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REVISÃO BÁSICO: TIREOIDE Revisão básica de anatomia, histologia e fisiologia da tireoide. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O INTRODUÇÃO • Maior clândula endócrina do corpo • Responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4): Envolvidos em inúmeros processos de homeostase (função cerebral, cardiovascular, intestinal, metabolismo...). • Embriologia: Origina-se do assoalho da faringe primitiva. ANATOMIA DA TIREOIDE CARACTERÍSTICAS GERAIS • Localização: Região ântero-inferior do pescoço, em íntima relação com a porção final da laringe e inici- al da traqueia. Extensão de C5-C6, até próximo de T1-T2. Na anatomia topográfica, se localiza entre a fúrcula esternal e o “pomo-de-adão”. • Coloração: Vermelho amarromzada • Peso médio: 10-25g, nas mulheres pesa mais. RELAÇÕES ANATÔMICAS • Anterior: Músculo esterno-hióideo e o músculo esterno-tireóideo (do esterno à cartilagem tireoide da laringe. • Superiormente: Laringe (principalmente a cartilagem tireoide, o “pomo de adão”) • Posteriormente: Esôfago e artérias carótidas. • Inferiormente: Traqueia. VISTA ANTERIOR DO PESCOÇO VISTA POSTERIOR DO PESCOÇO MORFOLOGIA • Lobos: Estruturas em formado piriforme, um lobo esquerdo e um lobo direito. • Istmo: Que interliga os dois lobos. No istmo, algumas pessoas podem apresentar: o Lobo piramidal: Variação anatômica, é um resquício embriológico. *Tireoide sublingual: Em casos raros, em que a tireoide não migra de sua origem embriológica, ela se localiza no forame cego na base da língua, como mostra a cintilografia abaixo. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O VASCULARIZAÇÃO DA TIREOIDE • Arterial: Ramos da carótida ext e subclávia. o Artéria tireóidea superior: Ramo da caró- tida, responsável pela irrigação dos lobos superiormente. o Artéria tireóidea inferior: Ramo do tronco tireocervical da artéria subclávia, irriga os lobos da tireoide inferiormente.. o Artéria tireóidea caudal: Ramo da artéria inominada, variação anatômica que parte do tronco braquicefálico e irriga o istmo. • Venosa: Veias tireóideas superiores, laterais (médias) e inferiores, constituem o plexo venoso da tireoide, que drenam para as jugulares internas ou no tronco braquioencefálico (inferiores). INERVAÇÃO • Nervo Vago → Gânglios Simpáticos Cervicais Superiores, Médios e Inferiores: Inervação vaso- motora, responsável pela vasoconstricção. HISTOLOGIA DA TIREOIDE • Folículos esféricos/Células foliculares: Formados por um epitélio de células cuboides especializadas em produzir hormônio tireoidiano. No interior de cada folículo há um material denominado coloide. • Coloide: No lúmen da membrana apical da tireoide , é rica em tireoglobulina iodada e não iodada, responsável pela produção de T3 e T4. • Células parafoliculares: Entre os folículos, células medulares C secretoras de calcitonina! FISIOLOGIA • As células foliculares são especializadas em sinte- tizar, armazenar e secretar hormônio tireoidiano. • Hormônios tireoidianos: Derivados do aminoácido tirosina e contém 60-65% de iodo em sua composição. • Polos da célula folicular: Dois polos e duas membranas. A membrana apical (voltada para o colóide) e a membrana basal (voltada pro interstício e capilares. V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O • As reações de síntese hormonal ocorrem em torno da membrana apical: Onde está presente a enzima peroxidase tireóidea (TPO) ou tireoperoxi- dase, nas microvilosidades da membrana apical. PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS • Hormônios tireoidianos: Dois! T4 (tetraiodotiro- nina ou tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), formados pela iodação de resíduos de tirosina de uma glicoproteína chamada tireoglobulina, sintetizada na própria célula tireoide e secretada no coloide. • Captação de iodo: Na forma de iodeto através de um carreador Na/I da membrana basal. • Ações da TPO: Catalisa 3 reações importantes: o Oxidação do iodo: Combina iodeto com peróxido de oxigênio (H2O2). o Iodação dos resíduos de tirosina: Forma as iodotirosinas (MIT = monoiodotirosina e DIT = di-iodotirosina). o Acoplamento das iodotirosinas: Forma os hormônios tireoidianos. (T3 = MIT + DIT) e (T4 = DIT + DIT). • Armazenamento: T3 e T4 são armazenados na tireoglobulina iodada, que se acumula no lúmen dos folículos (colóide). • Secreção: A cada momento, pequenas porções de coloide são engolfados (pinocitose), formando vesículas ricas em proteases, que vão hidrolisar a tireoglobulina iodada em MIT, DIT, T3 e T4. T3 e T4 atravessam a membrana basal para a corrente. • A tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, mas nós utilizamos muito mais o T3: Isso acontece porque o T4 atravessa as células e é convertido em T3 por uma desiodase tipo 1 (maior parte dos tecidos) ou tipo 2 (cérebro, hipófise e tecido adiposo marrom). Desse modo, T4 é um pró- hormônio e T3 é o hormônio ativo. • Mecanismos poupadores de iodo: Reabsorção tubular renal de iodo, captação tireóidea e organi- ficação, reciclagem intra e extratireoidea do iodo. o A organificação depende de pendrina: Uma proteína que forma um poro de passagem do iodo para o colóide. REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREOIDIANA • Regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: Como boa parte de todo o sistema endócrino! • TRH: Hormônio produzido pelos neurônios hipota- lâmicos do núcleo supraóptico e supraventricular, que liberam TRH na circulação porta hipofisária, que irriga as células da adeno-hipófise, incluindo os tireotrofos. • Produção de TSH: Hormônio produzido e secreta- do pelos tireotrofos a partir da ligação do TRH na membrana, em um mecanismo proteína G/fosfoli- pase C/fosfatidilinositol-dependente. • TSH: Glicoproteína composta por duas subunida- des: alfa e beta. A alfa é comum a outros hormôni- os, enquanto a beta tem propriedade hormonal específica. • Liberação do TSH: De forma pulsátil (a cada 2h), com pico no início da madrugada, os níveis séricos de TSH oscilam em média de 0,5-5 mU/L. Na tireoi- de, o TSH se liga ao seu receptor de membrana (TSH-R) na célula folicular, tendo como efeitos: o Estímulo trófico: Hipertrofia de células foliculares, que se tornam cada vez mais volumosas, cilíndricas e vascularizadas. o Estímulo à síntese de T3 e T4: Estímulo/ Aumento da produção de TPO, tireoglobu- lina e carreador Na/I. o Estímulo à liberação de hormônio tireoi- diano: Aumenta a reabsorção do coloide, aumentando a taxa de excreção. AGENTES QUE SUPRIMEM A SECREÇÃO DO TSH V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O Feedback negativo DO EIXO 1. T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e tireo- trofos: Convertendo-se em T3 pela ação da desiodase do tipo 2. 2. T3 inibe a liberação hipotalâmica de TRH e secreção hipofisária de TSH: Feedback negativo! *Em resumo: Se T3 e T4 estão altos, inibe a produção de TRH e TSH. Se baixos, aumenta a secreção deles. CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS TIREOIDIANOS • Primários: Problemas na própria glândula. • Secundário: Problemas na hipófise. • Terciário: Problemas no hipotálamo. CICLO DO IODO • Origem e absorção: Proveniente da água e dos alimentos e totalmente absorvido pelo TGI. A OMS recomenda uma ingestão de 150ug/dia, se menor que 50, a tireoide será incapaz de manter a secreção hormonal adequada, causando bócio e hipotireoidismo. • Captação: Captado pelo carreador Na/I na membrana basal das células foliculares. • Organificação: Poração da TPO, o iodeto é oxidado e incorporado aos resíduos de tirosina da tireoglob. • Excreção: Primordialmente renal e uma pequena porção é eliminada nas fezes. CAPTAÇÃO: SIMPORTE Na+/I- • O carreador Na/I (proteína NIS) se localiza na membrana basal das células foliculares: Mas também pode estar presente na mucosa gástrica, glândulas salivares, mamárias, placenta. • Responsável pelo transporte ativo do iodeto para dentro do folículo: Transporte ativo secundário, junto com a entrada de sódio • Compete com a NIS: Perclorato, tiocianato, TC99 m- Pertecnenato. São radiofármacos! AUTORREGULAÇÃO TIREOIDIANA PELO IODO • O iodo regula o seu próprio metabolismo: Quando há uma depleção de iodo, há um estímulo à recap- tação pelo carreador Na/I e a síntese preferencial de T3 em relação à T4 (gasta menos iodo). • Efeito Wolff-Chaikoff: No excesso de iodo, a sua organificação é inibida. No entanto, os indivíduos saudáveis tem um mecanismo fisiológico de escape a este efeito, evitando hipotireoidismo. No paciente com doença tireoidiana autoimune esse V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O mecanismo de escape está abolido, sendo o efeito Wolff-Chaikoff mais pronunciado! (Ou seja, tem iodo, mas o iodo não é funcional!) TRANSPORTE E METABOLISMO • Forma livre: Fisiologicamente ativa (é a que importa), seus níveis séricos é que atuam na regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. • Albumina (TBPA): Tem a propriedade de transportar T3 e T4, a TBPA tem maior capacidade de transporte de T3 e T4. (15% ligados nela) • Transtiretina: Molécula intermediária em termos de capacidade e afinidade. É o menor nível de transporte. (10% ligados nela) • TGB: Globulina de ligação à tiroxina, apresenta maior afinidade com T3 e T4. (70% dos hormônios estão ligados nela) CONDIÇÕES QUE LEVAM À ALTERAÇÃO DA TBG DESIODASES EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS • Se ligam à receptores nucleares (TRs): Principal- mente T3, que aumentam e diminuem a expressão de inúmeros genes que codificam enzimas regula- doras da função celular/tecidual. • Efeitos celulares: Aumento da síntese de proteí- nas (crescimento e maturação celular) e aumento do metabolismo celular (promove a respiração celular). • Coração: Efeito cronotrópico e inotrópico, que regula a frequência cardíaca e força de contração. • Tecido adiposo: Efeito catabólico, estimula a lipólise no tecido gorduroso. • Músculo: Efeito catabólico, aumenta a degradação proteica. • Ossos: Efeito de desenvolvimento ósseo normal • Sistema Nervoso: Promove o desenvolvimento cerebral normal. • Intestino: Efeito metabólico de aumento da taxa de absorção de carboidratos. • Lipoproteínas: Aumenta a produção de LDL-R. • Efeito termogênico: Maior taxa metabólica e aumento do consumo de O2. MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL DOSAGEM DE T3 E T4 • Função tireoidiana = fração livre dos hormônios no soro: Isso porque é ela a fisiologicamente ativa e ela que não varia conforme os níveis de proteínas transportadoras. • T4 livre: 0,9-2 ng/dL • T3 livre: 0,2-0,52 ng/Dl DOSAGEM DO TSH • É o exame mais sensível para o diagnóstico do hiper/hipotireoidismo primário: Níveis elevados de TSH com T3 e T4 baixo indica hipotireoidismo primário. • TSH baixo: < 0,5 mU/L (Hipertireoidismo primário) • TSH elevado: > 5 mU/L (Hipotireoidismo primário)
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