Síndromes nefrótica e nefrítica

Prévia do material em texto

Síndromes nefrótica e nefrítica
· ESTRUTURA GLOMERULAR: O glomérulo (unidade básica de filtração renal) é um tufo de capilares que fica no interior da cápsula de Bowman. O polo vascular do glomérulo é formado por arteríola aferente, capilares glomerulares e arteríola eferente. Já o polo urinário é formado pelo espaço de Bowman (também chamado de espaço urinário) → essa é a área onde cai o filtrado glomerular que será levado para os túbulos renais. 
OBS: A sustentação glomerular é dada pelas células mesangiais que produzem 
· MEMBRANA BASAL GLOMERULAR: Localizada entre as células endoteliais dos capilares e dos podócitos, servindo como barreira física para filtração glomerular (peneira) e como barreira eletroquímica, que tem a presença de glicoproteínas aniônicas que repelem proteínas de cargas negativas.
· FILTRAÇÃO: Água, eletrólitos e substâncias saem do sangue capilar e atravessam as células endoteliais e a membrana basal glomerular caindo no espaço de Bowman (espaço urinário) seguindo para os túbulos renais. O líquido filtrado é processado em urina.
· SÍNDROMES GLOMERULARES: Correspondem a doenças que comprometem o glomérulo renal. A maioria das proteínas são descartadas nas síndromes porque a membrana não está exercendo sua função como barreira
OBS: Algumas doenças podem afetar todos os glomérulos, quando isso acontece é chamado de síndrome difusa ou generalizada, e quando acomete alguns glomérulos é chamada de síndrome focal.
OBS: Caso todo o glomérulo esteja afetado é uma síndrome global, e quando apenas uma parte do glomérulo está acometido é uma síndrome segmentar.
· SEMIOLOGIA:
· Síndrome: Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais, radiológicos e anatomopatológicos.
· Anatomia patológica: Alterações anatómicas
· Fisiopatologia: Mecanismo de defesa de uma patologia.
· SÍNDROME NEFRÓTICA: Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que ocorrem quando há o aumento patológico e exagerado da permeabilidade dos glomérulos às proteínas, levando a proteinúria maciça. Pode ocorrer lesão glomerular primária (lesão glomerular proveniente do glomérulo) ou secundária (ocorre lesão glomerular devido a outras doenças) alterando a permeabilidade da membrana basal glomerular. As alterações na barreira da membrana: barreira de carga elétrica → albuminúria (seletiva); barreira mecânica → proteinúria (não seletiva).
· ETIOLOGIA: Hipoalbuminemia reduz a pressão oncótica intravascular, levando pedra de líquido para o 3° espaço (formação de edemas) e retendo sódio e água pelo rim
· SÍNDROME PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA:
	PRIMÁRIA 
	SECUNDÁRIA
	Lesão mínima em 80% das crianças e 20% nos adultos;
Glomerulosclerose, nefropatia membranosa, membranoproliferativa 
	Diabetes mellitus, LES, amiloidose, vasculite, hepatite B, HIV, linfoma.
· QUADRO CLÍNICO: Edema periorbital (na região dos olhos), edema de face, propensão à trombose, propensão a infecções, anasarca, derrame pleural/ ascite/ dispneia, urina espumosa, HAS (mais raro; 30% dos casos) e diminuição do volume urinário (menos comum)
· EXAMES COMPLEMENTARES:
· NEFROPATIA DIABÉTICA: É uma complicação crônica da Diabetes sendo a principal causa de insuficiência renal crônica e de diálise, acomete de 25% a 40% dos diabéticos e as manifestações acontecem em média 5- 10 anos após diagnóstico.
· PREVENÇÃO E TRATAMENTO:
· Prevenção: controlar a glicemia, controlar a pressão arterial, interromper tabagismo, tratar dislipidemia e atividade física.
· Tratamento: Fazer todos os procedimentos de prevenção e restrição protéica diabética.
· SÍNDROME NEFRÍTICA: Sinais e sintomas resultantes de agressão inflamatória aguda aos rins → hematúria, proteinúria proveniente da síndrome nefrótica, oligúria, edema, HAS, azotemia, alterações no sistema urinário.
· PATOGENIA: Envolve agentes infecciosos, anticorpos citotóxicos e depósito de imunocomplexos que causam um processo inflamatório glomerular, consequentemente causando glomerulonefrite, que é a infiltração de células inflamatórias (leucócitos e macrofágos) e a proliferação de células glomerulares, e com a liberação de mediadores inflamatórios, acontece a lesão glomerular.
· GLOMERULONEFRITE: Redução da superfície de filtração glomerular → redução da taxa de filtração glomerular → redução da excreção de líquidos, solutos e eletrólitos.
· Glomerulonefrite causadoras de síndrome nefrítica: doenças sistêmicas, síndrome pós infecciosa, glomerulonefrite rapidamente progressiva e doenças primárias do glomérulo.
· MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Edema periorbital e facial, anasarca, OLIGÚRIA, alteração na coloração da urina (escura, turva ou cor de coca- cola), HAS (devido a sobrecarga de volume) e pode ocorrer congestão pulmonar e dispnéia.
· EXAMES COMPLEMENTARES: 
· QUADRO CLÍNICO DE GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA: Ocorre de 7 a 14 dias após faringite ou 6 semanas após infecção cutânea (impetigo) causando diminuição do volume urinário, urina escura e edemas, podendo levar também a HAS devido a sobrecarga volumétrica.