL 
O lactato é um marcador de perfusão global porque 
tem relação com todos os órgãos, embora seja 
possível medir o lactato em um órgão específico. 
Quando os órgãos nobres 
(cérebro, pulmão, coração, fígado, 
sistema hematológico, rins) estão 
sofrendo, significa que os outros 
órgãos abaixo deles também estão. 
Em pacientes realmente graves, com lactato alto, 
em uso de drogas vasoativas, é preciso interromper 
a dieta por um período. Isso porque o estômago e o 
intestino não estão recebendo sangue suficiente. 
Uma vez melhorada a perfusão, libera a dieta. 
Quando o paciente tá fazendo infarto agudo do 
miocárdio, algum outro órgão está sofrendo e tem 
uma hora que o paciente não aguenta. Quando o fígado 
está sofrendo, todos os órgãos abaixo dele (relação 
com o escalão de órgãos nobres) estão sofrendo 
junto. 
 
Score SOFA: não dá diagnóstico de sepse. É 
utilizado para marcar prognóstico. Se hoje o SOFA 
tá 10 e amanhã tá 12, significa que o paciente piorou. 
O SOFA mede a alteração do nível de consciência, 
o uso de droga vasoativa, creatinina e débito 
urinário, nível de plaquetas, bilirrubina e troca 
gasosa. Ou seja, o SOFA mede a função dos orgaõs 
nobres.7 
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Emergências clínicas – 8º semestre 
DOR 
Experiência sensorial e emocional “desagradável” 
associada a lesão tecidual real ou potencial, ou seja, 
não necessariamente há uma lesão física. Exemplo: 
um paciente que está sofrendo na UTI, na 
emergência, apreensivo por não saber qual a sua 
doença. Isso tudo pode causar dor que pode, 
inclusive, passar despercebida. 
Importante lembrar que nem para todo mundo a 
dor é desagradável. Não necessariamente o paciente 
precisa ter uma ferida ou ter passado por um 
procedimento de mobilização para sentir dor. 
IMPORTÂNCIA DA DOR 
• Sintoma de maior frequência; 
• Controle inadequado (dentro ou fora do hospital) 
→ insatisfação do doente; 
VÁRIAS RAZÕES 
❖ Subvalorização da queixa; 
❖ Falta de obediência por parte do paciente à 
prescrição; 
❖ Prescrição de doses subterapêuticas de 
analgésicos, devido ao receio de efeitos 
adversos graves e desconhecimento da sua 
farmacologia. 
• UTI: 
❖ 50% dos pacientes não cirúrgicos. 
50% dos pacientes não cirúrgicos experimentam dor 
em algum momento do internamento. Quando é uma 
UTI de pacientes cirúrgicos, a dor é relatada por 
mais de 90% dos pacientes. 
FATORES 
• Doença subjacente (exemplo: fibromialgia), 
trauma, cirurgia (conceitualmente falando, é um 
tipo de trauma); 
• Cuidados de enfermagem: mobilização, 
aspiração da via aérea, curativos; 
A própria mobilização do paciente no leito, durante 
o banho (temperatura da água) pode causar dor. Ficar 
atento à fascies de desconforto, taquicardia e 
ansiedade. 
Existem trabalhos relatando que a dor da aspiração 
de via aérea é a dor mais excruciante que existe. 
• Fisioterapia; 
• Imobilização prolongada e procedimentos 
invasivos (passagem de acesso central ou até 
mesmo um periférico, medição da glicemia 
capilar) terapêuticos, diagnósticos ou de 
monitorização. 
A 2º dor mais excruciante é a dor por trauma 
testicular. O parto é a 3º dor mais excruciante. 
O QUE A DOR PODE LEVAR 
• Ansiedade: 
Quanto mais tempo o paciente demorar com dor, 
independente se dentro ou fora do ambiente 
hospitalar, isso pode gerar uma ansiedade. A 
ansiedade leva a uma perturbação da mente 
(agitação, preocupação ou angústia) que, no decorrer 
de anos de sofrimento, pode levar a uma doença 
psiquiátrica (ex. delírio). 
• Delírio X Delirium (doença muito relacionada a 
causas orgânicas): 
❖ Alteração do juízo da realidade: 
Ambas são uma alteração do juízo da realidade, ou 
seja, o paciente perde a capacidade de julgar o que 
é verdadeiro ou falso. 
❖ Alteração da consciência: 
Qualquer Glasgow diferente de 15. O paciente pode 
estar rebaixado como também pode estar hiper 
agitado, os dois fazem parte do delirium. 
Existe uma escala para avaliar delirium. Por 
exemplo, questiono ao paciente se o peixe nada ou 
voa, se o martelo é mais pesado ou mais leve do que 
um papel, e ele não consegue fazer esse juízo, não 
consegue dizer coisas claras. A pergunta deve ser 
algo simples/besta para que se perceba o quão 
alterado o paciente fica. 
Relacionado ao delirium, também se avalia a atenção 
através de um mnemônico (SAVE A HAART), pedindo 
Analgesia na emergência 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
que o paciente aperte a mão do avaliador toda vez 
que este falar a letra A. É uma forma de 
mensurar/um score de atenção. 
❖ CID: 
Delírio: é um sintoma que faz parte de uma série de 
outras doenças, como as psiquiátricas. 
Delirium: é uma doença muito relacionada a causas 
orgânicas. Se consegue dar o diagnóstico, tem CID. A 
dor, dentro do contexto hospitalar, é uma importante 
causa de ansiedade que, sendo um processo 
duradouro, vai levar ao delirium. 
• Distúrbios do sono: 
O paciente faz alteração do ciclo sono-vigília, fica 
acordado a noite e dorme durante o dia: 
• Hipercoagulabilidade (interleucinas 2,6 e 12); 
As alterações de dor, ansiedade, distúrbio do sono 
acabam liberando uma série de catecolaminas, de 
interleucinas que levam a um estado de 
hipercoagulabilidade. 
Imaginem um paciente acamado, sentindo dor, ansioso 
o tempo todo. Por estar acamado, a circulação dele 
já não é adequada, o paciente já tem uma doença de 
base, que é o motivo dele estar no hospital. Existem 
diversos casos que o paciente estava bem no hospital 
e, em questão de 30 minutos, ou um trombo soltou ou 
um paciente faleceu. O estado de 
hipercoagulabilidade tem muito a ver com isso. 
Lembrar de tratar o paciente, não a doença. O 
paciente que está acamado, se não for orientado a 
caminhar, ele não vai lembrar de caminhar, ele vai 
ficar na cama quieto, sentindo dor, porque pensa que, 
se andar, a dor piora. 
Dor é anormal, é um sintoma que deve ser levado em 
conta e que é preciso tratar. 
Por uma série de liberação de interleucinas, em 
específico a TNF-alfa, é feita imunossupressão no 
paciente. Dor leva a uma disfunção pulmonar por uma 
série de interleucinas, então, se o pulmão está 
sofrendo e temos uma imunossupressão relacionada a 
isso do paciente, qual o maior foco de infecção intra-
hospitalar que existe? Infecção respiratória. 
Dor leva a um estado de hipercoagulabilidade 
(eventos tromboembólicos de forma geral). O 
paciente com dor aumenta a frequência cardíaca, 
aumenta a frequência respiratória, aumentando a 
necessidade de oxigênio e liberando um monte de 
catecolaminas/interleucinas/TNF-alfa, provocando 
um estado de hipercoagulabilidade (interleucinas 
inflamatórias; IL-2, IL-6 e IL-12). 
É estímulo catecolaminérgico, sistema adrenérgico 
mesmo. Quando a FC e FR aumentam pela resposta 
endócrino metabólica ao trauma (REMIT), o 
paciente todo vai precisar de oxigênio. O aumento do 
oxigênio circulante libera radicais livres, o que 
aumenta a inflamação. Se aumenta a inflamação, 
lesiona mais o endotélio, formando mais plaquetas, 
ativando todo sistema de coagulação. 
• Imunossupressão; 
• Catabolismo e cicatrização alterados; 
• Disfunção pulmonar e ativação do sistema 
nervoso simpático, com taquicardia e aumento da 
resistência vascular periférica e do consumo 
miocárdico de O2. 
Além da disfunção pulmonar, causa também uma 
disfunção cardíaca. O músculo é um órgão que não 
para, acostumado (por exemplo) a 6L de O2/min (se 
for considerar a massa corpórea tem também o índice 
cardíaco), se estiver com dor, ansioso ou qualquer 
outro motivo, e essa dor está continuando, o coração 
vai precisar de mais oxigênio. Mas, às vezes aquele 
paciente idoso, que já tem o endotélio lesionado, já 
tem um estado de hipercoagulobilidade, de 
imunossupressão, já tem uma obstrução de 40-50% 
do vaso coronariano, e de uma hora pra outra precisa 
de mais oxigênio chegando naquele músculo cardíaco, 
vai acabar ocasionando no paciente dentro do hospital 
um infarto. Isso seria um paciente que estava bem, 
com plano de alta, começou a ficar ansioso pela alta, 
e com isso o paciente morre. Por isso tem que olhar 
para o paciente, se ele estiver com cara de dor, a FC 
mais elevada que o normal dele todo no hospital, e por 
conta do TNF-alfa, gera uma necessidade 
hipercatabólica, a cicatrização fica prejudicada. 
Exemplo: paciente acabou de fazer uma cirurgia e ele 
vai para casa sentindo dor, a cicatrização dele vai 
ser alterada nos próximos meses, lembrando que a 
formação final do tecido fibroelástico (cicatriz) se 
dá até 12 meses. Sentir dor não é normal! 
PERGUNTA: então é essa elevação de citocinas 
inflamatórias, catecolaminas, que influencia na RVP e 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
A IL-6, a mesma que causa inflamação, vai causar 
também o aumento da resistência vascular, que vai 
levar a pressão arterial aumentada, aumento da FC, 
porque o coração está precisando de mais O2. Quando 
o coração precisa jogar mais O2 para periferia, ele 
faz isso aumentando o débito cardíaco (volume 
sistólico X frequênciacardíaca). O volume sistólico é 
pré-carga, pós-carga e contratilidade. Exemplo: 
quando uma pessoa está ansiosa, o um copo de água 
oferecido pra ela é para aumentar a pré-carga. Já a 
pós-carga é a pressão arterial. 
ESCOLHA DO ANALGÉSICO 
• Intensidade da dor; 
• Natureza da dor: exemplo: dor de causa 
inflamatória, neuropática, psicológica... Cada 
grupo de dor tem uma droga específica. Quando 
não está resolvendo pela natureza da dor, 
alteramos a percepção do paciente a dor, 
transformando algo desagradável em agradável; 
• Risco: Exemplo: paciente que vai se submeter a 
uma cirurgia eletiva e que não está sentindo dor. 
Recebe medicação mesmo assim por conta do 
risco de sentir dor. 
 
As escalas são utilizadas para avaliar a intensidade. 
A escala de faces de Wong Baker (carinhas da 
tabela acima) é em pacientes entubados, que não 
podem falar e apontam com o dedo para graduação. 
A dor é relativa, porém, uma vez que o paciente 
está relatando que está sentindo dor, temos que 
valorizar e tratar, principalmente intra-hospitalar. 
 
 
MEDICAMENTOS 
• Analgésicos anti-inflamatórios – AINE: 
❖ Analgésicos fracos; 
❖ Ação periférica. 
• Opioide (hipnoanalgésicos): 
❖ Analgésico ¨forte¨; 
❖ Ação central. 
ANALGÉSICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS – AINE 
• Analgésico importantes; 
• Antipirético: na boa parte deles, servem para 
febre; 
• Anti-inflamatório: tratam a dor de causa 
inflamatória. Se a dor for de causa neuropática, 
contração muscular, os AINEs não irão resolver; 
A dor é uma hiperatividade neuronal, que pode ter 
diversos mecanismos, não necessariamente uma 
inflamação. A inflamação é somente um dos 
mecanismos de dor. Exemplo.: paciente amputou o 
membro há 3 anos, e ele ainda sente dor no membro 
fantasma, isso não é de causa inflamatória. Existe um 
grupo de drogas específico para cada mecanismo de 
dor. 
Exceção: 
Paracetamol – não anti-inflamatório 
O paracetamol é um anti-inflamatório não 
esteroidal sem poder anti-inflamatório e sem os 
efeitos colaterais dos AINEs. Ele é um AINE? Fica 
a pergunta. 
• Perfil farmacodinâmico, mecanismo e eficácia 
semelhantes (prescrição concomitante?): os 
AINEs de forma geral, tem mecanismo, perfil 
farmacodinâmico e eficácia semelhante. Não 
adianta, por exemplo, associar o Cetoprofeno e 
com mais uma droga para dor - Meloxicam, pois 
eles são do mesmo grupo. O paracetamol também 
entra nessa exceção. Pode prescrever um AAS 
com paracetamol. 
MECANISMO DE AÇÃO PERIFÉRICA E 
CENTRAL 
Quando se prescreve AINES para o paciente, quais 
recomendações precisam ser dadas? Comer antes de 
tomar um AINE, porque faz lesão de estômago, ou 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
seja, a ciclooxigenase tem interferência no 
estômago. tomar com bastante líquido: rim. Lembrar 
do AAS (antiagregante plaquetário), agindo nas 
plaquetas. Tomar até 5 dias: a partir de 5 dias ele 
gera uma imunossupressão por disfunção 
macrofágica e endotelial. Ele lesiona tanto o 
endotélio e faz disfunção macrofágica, que o paciente 
fica mais sujeito a infecção, tanto que AINE dentro 
do hospital é péssimo. 
• Consequente da inibição da Ciclioxigenase; 
❖ 1ª geração: bloqueiam a COX-1 e a COX-2; 
❖ 2º geração: bloqueiam seletivamente a COX-2. 
Do ponto de vista clínico/prático, não existe essa 
diferenciação. Os mesmos cuidados devem ser 
tomados: nunca em jejum, bastante água, e por no 
máximo 5 dias. 
 
• Resposta analgésica leve a moderada: 
❖ Efeito ¨teto¨: a partir de certo momento, ele 
não tem mais uma ação adequada, pois nem toda 
inflamação é mediada pela COX. 
• Atividade anti-inflamatória limitada: 
❖ Inferior aos corticoides; 
❖ Inflamações dependentes da COX: Na cascata 
de inflamação tem lá em cima uma droga que 
bloqueia toda cascata de inflamação, que é o 
corticoide. 
❖ Não age na rinite, asma (mediado por 
leucotrieno/IgE). 
EX: se bloquear a via da COX, mas o paciente ainda 
está gerando inflamação, quer dizer que os 
leucotrienos que estão agindo. Não adianta usar 
inibidor da COX. Além disso, o uso desses 
medicamentos em alergias pode até exarcebar a 
produção de leucotrienos. 
• Barato. 
• Via oral, retal, intravenosa ou intramuscular. 
• IV ou IM: 
❖ Diclofenaco, cetoprofeno, tenoxicam e 
valdecoxib; 
❖ Pacientes hospitalizados; 
Recentemente tem sido notificado arritmia cardíaca 
em criança (principalmente ibuprofeno) e 
rebaixamento de nível de consciência. 
A inibição da cicloxigenase tem interferência no 
estômago, plaqueta, rim, macrófago, endotélio, 
SNC e coração. 
OBS: AINE na reumatologia é utilizado em doses 
menores como poupador de corticoide. Além disso, 
são específicos para reumatismos. 
❖ Múltiplas administrações. 
INIBIDORES NÃO SELETIVOS DA COX 
SALICILATOS (AAS) 
• Século V – Hipócrates 
descreveu o pó ácido da 
casca do salgueiro para 
alívio da dor; 
• Patenteada em 1899 – Bayer; 
• Mais consumido no mundo; 
• Perdeu a patente após a 1º guerra mundial devido 
uso; 
• 1971 → descrito seu mecanismo de ação (Nobel). 
• Inibidor da COX-1 e COX-2; 
• Analgésico, antipirético, anti-inflamatório; 
• Antiagregante plaquetário; 
• VO (só tem VO no Brasil). 
❖ 50 a 325 mg via oral para a prevenção de 
trombose e doenças cardíacas (dose diária); 
❖ 500 mg via oral para tratamento da dor (a cada 
4 horas); 
❖ 1.000 mg via oral para tratamento da dor e da 
inflamação (a cada 4,6 ou 8 horas). 
OBS: a dose mínima para ação de antiagregação 
plaquetária é de 50 mg. A dose de ataque no 
paciente com IAM é 300 mg, e a dose de 
manutenção do IAM é de 100mg 1x ao dia. 
• Contraindicação: alergia, estados hemorrágicos, 
dengue (relação com a antiagregação 
plaquetária). 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Todo AINE tem possibilidade de fazer 
antiagregação plaquetária por que ele interfere no 
COX 1 que interfere na plaqueta. 
O celecocxibe faz antiagregação plaquetária em 
menor grau. Tem que garantir que não vai sofrer 
lesão, pois a chance de sangramento é real. 
• Efeitos adversos: hemorragia, irritação 
gastrointestinal, angioedema. 
• Difusinal – derivado do AAS; Bem mais caro e 
não tem tanto benefício assim. 
• Cetorolaco – derivado do AAS (SL ou EV). 
Para quem tem enxaqueca de causa inflamatória, 
mediado por COX. 
O Cetorolaco tem de 5, 10 e 15mg. 
Geralmente quem tem enxaqueca usa de 15mg 
e outros 10mg sublingual. 
INDÓIS 
• Indometacina e Sulindaco; 
Os derivados dos Indóis são muito utilizados nas 
clínicas de quimioterapia, tem efeito semelhante ao 
AAS. Muito comum no Brasil a Indometacina 
• Inibidor da COX 1 e COX 2; 
• Semelhante ao AAS; 
• VO (25mg, 50 mg) e VR (100mg); 
• Preferência na febre dos tumores malignos ou 
em paciente que fez quimioterapia e dentro de 
24 horas faz aquele febrão. 
• Boa ação uterina; 
Boa parte dos AINES tem boa ação 
uterina. Mulheres que tem DIU e 
fazem uso do anti-inflamatório, 
podem ter chances de engravidar pela diminuição 
da inflamação que o efeito do DIU causa, já que o 
mecanismo do DIU causa inflamação no útero para 
impedir a nidação. O DIU hormonal é mais difícil, mas 
pode ocorrer também. 
• Mais tóxico. 
ÁCIDO PROPIÔNICO 
• Derivados do ácido propiônico: Ibuprofeno, 
cetoprofeno (profenid) e naproxeno; não são 
seletivos. 
O naproxeno e ibuprofeno, no Brasil, são muito 
usados para febre. O profenid está escrito lá na bula 
que pode ser utilizado para febre, mas na prática 
clínica não usa para febre. 
O ibuprofeno é muito utilizado para criança, porém 
de 2018 para cá foi visto que está muito relacionado 
a arritmia. Muita criança fazendo taquiarritmia e 
extrassístole supraventricular por conta do 
ibuprofeno. Cuidado com AINE! 
• Inibidores da COX 1 e COX 2; 
• Analgésico, anti-inflamatório, anti-reumático 
e antipirético; 
• Ação uterina, portanto afeta a eficácia do DIU; 
• VO, IM ou EV; 
• Crianças: cuidado!ÁCIDO ANTRANÍLICO 
• Ácido Mefenâmico: 
Ponstan (derivado do ácido Mefenâmico): Muito 
usado no período menstrual. 
❖ Inibidores da COX 1 e COX 2; 
❖ Semelhantes aos outros AINES; 
❖ Efeitos colaterais mais intensos. 
Ele reduz aquela inflamação uterina. 
As mulheres acabam usando-o 1 ou 2 
vezes por dia, com uma dose não tão 
alta, não tendo o efeito colateral tão 
intenso. Mas algumas mulheres, mesmo 
com dose menor, têm relatado alguns 
efeitos como alteração de humor mais repentina, às 
vezes associam a TPM e não ao medicamento em si. 
ÁCIDO FENILACÉTICO 
• Diclofenaco e Tolmetina; 
O voltaren não tem venoso, ele é IM. Para aqueles 
pacientes que chegam na emergência, injeto o IM e 
já libera para casa. Ele também está relatado para 
febre na bula, mas na prática não utiliza. 
• Inibidores da COX-1 e COX-2; 
• Tolmetina – artrite: 
❖ Menos efeitos colaterais; 
❖ VO. 
• Diclofenaco: 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
❖ Apesar de antipirético, não é utilizado; 
❖ VO e IM. 
ÁCIDO ENÓLICO (OXICAMS) 
• Piroxicam (12/12horas), Tenoxicam e 
Meloxicam (1X/dia; bom AINE). 
Os últimos AINEs do ponto de vista de efeitos 
colaterais dos não seletivos, temos os Oxicans. 
De todos esses que foram pontuados, esse tem 
eficácia semelhante desde que obedecido a 
posologia! Se utilizar 1g de AAS vai ser a mesma 
coisa que utilizar 15mg de meloxicam. Os efeitos 
colaterais vão variar, obviamente, mas tem uma 
eficácia parecida. Então desses AINEs, perfil 
semelhante, só respeitar a posologia desses 
medicamentos. 
• Inibidores da COX-1 e COX-2; 
• VO e IV; 
• Usado em doenças reumáticas e dor uterina; 
• Menor frequência de efeitos colaterais. 
INIBIDORES SELETICOS DA COX-2 
NIMESULIDA 
Do ponto de vista prático clínico, existe 
diferenciação. Nimesulida é dado no SUS! Os outros 
inibidores seletivos da COX 2 não são dados no SUS. 
❖ Semelhante aos outros AINES; 
❖ Menor efeito gástrico e renal. 
❖ Hepatotóxico: em alguns países, o nimesulida é 
proibida (Finlândia - 2002 e Irlanda – 2007); 
COXIB 
Celecoxib, Rofecoxib, Etoricoxib, Valdecoxib) 
Famoso arcoxia! 
Os Coxibs são os tops dos AINES. São caros, tem 
menor efeito gástrico e renal. A questão é que ele 
¨mexe¨ em outros lugares => Coração e cérebro. 
Caso: O paciente vai tirar o dente e é prescrito 
arcoxia. Dois dias depois baixa na emergência por que 
fez uma crise convulsiva, baixou o nível de 
consciência ou teve taquiarritmia. 
❖ Semelhante aos outros AINES; 
❖ Menor efeito gástrico e renal; 
❖ Cardiotóxico. 
Brasil: retenção de receita e sendo retirados do 
mercado. 
AINE – EFEITOS COLATERAIS 
• Digestivos: epigastralgia, sangramento 
digestivo, náuseas e enjoo; 
❖ Todos em maior ou menor grau, exceto 
paracetamol. 
❖ Inibidores da COX-2 têm menor morbidade 
gástrica. 
 
• Renais: Retenção de água e sal, edema. Nefrite 
intersticial. Todos, inclusive paracetamol. 
 
• Hematológicos: Leucopenia. Anemia aplásica. 
Agranulocitose. 
❖ Evento raro. Maior risco com Indometacina e 
Pirazolônicos, no tratamento crônico. 
 
• Neurológicos: Síndrome de Reye. Confusão 
mental. Coma (intoxicação). Observada com 
Aspirina. 
 
• Dermatológicos: “Rash” cutâneo. Prurido. 
Questão alérgica. 
 
• Respiratórios: pioram rinite e asma. 
PARACETAMOL 
• Não é dependente de COX. 
• Não é anti-inflamatório. 
• Não leva à erosão gastroduodenal e 
sangramento digestivo. 
❖ Antipirético e Analgésico: excelente. 
❖ COX-3? Não comprovado. 
❖ Hepatotóxico (>4g) → Insuficiência Hepática. 
Ter atenção nos pacientes com disfunção 
hepática prévia. 
*Acetaminofeno (apresentação IV, não disponível no 
Brasil). 
Dose: 750mg de 6/6h = 3000mg = 3g/dia. 
*Tem a apresentação de 500mg também. 
ATENÇÃO! 
• Entre 4-6g dia: pode provocar uma insuficiência 
hepática LEVE. 
• Entre 6 – 8 g: Insuf. Hepática MODERADA. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Entre 8-9g: Insuf. Hepática GRAVE. 
• Acima de 9g dia: Hepatite fulminante. 
Toda intoxicação por paracetamol deve-se fazer 
uso do antídoto, que é a Acetilcisteína. Porém é uma 
droga cara, e não é tão disponível. Contudo, existe 
o xarope com a N Acetilcisteína (para a tosse), que 
pode ser utilizado com o mesmo objetivo, porém com 
uma superdose. É necessário pelo menos 100ml do 
xarope para atingir 1 comprimido de paracetamol. 
Por conta desse efeito danoso, o paracetamol é 
muito utilizado nas tentativas de suicídio. 
Outra coisa interessante sobre o paracetamol, é que 
se um paciente for para fila de transplante por 
conta de uma hepatite fulminante provocada por 
paracetamol, ele imediatamente deixa de ser uma 
busca estadual e passa para nacional. 
DIPIRONA 
• Analgésico e antipirético; 
• Não é anti-inflamatório; a molécula lembra a do 
paracetamol, mas são diferentes. 
• Mecanismo de ação? → COX 3?. 
• Uso restrito/Banido. 
Aplasia medular por agranulocitose → 0,2 a 2 
casos/1 milhão após 4 dias de uso. 
Apesar de ser uma das drogas mais utilizadas, 
ninguém sabe explicar o seu mecanismo de ação, 
não se sabe explicar com quem ela faz ligação. 
A dipirona pode ser considerada um AINE pela 
semelhança da molécula; ou mediada por COX 3; na 
neurologia ela pode se relacionar com a atividade 
neuropática; na reumato, considera-se a ação 
hormonal → isso vai variar de literatura e estudo. 
Há muita restrição do uso de dipirona no mundo, 
sendo seu controle extremamente restrito. No 
Brasil, é uma das drogas mais utilizadas, e é o único 
lugar que tem apresentação de 1g. Não tem estudo 
estatístico sobre seu uso. 
OPIOIDES 
• Originário da Índia (Papoula Rapaver 
somniferum). 
• Ópio (Morfina, Codeína, Tebaína, Papaverina e 
Noscapina). 
• Século XVII a XIX (Símbolo aristocrático). 
• Uso medicinal: analgésico, sonífero e 
antidiarreico (Limitação: dependências) 
• Analgésico potente. 
• Efeito tranquilizante (sedativo): em algumas 
situações, pode ser usado como ansiolítico. 
*Euforia. 
• Hipnótico: perde a capacidade de decidir sobre 
si. 
• Tendência a produzir tolerância, dependência 
psíquica e física – mais relacionado ao uso 
crônico. 
O opioide transforma algo desagradável, que é a dor 
em uma sensação agradável. É o famoso “ bate onda”, 
o que contraindica inclusive a pessoa dirigir 
máquinas pesadas, porque provoca uma alteração de 
concepção. Ou seja, altera a percepção da dor, não 
trata a dor. 
• Ação fundamentalmente central: 
❖ Depressão da consciência e das funções 
neurovegetativas (pode levar até coma). 
• Controle da dor aguda intensa refratária aos 
AINES (quando não apresentou melhora). 
• Controle da dor crônica neoplásica. 
• Associado aos AINES. 
• Deprime o componente afetivo-emocional. 
• Inibe a sensação aversiva, desagradável da 
dor. 
• Uso: VO, SC, IM, IV, transdérmica, intra-
raquiana, intraocular. 
TRAMADOL (BAIXA POTÊNCIA) 
Análogo de opioide. 
• Não é propriamente um opioide. 
• Analgésico de ação central. 
• Não é anti-inflamatório e antipirético. 
• Uso comercial em associação. 
• VO, IM ou EV (uso diluído e após anti-emético) 
e lento, porque provoca náuseas. 
CODEÍNA (BAIXA POTÊNCIA) 
É um opioide verdadeiro. 
• Analgésico. 
• Antitussígeno (principalmente em crianças). 
• Uso comercial em associação. 
• Encontrada no ópio (0,9 a 3%). 
• Potência 12x menor que a morfina. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
→ 200mg VO codeína = 130 mg IM = 10 mg de morfina 
Tylex – 30 mg de codeína 8/8h (500 mg 
paracetamol/ 30mg fosfato de codeína) 
*Se essa droga não estiver controlando a dor, melhor 
substituí-la por outra mais forte, e não aumentar a 
dose. Lembrar do efeito hepatotóxico do 
paracetamol. 
MORFINA 
Nome derivado Morpheu. 
• Analgésico, narcótico. 
Guerra Civil Americana – 400 mil soldados 
dependentes. 
• SC, VO, EV ou Raqui. 
• Usos: Dor crônica; Dor neoplásica; Anestesiageral; Pacientes terminais. 
É uma excelente droga, com importante 
vasodilatação coronariana (aumenta a patência e 
melhora circulação da coronária). 
• 2mg = 1ª dose; 
• 2 – 4mg = 2ª dose; 
• 2 – 10 mg = a partir da 3ª dose ou usuário crônico. 
MEPERIDINA (PETIDINA) OU DOLANTINA 
• Potente analgésico. 
• Potência semelhante à morfina. 
• Menor efeito colateral que a morfina (exceto 
dependência – com apenas 1 uso e síndrome de 
abstinência – é o que impede o uso liberado). 
200 mg de codeína = 10mg de meperidina = 10mg 
de morfina. 
É utilizado em restritas situações e apenas com o 
paciente sedado. 
METADONA 
200 mg de codeína = 10 mg de meperidina = 10 
mg de morfina = 10 mg de metadona. 
• Potência semelhante à morfina. 
• Maior duração de ação → péssimo para quem faz 
exame de dopping. 
• Desenvolvida para a 2ª Guerra Mundial contra o 
exército alemão (Dolophine). 
• Antitussígeno. 
• Síndrome de abstinência mais leve, porém mais 
duradoura. 
Usos: 
• Escolha na terapia de abstinência aos outros 
opioides, incluindo a heroína → como a meia vida 
da metadona demora 5 dias, o corpo não 
percebe pequenas variações de opioide sérico. 
Vai diminuindo a dose a cada 15 dias. Então é 
um opioide tratando abstinência de outro 
opioide. 
• Algumas leucemias: mata as células 
linfoblásticas leucêmicas. 
NALBUFINA 
200 mg de codeína = 10mg de meperidina = 10mg 
de morfina = 10 mg de metadona = 10 mg de 
nalbufina. 
• Opióide agonista-antagonista → efeito muito 
rápido. 
• Analgesia semelhante à morfina. 
• Efeito antagonista menor que o naloxone. 
• Reversão menor da depressão respiratória. 
• Analgesia residual. 
• Aumento da FC e PA. 
Exemplo de uso: paciente acabou de extubar em CC, 
mas precisa de opoide → faz nalbufina e manda para 
enfermaria. 
OXICODONA (OXYCONTIN) 
200 mg de codeína = 10mg de meperidina = 10mg 
de morfina = 10 mg de metadona = 5mg de 
oxicodona. 
• Analgésico 2x mais potente que a morfina. 
• Ansiolítico e sedativo. 
• Derivado da codeína. 
• Limita o uso: Apnéia, hipotensão grave. 
Tem menos efeitos colaterais que a morfina. Só foi 
liberada no brasil em 2017. Tem comprimido de 5, 10 
ou 20mg. É uma excelente droga, via oral e libera 
paciente para casa. 
FENTANIL, SUFENTANIL, ALFENTANIL, REMIFENTANIL 
Cada um com sua meia vida, mas todos derivados do 
fentanil. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
200 mg de codeína = 10mg de meperidina = 10mg 
de morfina = 10 mg de metadona = 5mg de 
oxicodona = 0,1mg de fentanil. 
• 100x mais potente que a morfina. 
❖ 0,1mg = 10mg de morfina. 
❖ Opioide mais potente. 
• Excelente analgésico e hipnótico; 
• VO e EV: 
❖ Muito usado de forma EV: em bolus ou infusão 
contínua. 
• Usos: 
❖ Dor crônica (pode usar o adesivo); 
❖ Dor oncológica; 
❖ Dor aguda grave (IAM, anemia falciforme); 
❖ Anestésico; 
❖ Sedativo (IOT): muito usado para intubar, pois a 
dor é muito grande. Além disso, é hipnótico. 
❖ Usado como droga ilegal de abuso. 
HEROÍNA 
200 mg de codeína = 10mg de meperidina = 10mg 
de morfina = 10 mg de metadona = 5mg de 
oxicodona = 0,1mg de fentanil = 10mg de heroína. 
• Derivado da morfina; 
• Entorpecente. 
• Sensação de prazer semelhante ao orgasmo → 
algumas pessoas usam com precedex ou xylol, 
aumentando o sono e sonhos eróticos. 
• Após fase de euforia → fase de sedação. 
• Inicialmente como tratamento para a 
dependência da morfina e sedativo da tosse em 
crianças. 
• Suspenso após descoberta de dependência 
maior. 
É usado em alguns países para efeito analgésico (é 
barato), por isso a importância de aprender a usar. 
Pode causar bradipneia ou taquipneia. 
EFEITOS COLATERAIS DOS OPIOIDES 
• Depressão da consciência (sonolência ao coma). 
• Depressão dos reflexos neurovegetativos. 
❖ Hipotensão postural. 
❖ Depressão respiratória – bradipneia à apneia. 
• Náuseas, vômitos. 
• Confusão mental. 
• Retenção urinária. 
• Suprime a tosse. 
• Constipação. 
❖ Diminuição da motilidade intestinal, que leva a 
maior absorção de água e fezes duras (trata 
diarreia). 
• Constrição biliar: Espasmos nas vias biliares → 
pode piorar a dor do paciente. 
• Outros: Prurido, imunossupressão e 
broncoconstricção. 
• Dependência. 
❖ Desenvolve tolerância. 
❖ Depende da administração (sobredose ou tempo 
prolongado). 
❖ Dor neoplásica – não é impedimento. 
Muitos dos efeitos colaterais 
dos opioides estão 
relacionados com o tempo de 
uso. Por isso, usar pelo mínimo 
de tempo possível. 
ANTAGONISTAS (OVERDOSE) 
Para pacientes que tem sintomas de overdose de 
opioide, usa naloxone. No ACLS prevê que o paciente 
que desenvolveu PCR e foi encontrado em zona de 
abuso de drogas ou claramente fez uso de opioide, 
deve ser usado o naloxone no RCP. 
• Naloxone: é antagonista puro. Não tem efeito 
opioide. 
❖ Início de ação: 1min. 
❖ Pico de ação: 45 min. 
❖ EV ou VO. 
O paciente, que estava no 
hospital e fez overdose de 
opioide e foi administrado 
naloxone, vai acordar com dor 
e sem poder usar opioide. 
Precisa esperar 45 minutos. 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
O professor não adentrou, pois haverá uma aula sobre 
esse assunto mais à frente. 
• Bloqueiam a condução nervosa: 
❖ Sensorial e motora. 
• Bloqueiam a infiltração: 
• Pequenos procedimentos. 
• Fisioterapia motora. 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Lidocaína: não é só anestésico local, mas também 
um antiarrítmico com poder arritmogênico. 
❖ Curta duração: 60min a 4h. 
❖ Dor neuropática (venosa) – arritmogênica. 
• Bupivacaína: 
❖ Bloqueio peridural. 
• Ropivacaína: 
❖ Bloqueio peridural mais prolongado. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
São os principais efeitos dos anestésicos locais, 
principalmente a lidocaína: 
• Hipotensão arterial; 
• Perfusão acidental dos nervos, vasos e dura-
máter. 
• Crises convulsivas. 
• Zumbido. 
• Gosto metálico. 
• PCR. 
OBS: efeito colateral de anestésico local é muito 
frequente em prova de residência. 
ANESTÉSICO 
CLOROFÓRMIO 
• Anestésico volátil. 
❖ Absorve calor da pele → ↓ temperatura →↓ 
sensibilidade. 
• Rainha Vitória (reino Unido) 
❖ 1ª mulher a usar para reduzir as dores do parto 
• Pode ser fatal se inalado ou expirado → usar 
máscara. 
• Pode causar câncer. 
• Joga na pele e esperar 4 minutos para suturar. 
 CATETER EPIDURAL 
Paciente após cirurgia, consegue fazer 
a administração da droga bem 
localizada. Anestesia do nível inserido 
para baixo. 
ANALGESIA 
ANALGESIA COADJUVANTE 
Pode misturar as drogas, usando mais de um 
analgésico para reduzir os efeitos colaterais das 
drogas. É uma forma de melhorar o tratamento do 
paciente. 
• Melhorar qualidade do tratamento e analgesia. 
• Não aumenta morbidade do tratamento. 
• Opções: 
❖ Ansiolíticos e Antipsicóticos. 
❖ Relaxantes musculares. 
❖ Antidepressivos. 
❖ Corticoides. 
❖ Clonidina: é atensina (anti-hipertensivo). Faz 
alteração do nível de consciência, deixando o 
paciente mais sonolento (inclusive é um relato 
dos pacientes que usam clinicamente como anti-
hipertensivo). A clonidina tem receptor alfa-2. 
O receptor alfa2-beta1-micra6 é responsável 
pela dor e nível de consciência (dor de causa 
ansiosa), que também faz ativação. 
❖ Cetamina: tem multirreceptor. Também atua 
nesse receptor, causando analgesia no paciente. 
Ótimo para manter o paciente intubado. 
❖ Dexmetomidina (Precedex): essa droga é a 
clonidina subseletiva, que só atua no receptor 
alfa2-beta1-micra6. Seda o paciente e trata 
um pouco da dor. Então, 
ansiedade que causa dor ou dor 
que causa ansiedade. Pode ser 
usada, por exemplo, para o 
paciente que vai ser extubado e 
é ansioso e agitado, não podendo usar profenide 
e propofol (pois vão causar parada respiratória). 
• Ansiolíticos e antipsicóticos. 
• Corticóides: usa quando quer tratar via de 
inflamação. 
 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestreRELAXANTES MUSCULARES 
• Diazepan, Clonazepam, Carisoprodol, 
Tiocolcosídeo, Orfenadrina. 
Os relaxantes de via gaba são bem usados em crise 
convulsiva. 
O relaxante muscular é para quando há uma 
contratura muscular, que pode ser por causas 
diferentes: crise convulsiva (benzodiazepínico), 
contratura muscular intrínseca (relaxantes 
musculares). 
• Droga que afeta o músculo esquelético 
diminuindo o tônus muscular. 
• Usado para aliviar sintomas tais como espasmo 
muscular, dor e hiperreflexia. 
• Início: 
❖ Índios da Amazônia. 
❖ Setas envenenadas: 
Relaxantes muscular é diferente do Bloqueador 
neuromuscular (BNM). O relaxante muscular serve 
para fazer ajuda aos analgésicos e os BNM para 
intubação ou para manter o paciente em ventilação 
mecânica adequada. 
CLASSIFICAÇÃO 
• Ação periférica (BNM): 
❖ Não tem ação no SNC. 
❖ Sedação. 
 
• Ação central (relaxante muscular): 
❖ Aliviar a dor musculoesquelética e espasmos 
para reduzir a espasticidade. 
❖ Mecanismo: inibição simpática em vários níveis 
e leve efeito sedativo/ansiolítico. 
Pelo fato de ter ação central é que os relaxantes 
musculares dão sonolência, com efeito sedativo e 
ansiolítico. Lembrar que a dor muscular está 
relacionado com a ansiedade que o paciente acumulou 
ao longo do dia e somatizou, fazendo contração 
muscular. 
Já BNM tem ação periférica, atuam na placa 
mioneural. 
 
DOENÇAS 
• Dor por espasmo muscular – Ex. Fibromialgia, 
Mialgia Fascicular. 
• Cefaleia vascular - Cefaleia do final do dia, 
começa na região nucal do pescoço e vai subindo. 
Pode estar muito associado a ansiedade ao 
decorrer do dia. 
• Doença muscular por hipertonia – Paciente que 
fica com o musculo contraído o dia todo. Ex. 
Estresse, Coreia, Parkinsonismo, Bruxismo. 
• Doença Neurovegetativas – Ex. Parkinson, 
Alzheimer, ELA 
• Outras situações: Coreia, Balismo, Pralisia 
Cerebral, Esclarose Múltipla. 
❖ Essas são algumas doenças as quais são feitas 
associações de relaxantes musculares com 
analgesia. 
OBJETIVOS 
• O objetivo do relaxante muscular é reduzir ou 
evitar aquilo que vai causar a dor. 
• Dar-se analgésico junto para tratar a dor 
naquele momento e evitar a reincidência ou 
permanência maior da dor, para não ter que ficar 
repetindo a medicação o tempo todo. 
❖ Considerar mecanismo de doença. 
❖ Ajudar no tratamento de causa base. 
❖ Reduzir os espasmos. 
❖ Reduzir os efeitos colaterais das medicações. 
❖ Associação com outras drogas. 
 
• RELEMBRANDO: o AINE trata dor de causa 
inflamatória, ele é analgésico e trata a 
inflamação. O opioide muda a nossa percepção 
da dor. Já os relaxantes musculares quando 
associados aos analgésicos tratar a dor naquele 
momento e evitar que o músculo continue 
contraído, que faça balismo, ou algum motivo que 
levou a dor, e com isso reduzir espasmos e 
contrações musculares por exemplo. 
• Os relaxantes musculares também são 
ansiolíticos!! Eles têm ação central, reduzem 
ansiedade. 
• O professor escolheu alguns para citar, 
relembrou que cada um tem o relaxante muscular 
preferido, que responde adequadamente. 
 
18 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Reforçou também que a dor é multifatorial e que 
é preciso investigar a causa. 
ORFENADRINA 
• Dorflex: Associação: Dipirona + cafeína 
• Anticolinérgico e anti-histamínico: 
• Indicação de uso: Espasmo muscular, torcicolo, 
fibromialgia, cefaleia vascular. 
• Dorflex – 35mg 
• Dose letal: 2g: Arritmia, convulsão e Morte após 
2h. 
 
• Obs. A cafeína nos relaxantes é para não dar 
a sonolência excessiva. A cafeína aumenta o 
fluxo sanguíneo nos órgãos, não só do local 
inflamado. A razão da cafeína junto ao relaxante, 
é que ao aumentar o fluxo sanguíneo, facilita o 
fluxo de sangue que está levando a droga até 
determinado órgão. 
• Outra coisa é quando estar com leve cefaleia, e 
ao praticar exercício físico ela alivia. É o mesmo 
efeito da cafeína: Aumento do fluxo sanguíneo 
para os órgãos. Mas também tem a questão da 
endorfina que a atividade física libera. Alguns 
dizem que a cafeína também. 
• Quando se tem uma inflamação, o fluxo sanguíneo 
naturalmente estará aumentado ali, quando se 
mantem essa inflamação por mais tempo, 24, 48h, 
há o risco de obstruir o vaso e chegar menos fluxo 
sanguíneo. Logo, a inflamação na fase inicial 
aumenta o fluxo sanguíneo, por isso de coloca 
gelo, depois de um tempo o que se coloca não é 
mais gelo, é água morna/quente, para melhorar o 
fluxo sanguíneo. 
CICLOBENZAPRINA 
• Miosan. 
• Dolamin Flex (+lisina). 
❖ Contratura muscular. 
❖ Aumenta absorção do cálcio. 
• Inibidor polissináptico. 
• Possui atividade antidepressiva. 
• Cuidado com: 
❖ IAM, Glaucoma. 
❖ Retenção urinária. 
A ciclobenzaprina é muito utilizado para distúrbio de 
sódio, fibromialgia ou somatização relacionado a 
contratura muscular. 
CARISOPRODOL 
• Tandrilax: 
❖ Carisoprodol (relaxante muscular), Diclofenaco 
(anti-inflamatório), cafeína e paracetamol 
(analgésico). 
• Inibidor polissináptico. 
• Indicações: Reumatismo (além das dores 
articulares, também faz contratura muscular), 
osteoartrose, artrite reumatoide. 
• Indicado para dor ósteo-articular associada a 
muscular. 
• Coadjuvante no espasmo do balismo/coreia. 
• O carisoprodol é aquela droga pra por exemplo um 
paciente com hérnia de disco que faz contratura 
muscular perto da hérnia discal. Aí você dá o 
Tandrilax, pois o diclofenaco que tem nele reduz 
a inflamação próxima da hérnia, faz o 
relaxamento muscular envolta, com o 
carisoprodol, com a cafeína estimula mais fluxo 
sanguíneo, e ainda faz analgesia com o 
paracetamol, que ainda potencializa o 
diclofenaco. 
OUTROS RELAXANTES MUSCULARES 
Atuam nos receptores GABA: 
• Benzodiazepínicos: Muito utilizado em pacientes 
com crise convulsiva. Lembrar: Benzodiazepínico 
NÃO trata crise convulsiva, ele relaxa 
musculatura para reduzir atividade cerebral. O 
que vai tratar de fato são os anticonvulsivantes. 
Os benzodiazepínicos interrompem a contratura 
muscular. 
• Para as espasticidades – Baclofeno (coreia e 
Balismo), muito usado na UTI, especialmente nos 
neuropatas. 
Outros: 
• Clonidina – Pacientes ansiosos, hipertensos, com 
dor. 
SNC + SNP (ação mista): 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Relaxantes musculares que não produz dano 
estrutural: Dantrolene, magnésio . 
❖ O magnésio também atua no relaxamento, é a 
droga de escolha para fazer relaxamento do 
músculo cardíaco, para impedir o prolongamento 
do QT, que é o que vai culminar no Torsades de 
points). 
❖ O magnésio também pode ser usado na crise 
convulsiva refratária, principalmente a que atua 
no receptor antiMbDA. Ex. mulher jovem com 
crise convulsiva reentrante, que não melhora, 
quando faz uma USG uterino tem uma teratoma, 
produtor de MbDA, aí o corpo ataca o receptor 
do MbDA, mas também temos receptores MBDA 
no cérebro, por isso paciente faz crise convulsiva 
no paciente com teratoma. Isso é comum, mulher, 
jovem, fazer crise convulsiva, você pede USG de 
ovário e vê o teratoma. 
❖ O magnésio também tem lugar na crise asmática 
refratária, usou corticoide, várias. quando nada 
deu jeito, você relaxa a musculatura brônquica 
com o magnésio. 
❖ A crise convulsiva da eclâmpsia da gestante 
também, que inclui o receptor MbDA. 
❖ Relaxantes musculares que produzem dano 
estrutural: Etanol (no Brasil não é prescrito em 
ambiente intra hospitalar, mas fora do Brasil 
sim), Fenol (álcool benzílico), toxina botulínica 
(também pode ser usado em alguns casos de 
contratura muscular, a exemplo de homens com 
contratura prostática). 
Gestante com DHEG o sulfato de magnésio faz 
profilático? É discutível. Se mantiver magnésio 2x o 
valor normal, pois tem uma associação incomum de 
DHEG com eclâmpsia que não é tão forte, mas está 
descrito na literatura comouma ocorrência 
extremamente grave e mortal. Então se eu consigo 
reduzir o risco, porque não?! O raciocínio é mais esse 
do que pensar como profilaxia. 
ESCOPOLAMINA/HIOSCINA 
• Buscopan Composto/ Buscopan Plus: 
❖ Antiespasmódico. 
❖ Dor tipo cólica. 
❖ Overdose: paralisia, delírio, torpor. 
• Em semiologia aprendemos a perguntar aos 
pacientes se a dor é do tipo cólica ou contínua. 
Isso tem uma razão de ser perguntado. Dor do 
tipo cólica é uma dor de víscera oca (ex. 
estômago, vesícula, útero, bexiga, ureter, 
intestino). Cérebro e rim não dor do tipo cólica. 
• Se o paciente tiver pielonefrite e tiver com dor 
tipo cólica associada, além da pielo ele pode ter 
um cálculo no ureter. Agora se não tiver dor do 
tipo cólica, muito provavelmente a dor é não 
calculosa, e está só no rim. 
• Uma vez a dor sendo do tipo cólica, contratura 
visceral, faz-se associação com buscopan simples 
(N-Bultil brometo de escopolamina ou hioscina), 
que tem tanto oral quanto venoso. 
• No mercado temos Buscopan Composto, que é 
associado a dipirona, Buscopan Plus, que é 
associado a paracetamol e o Buscofem que é 
associado com naproxeno (anti-inflamatório). 
• Buscopan Composto: 500mg de dipirona e 20mg 
de escopolamina. 
• LEMBRAR: Pode-se utilizar até 2g de dipirona e 
até 40mg de Escopolamina. 
• A escopolamina deve ser feita lento, se for 
venoso, pois dá visão turva, a glândula salivar fica 
seca instantaneamente, dá sensação de 
ansiedade. 
Observação: anti-inflamatório pode ser indicado para 
cólica menstrual, mas isso depende da causa do 
excesso de dor na cólica menstrual, é por inflamação? 
Excesso de contração uterina? Inclusive, quando não 
se sabe, se associa Anti-inflamatório com Buscopan 
simples ou composto. E como descobre a causa? 
Dando Anti-inflamatório pra mulher e fazendo teste 
terapêutico. Tem mulheres que não vão melhorar, pois 
o problema é o excesso de contração uterina, então o 
remédio é Buscopan. 
ENXAQUECA 
• É um dos grandes mistérios da medicina, tem até 
um congresso sobre enxaqueca, mas até hoje o 
pessoal não conseguiu avançar muito no tema. 
• Cefaleia hemicraniana com aura e sem aura: 
Com aura: o paciente vê escotomas cintilantes, 
estrelinhas brilhando no canto do olho, que 
geralmente precede em meia hora a cefaleia. 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Dor forte latejante e pulsátil: parece que tem 
um sino na cabeça. 
• Escotomas cintilantes. 
• Audiofobia x fotofobia: Piora com barulho e luz. 
Por isso pessoas com enxaqueca procuram lugares 
escuros, com pouco barulho. Tem gente que gosta 
do frio, outros do calor para a enxaqueca. 
Existem relatos de alívio da dor ao entrar em 
banheira com gelo. 
• Vômitos e náuseas. 
• Dor incapacitante que piora com esforços. 
• Fatores desencadeantes: vinho, queijo, 
chocolate. Cada um tem um gatilho. 
• Existe diversos tipos de enxaquecas, inclusive 
mosacoides, em que a pessoa enxerga tudo em 
mosaico. Tanto que no século passado isso foi 
muito visto como doenças psiquiátricas. 
• Na enxaqueca as pessoas também veem objetos 
muito próximos, muito distantes, pessoas 
falando, ora desaparecem, similar a uma 
esquizofrenia, mas só fica naquele momento da 
enxaqueca. ‘’Alice nos pais das maravilhas’’ é 
sobre isso, tudo que Alice tinha nas histórias 
eram os sintomas enxaquecoides do autor, tanto 
que o livro que ele fez na sequência é ‘’A cefaleia’’, 
em tradução recente ‘’Enxaqueca’’. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
CONSCIÊNCIA 
• Percepção do eu por si mesmo de tudo em volta: 
é a percepção que eu tenho do meio e a 
influência que o meio tem sobre mim. 
• Tem diversas subdivisões, como por exemplo, o 
grau de consciência, nível de consciência, 
orientação (Glasgow), atenção. 
• A atenção pode ser graduada da seguinte 
maneira: o médico fala algumas letras para o 
paciente e pede para que ele aperte a sua mão 
todas as vezes que forem ditas a letra A. 
ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS 
❖ Sono e sonho: existem algumas drogas que são 
indutoras do sono e do sonho. 
❖ Hipnose (¨eu perco a capacidade de decidir 
sobre mim mesmo¨) e cansaço (Exemplo: um 
estudante cansado, ao terminar a leitura de um 
parágrafo, percebe que não entendeu do que se 
trata). Se perdurar muito, acaba sendo uma 
alteração não fisiológica. 
NÃO FISIOLÓGICAS 
Aqui tem as 3 principais categorias, mas existem 
outras, inclusive, se misturando entre elas. 
• Estreitamento: é o estreitamento da 
consciência, que acontece muito na crise 
convulsiva. 
❖ Confusão de percepção: 
Exemplo: o paciente tá tendo crise convulsiva parcial. 
Se o médico tentar conversar com o paciente sobre a 
dimensão de mundo dele, alguns pacientes vão achar 
que o mundo só existe dentro daquele quarto. Se 
perguntar se ele nasceu da barriga da mãe dele, ele 
não vai entender a pergunta. Ou seja, o paciente 
percebe que você está falando com ele, pode 
entender que existe uma mãe, mas não tem a 
consciência/ligação de que esteve na barriga da mãe. 
Outro exemplo: se alguém for assaltar uma pessoa 
com confusão da percepção de mundo, a pessoa não 
vai entender que está acontecendo um assalto. 
❖ Epilepsia: 
❖ Histeria: pessoas que quando alguém fala alguma 
coisa, responde de forma histérica. Ou seja, 
existe uma confusão na percepção da 
consequência de um ato ou acontecimento, onde 
ela acaba extrapolando ou reduzindo a sua 
reação. 
 
• Entopercimento: 
❖ Diminuição ou perda da lucidez ou vigília; não 
tem uma inserção do conteúdo. 
❖ Febre, AVC, TCE. 
Exemplo: um paciente que sofreu um AVC, ele vai 
ficar mais rebaixado, não vai responder tudo o que 
for perguntado e não vai obedecer a todos os 
comandos dados, mas ele não vai estar vendo um 
animal do lado dele, não vai ver o soro se 
transformando em uma cobra. 
 
• Obnubilação: 
❖ Diminuição ou perda da lucidez ou vigília 
associado ao conteúdo anormal da consciência; 
❖ Delirium. 
Exemplo: bêbado grave dançando com o poste, acha 
que todo mundo é amigo dele e que ele é o cara mais 
forte do mundo. Neste caso, o paciente pode fazer a 
inserção de algum conteúdo ou modificar o 
conteúdo no dia a dia (famoso delirium). 
O delírio tremens é causado pela abstinência de 
álcool. 
SEDAÇÃO 
• Estado de depressão do nível de consciência (ou 
seja, eu altero em alguma coisa o nível de 
consciência, que pode ser por hipnose, atenção, 
orientação ou nível) induzida por drogas, em 
diferentes níveis de intensidade (varia de um 
paciente para o outro); 
• Como saber se a dose é específica para aquele 
paciente? Faz a dose padrão! Se o paciente 
responder mal ou responder pouco, é preciso 
aumentar a dose. Se respondeu demais, tem que 
reduzir na próxima dose. 
Sedação 
 
22 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Importante: Sedação é o tipo de droga que eu 
altero a posologia a cada dose. É adaptado ao 
paciente! 
• De acordo com doses administradas e respostas 
individuais, o resultado varia desde a consciência 
com leve tranquilidade até a inconsciência. 
INDICAÇÃO/OBJETIVO 
• Inadaptação à ventilação mecânica; 
• Agitação psicomotora grave; 
• Tratamento da hipertensão intracraniana; 
• Tranquilidade e conforto; 
• Regularidade de sono. 
Exemplo: se é pra intubar o paciente, o Glasgow tem 
que ser 3 (completamente inconsciente); se o 
paciente teve uma crise psicótica, que está em surto, 
mania e batendo em todo mundo, o Glasgow tem que 
ser >9 (porque se quer sedar, mas não intubar); 
paciente que tá com dificuldade pra dormir, o 
Glasgow tem que ser um pouco diferente de 15 
(mais ou menos 13-14), apenas para induzir o sono ... o 
mesmo acontece em pacientes com transtorno de 
ansiedade; paciente com hipertensão intracraniana,se for leve, basta um Glasgow de 9-11, mas se for 
de moderada a grave, é preciso intubar o paciente, 
mantendo o em Glasgow 3. 
É preciso saber o tipo, grau e quantidade (dose) de 
sedação que o paciente precisa pra cada situação. 
PRINCÍPIOS DA SEDAÇÃO ADEQUADA 
A intubação é feita em pacientes com Glasgow <= 
8, desde que não estejam em crise convulsiva (não é 
só isso). Todo paciente crítico e potencialmente 
crítico precisa de monitorização. 
IDENTIFICAÇÃO DE MOTIVOS REVERSÍVEIS PARA AGITAÇÃO 
• Hipoxemia (fase inicial da hipoxemia → 
agitação; fase mais tardia → sonolência; 
fornecimento de O2 faz com que ele acorde), 
hipoglicemia (HGT do paciente), hipotensão (fase 
inicial → agitado; fase mais tardia de médio a 
longo prazo → rebaixamento; uma medicação 
pra aumentar e pressão do paciente faz com 
que ele acorde), dor exagerada (fazer 
analgesia), abstinência de álcool ou drogas 
(fazer antídoto); 
• Imobilização, privação de sono, desconforto 
ventilatório, hipercapnia, uremia, distúrbios 
eletrolíticos (sódio e magnésio; alteração 
neurológica), acidose ou infecção; 
• Pode ser uma manifestação da disfunção 
orgânica neurológica associada a sepse. 
• Deve-se utilizar a menor dosagem possível dos 
medicamentos sedativos a fim de diminuir a 
tolerância e dependência aos mesmos. 
• Deve ser individualizada a fim de obter o menor 
grau que permita o cumprimento dos objetivos; 
• A dose de cada uma das drogas deve ser 
redefinida diariamente para minimizar os 
efeitos da sedação prolongada. 
Em relação a obesidade, a sedação depende do tipo 
de obesidade (1 – central, 2 - gordura visceral, 3 - 
gordura extra visceral, 4 – distribuída, 5 - causa 
hormonal) do paciente. O fentanil se fixa muito na 
célula com gordura (vacúolos). Então, ao falar em 
fentanil, considera a massa total (inclusive a massa 
gorda) do paciente, mas ao falar do propofol, 
considera a massa magra do paciente. 
CLASSIFICAÇÃO 
ANSIÓLISE 
Não existe sedação leve! O termo correto é 
ansiólise. Pra fazer ansiólise, não precisa usar um 
sedativo, pode ser um analgésico (exemplo: paciente 
que tá quebrando tudo por conta de uma dor em 
forma de cólica biliar, que acalma após analgesia com 
dipirona). A ansiólise pode ser feita também em 
pessoas que receberam uma notícia ruim e ficaram 
desesperadas. 
• Estado de tranquilidade e calma induzido por 
drogas, durante a qual, o paciente responde 
normalmente aos comandos verbais; 
• Funções cognitivas e de coordenação podem 
estar comprometidas: significa que o paciente 
não pode dirigir máquinas pesadas. 
• Função cardiovascular preservada: significa que 
a ansiólise não causa hipotensão nem 
hipertensão, nem bradicardia nem taquicardia. 
• Função ventilatória preservada: significa que 
não é preciso intubar o paciente, pois este não 
faz aumento ou redução da frequência 
respiratória. 
 
23 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
SEDAÇÃO MODERADA 
• Depressão da consciência induzida por drogas, 
durante a qual o paciente desperta 
intencionalmente a um comando verbal e/ou um 
leve estímulo tátil; é aquele paciente que ao ser 
chamado ou tocado, acorda e fica mais de 10s 
acordado, voltando a dormir depois de 20-30s. 
• Via aérea permeável e VE está adequada: 
significa que não é preciso intubar o paciente. 
• Função cardiovascular preservada: não faz 
hipotensão, hipertensão, bradicardia ou 
taquicardia. 
• Reflexos de retiradas aos estímulos dolorosos 
não são válidos como resposta esperada: neste 
caso, o Glasgow não entra como avaliação. 
SEDAÇÃO PROFUNDA 
• Depressão da consciência induzida por droga, 
durante a qual o paciente não acorda facilmente, 
porém responde aos estímulos dolorosos 
(vigorosos) repetidos: o paciente acorda, fica 
com o olho aberto por menos de 10s, e volta a 
dormir de novo. 
• Função ventilatória espontânea pode estar 
comprometida; 
Em alguns casos, o anestesista, no lugar de intubar o 
paciente, coloca uma máscara laríngea. Quando se 
utiliza tal máscara, cânula de guedel ou endoscopia, 
o objetivo é sedação profunda. Quando se faz a 
broncoscopia, o objetivo é sedação moderada a 
profunda. O paciente em crise psicótica, em uso de 
haldol, amplictil e fenergan, o objetivo é sedação 
profunda. 
• Função cardiovascular está frequentemente 
preservada: é preciso monitorizar. Dependendo 
do paciente, pode fazer uma hipotensão 
transitória, hipertensão, bradicardia, 
taquicardia. 
• Os reflexos de retirada aos estímulos dolorosos 
não são válidos como resposta esperada. 
ANESTESIA GERAL 
• É o mais alto grau. 
• Depressão do nível de consciência durante o 
qual o paciente não é despertado, mesmo por 
estímulos dolorosos; neste caso, o paciente está 
completamente sedado. 
• Ventilação comprometida: o paciente necessita 
de ventilação mecânica. 
Ao intubar o paciente, é necessário que ele esteja 
em anestesia geral. 
• Necessário ventilação com pressão positiva 
devido à depressão da ventilação espontânea 
por drogas e/ou relaxantes musculares; 
• Função cardiovascular pode estar 
comprometida: por conta da quantidade de 
droga, o paciente pode fazer hipotensão, 
hipertensão, bradicardia, taquicardia. 
ESCALAS 
ESCALA DE AGITAÇÃO-SEDAÇÃO DE RICHMOND (RASS) 
 
Na escala de RASS, o paciente alerta e calmo, 
representa o RASS 0. Sonolento → RASS – 1; 
Paciente agitado, agressivo → RASS +4 (necessita 
de droga intramuscular pra sedação). 
Importante: fazer a leitura da escala RASS (é o 
queridinho dos emergencistas e intensivistas). 
ESCALA DE RAMSAY 
 
 
24 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Importante: fazer a leitura da escala de Ramsay 
(queridinha dos anestesistas). 
• O RASS 0 equivale ao RAMSAY 2. 
• É pra saber que existe, mas não é pra decorar. 
GLASGOW 
 
• É utilizado em casos de trauma. 
• Avalia resposta verbal, resposta motora e 
abertura ocular. 
• Cada doença tem sua escala específica. 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
ANSIÓLISE 
MEIOS FARMACOLÓGICOS 
• Dipirona; 
• Paracetamol; 
• Anti-inflamatórios: cetoprofeno, meloxicam... 
• Tramadol; 
• Metadona; 
• Morfina; 
• Meperidina/Petidina. 
Não precisa usar um Midazolam (dormonid) pra fazer 
a ansiólise do paciente, mas pode fazer. Exemplo: o 
paciente vai fazer uma cirurgia amanhã e toma um 
dormonid hoje. Isso porque um paciente que vai ser 
submetido a uma cirurgia precisa estar preparado 
pra isso, o que significa que ele precisa estar 
tranquilo. Paciente ansioso tem aumento de 
demanda metabólica, demanda de oxigênio no 
miocárdio, aumenta a frequência cardíaca e a 
pressão arterial. Na cirurgia, vai sofrer um estresse 
metabólico. Quando o paciente morre logo após a 
cirurgia, um dos motivos pode ser a falta de preparo 
no pré-operatório, tendo um REMIT e uma resposta 
inflamatória muito pior. Nestes casos, o risco de 
eventos trombólicos no intraoperatório e no pós 
operatório imediato é muito maior. 
OPÇÕES TERAPÊUTICAS DA SEDAÇÃO 
PROPRIAMENTE DITA 
MIDAZOLAM (DORMONID) 
• Benzodiazepínico: atua no receptor gaba. 
• Ansiólise, relaxamento muscular impressionante 
(excelente para pacientes com crise convulsiva 
ou que não respondem aos relaxantes mais 
simples); 
• Amnésico (o paciente esquece o que aconteceu 
mais ou menos antes dos 30 minutos do 
midazolam), hipnótico; 
• Início de ação: 1 min; 
• Pico de ação: 4 min; 
• Duração: 1 a 4 horas. 
Faz parte junto com a Ketamina para o ¨Boa noite 
cinderela¨. É perigoso! 
Exemplo: intubação de emergência do paciente com 
dormonid e fentanil (não deve tá sabendo muito bem 
o que tá fazendo). Não dá pra intubar o paciente 
logo após ter feito o dormonid, pois o seu pico de 
ação é em 4 MINUTOS. O paciente que se pode 
esperar pra intubar é o da cirurgia eletiva. O 
midazolam é bom para manter o paciente sedado. 
• Uso: sedação prologada; 
• Metabolismo hepático; 
• Droga recreativa (Portugal);• Posologia: 
❖ IOT → Bolus: 1 a 15mg (diluído); 
❖ Manutenção → solução padrão. 
É importante lembrar de usar mg (posologia 
adequada) e não ml. No caso do midazolam tem duas 
ampolas (uma de 15 mg e outra de 50 mg). A 
hipotensão que o midazolam causa leva a uma 
parada cardíaca irreversível. 
OBEDEÇA O TEMPO DE AÇÃO DA DROGA! 
EFEITOS ADVERSOS 
• Hipotensão: em paciente com choque que 
necessita de intubação, o midazolam não é uma 
boa droga, porque vai piorar o quadro. 
 
25 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Depressão respiratória (não usar em pacientes 
com insuficiência respiratória grave, 
dessaturando), sobretudo associada à opioides; 
• Metabolismo prejudicado em insuficiência 
hepática ou renal; 
• Abstinência. 
Se o paciente está com abstinência a alguma droga, 
como por exemplo, um benzodiazepínico, e necessita 
de intubação por qualquer outro motivo, o 
midazolam é uma boa droga. 
Em casos de crise convulsiva, utiliza-se o propofol 
(efeito curto), porém, se após o uso do propofol, a 
crise não ceder, pode utilizar o dormonid 
(midazolam). 
FENTANIL 
• Opióide narcótico: 100X mais potente que a 
morfina; 
• Início de ação: <1 minuto; 
• Pico de ação: 4 minutos. Pra intubar o paciente, é 
preciso dar o analgésico mais potente que existe, 
que é o fentanil e os seus derivados. A primeira 
droga da sedação é o fentanil, tanto que a 
primeira classe é a analgesia. 
Analgesia → Sedação → Bloqueador neuromuscular. 
• Duração da ação: 30 a 60 minutos; 
• Eliminação hepática; Remifentanil, sufentanil ... 
• Uso: Dor crônica, dor aguda, associado a outro 
fármaco. 
 
• Posologia: 
❖ IOT → bolus: 25 a 100mcg (2ml); 
❖ Manutenção → solução padrão. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Miose, bradicardia vagal, hipotensão, rigidez 
muscular, tolerância, depressão respiratória, 
náuseas, vômitos, íleo, espasmo vias biliares, 
retenção urinária. 
• Efeito prologando na insuficiência hepática; 
• Rigidez torácica. 
PROPOFOL 
• Anestésico de ultracurta duração; 
• Hipnótico: excelente pra fazer endoscopia. 
• Poder amnésico fraco; 
• Analgesia fraca: na bula. No ponto de vista 
clínico, não existe a questão de ser analgésico. 
Se for usar o propofol, tem que usar o fentanil 
ou outro analgésico concomitante. 
• Hipercalórico: 
A parte branquinha do propofol que parece um leite 
não é propofol. Em 100 ml de propofol, só tem 1 ml 
que é propofol. A parte branquinha é gordura 
(triglicerídeos de cadeia longa). Num frasco de 100 
ml tem em torno de 700 kcalorias (entra na conta 
da dieta do paciente). Alguns pacientes que usam por 
muito tempo fazem esteatohepatite por excesso de 
gordura no sangue. 
• Ação anticonvulsivante: utilizado em casos de 
pacientes em crise convulsiva que necessitam 
de intubação imediata. 
• Preferência nas crises convulsivas reentrantes. 
• Início < 40s; 
• Pico de ação: 1 minuto. 
• Duração: 10 minutos. 
 
• Posologia: 
❖ IOT → bolus: 1% ou 2%: 1 a 3mg/kg (2-10ml); 
❖ Manutenção → solução pronta. 
EFEITOS COLATERAIS 
• Instabilidade cardiocirculatória: Efeito 
vasodilatador e depressor do miocárdio; 
• Depressão respiratória: não usar em paciente 
com insuficiência respiratória, dessaturando. 
• Urina verde; 
• Dor no local da injeção; 
• Veículo lipídico: monitorização do perfil lipídico; 
• Síndrome da Infusão Rápida do Propofol: muito 
comum em crianças. O paciente faz acidose 
metabólica, aleteo nasal, diaforese. 
• Hipotensão. 
Paciente que chega hipotenso na emergência ou com 
depressão respiratória → não usar nem propofol 
nem midazolam, pois não são bons nestes casos. 
ETOMIDATO 
• Anestésico hipnótico de curta duração; 
• Amnésico fraco; 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Segura do ponto de vista cardiovascular: não 
faz hipotensão, hipertensão, bradicardia e 
taquicardia. 
• Não induz depressão respiratória; 
• Redução de fraturas: colocar a articulação no 
lugar. 
• Cardioversão: taquiarritmia, TV → Etomidato. 
• IOT; 
• Diminui a PIC. 
• Não analgésico; 
• Início de ação: 30s; 
• Pico de ação: 1 minuto; 
• Duração: 5 minutos; 
• Metabolismo hepático. 
 
• Posologia: 
❖ IOT → bolus: 0,3-0,4 mg/kg lento (20 mg); 
❖ Manutenção não existe: uso prolongado → 
insuficiência suprarrenal. 
Sepse causa disfunção de todos os órgãos 
(hormonal, renal, muscular, adrenal). A insuficiência 
adrenal é caracterizada por uma hipotensão 
refratária a droga vasoativa, ou seja, é aquele 
paciente que chega na emergência e não melhora 
da hipotensão mesmo após 4l de volume, 
noradrenalina, adrenalina, vasopressina, dopamina. 
Ao fazer o corticoide, o paciente melhora. 
EFEITOS COLATERAIS 
• Injeção dolorosa; 
• Mioclonia; 
• Supressão adrenal importante (uso crônico) → 
insuficiência adrenal ou suprarrenal. Por conta 
disso, só faz uma dose, e não faz a solução 
padrão (manutenção). 
❖ Contraindicado no choque séptico??????? Não é 
uma contraindicação absoluta. Tem droga 
melhor, mas não é proibido fazer o Etomidato. 
KETAMINA 
• Anestésico hipnótico: é um hipnótico tão potente 
quando o Dormonid. 
• Analgésico: comparado a dipirona. 
• Broncodilatador: usado em paciente com 
insuficiência respiratória, principalmente de 
causa asmática ou DPOC, broncoespasmo. 
• Não induz depressão respiratória: é o melhor 
sedativo para paciente com depressão 
respiratória. 
• Hipertensor/aumenta a DC; 
• Aumenta a pressão cerebral; 
• EV, IM, via retal e VO. 
 
• Posologia: 
❖ IOT → 50 a 150mg; 
❖ Manutenção → solução padrão. 
EFEITOS ADVERSOS 
Além de ser um sedativo, é uma droga dissociativa, 
ou seja, ela inibe o sistema límbico e o lobo frontal 
(comportamento). Se der uma dose muito alta, o 
paciente vai dormir, mas o cérebro vai estar a mil 
(Exemplo: paciente sedado sonha que está 
conversando com um elefante). Pra inibir essa 
hiperatividade cerebral se usa o dormonid. Em 
doses menores, a capacidade do paciente de 
inventar coisas é inibida. 
• Cuidado com PA e PIC (?); 
• Ansiedade; 
• Psicose esquizofrênica aguda; 
• Delírio; 
• Boa noite cinderela; 
• Intoxicação (sem antídoto/Clonidina). 
Soro da verdade: Tiopental associado a ketamina. 
RESUMO 
• Paciente que chega com choque (hipotensão): o 
Dormonid e o Propofol não são bons, mas o 
Etomidato (não aumenta a pressão) e a ketamina 
(aumenta a pressão) são. 
• Paciente com hipertensão: O Dormonid é bom (se 
o objetivo for baixar a pressão), o Propofol é bom 
(ganha tempo) e o Etomidato é bom (se o objetivo 
não for baixar a pressão naquela hora). Ketamina 
não é bom! 
• Paciente com insuficiência respiratória, asma, 
DPOC, broncoespamo: O Dormonid e o Propofol 
não são bons. Etomidato é bom, mas tem droga 
melhor, que é a ketamina (além de não causar 
depressão respiratória, eu ganho tempo). 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
TIOPENTAL 
Todos os sedativos pontuados acima são como um 
notebook que coloca para hibernar, e quando quiser 
ligá-lo é só levantar a tela do computador. Já o 
tiopental, é como se estivesse desligado o notebook 
e tirado da tomada. Ou seja, sua ação é tão forte 
que simula uma morte encefálica. Se for feito um 
eletroencefalograma, não mostra atividade 
cerebral nenhuma. É usado em casos de crise 
convulsiva reentrante em que Diazepan, propofol, 
dormonid e ketamina não resolvem. Portanto, o 
tiopental é o fim de linha! É extremamente 
neurotóxico e cardiotóxico. Mesmo quando é bem 
indicado, não é uma droga segura. Muito pouco 
usado. 
• Barbitúrico; 
• Depressor do SNC; 
• Hipnose; 
• Reduz pressão intracraniana; 
• Não analgésico; 
 
• Início de ação < 30 segundos; 
• Duração: 5-8 minutos; 
• Metabolismo hepático. 
 
• Posologia: 
❖ IOT – Bolus: 3 a 4 mg/kg; 
❖ Manutenção: solução padrão; 
EFEITOS ADVERSOS 
• Estreita margem terapêutica; 
• Depressor cardíaco importante; 
• Depressor