REVISÃO CICLO BÁSICO - TIREOIDE

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REVISÃO BÁSICO: TIREOIDE 
Revisão básica de anatomia, histologia e fisiologia da tireoide. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTRODUÇÃO 
• Maior clândula endócrina do corpo 
• Responsável pela produção dos hormônios 
tireoidianos (T3 e T4): Envolvidos em inúmeros 
processos de homeostase (função cerebral, 
cardiovascular, intestinal, metabolismo...). 
• Embriologia: Origina-se do assoalho da faringe 
primitiva. 
ANATOMIA DA TIREOIDE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
• Localização: Região ântero-inferior do pescoço, em 
íntima relação com a porção final da laringe e inici-
al da traqueia. Extensão de C5-C6, até próximo de 
T1-T2. Na anatomia topográfica, se localiza entre a 
fúrcula esternal e o “pomo-de-adão”. 
• Coloração: Vermelho amarromzada 
• Peso médio: 10-25g, nas mulheres pesa mais. 
 
RELAÇÕES ANATÔMICAS 
• Anterior: Músculo esterno-hióideo e o músculo 
esterno-tireóideo (do esterno à cartilagem tireoide 
da laringe. 
• Superiormente: Laringe (principalmente a 
cartilagem tireoide, o “pomo de adão”) 
• Posteriormente: Esôfago e artérias carótidas. 
• Inferiormente: Traqueia. 
VISTA ANTERIOR DO PESCOÇO 
 
VISTA POSTERIOR DO PESCOÇO 
 
MORFOLOGIA 
• Lobos: Estruturas em formado piriforme, um lobo 
esquerdo e um lobo direito. 
• Istmo: Que interliga os dois lobos. No istmo, 
algumas pessoas podem apresentar: 
o Lobo piramidal: Variação anatômica, é um 
resquício embriológico. 
 
*Tireoide sublingual: Em casos raros, em que a tireoide 
não migra de sua origem embriológica, ela se localiza 
no forame cego na base da língua, como mostra a 
cintilografia abaixo. 
 
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VASCULARIZAÇÃO DA TIREOIDE 
• Arterial: Ramos da carótida ext e subclávia. 
o Artéria tireóidea superior: Ramo da caró-
tida, responsável pela irrigação dos lobos 
superiormente. 
o Artéria tireóidea inferior: Ramo do tronco 
tireocervical da artéria subclávia, irriga os 
lobos da tireoide inferiormente.. 
o Artéria tireóidea caudal: Ramo da artéria 
inominada, variação anatômica que parte 
do tronco braquicefálico e irriga o istmo. 
• Venosa: Veias tireóideas superiores, laterais 
(médias) e inferiores, constituem o plexo venoso 
da tireoide, que drenam para as jugulares internas 
ou no tronco braquioencefálico (inferiores). 
 
INERVAÇÃO 
• Nervo Vago → Gânglios Simpáticos Cervicais 
Superiores, Médios e Inferiores: Inervação vaso-
motora, responsável pela vasoconstricção. 
 
HISTOLOGIA DA TIREOIDE 
• Folículos esféricos/Células foliculares: Formados 
por um epitélio de células cuboides especializadas 
em produzir hormônio tireoidiano. No interior de 
cada folículo há um material denominado coloide. 
• Coloide: No lúmen da membrana apical da tireoide 
, é rica em tireoglobulina iodada e não iodada, 
responsável pela produção de T3 e T4. 
• Células parafoliculares: Entre os folículos, células 
medulares C secretoras de calcitonina! 
 
FISIOLOGIA 
• As células foliculares são especializadas em sinte-
tizar, armazenar e secretar hormônio tireoidiano. 
• Hormônios tireoidianos: Derivados do aminoácido 
tirosina e contém 60-65% de iodo em sua 
composição. 
• Polos da célula folicular: Dois polos e duas 
membranas. A membrana apical (voltada para o 
colóide) e a membrana basal (voltada pro 
interstício e capilares. 
 
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• As reações de síntese hormonal ocorrem em 
torno da membrana apical: Onde está presente a 
enzima peroxidase tireóidea (TPO) ou tireoperoxi-
dase, nas microvilosidades da membrana apical. 
PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
• Hormônios tireoidianos: Dois! T4 (tetraiodotiro-
nina ou tiroxina) e T3 (tri-iodotironina), formados 
pela iodação de resíduos de tirosina de uma 
glicoproteína chamada tireoglobulina, sintetizada 
na própria célula tireoide e secretada no coloide. 
• Captação de iodo: Na forma de iodeto através de 
um carreador Na/I da membrana basal. 
• Ações da TPO: Catalisa 3 reações importantes: 
o Oxidação do iodo: Combina iodeto com 
peróxido de oxigênio (H2O2). 
o Iodação dos resíduos de tirosina: Forma as 
iodotirosinas (MIT = monoiodotirosina e 
DIT = di-iodotirosina). 
o Acoplamento das iodotirosinas: Forma os 
hormônios tireoidianos. (T3 = MIT + DIT) e 
(T4 = DIT + DIT). 
• Armazenamento: T3 e T4 são armazenados na 
tireoglobulina iodada, que se acumula no lúmen 
dos folículos (colóide). 
 
• Secreção: A cada momento, pequenas porções de 
coloide são engolfados (pinocitose), formando 
vesículas ricas em proteases, que vão hidrolisar a 
tireoglobulina iodada em MIT, DIT, T3 e T4. T3 e T4 
atravessam a membrana basal para a corrente. 
• A tireoide produz e libera muito mais T4 do que 
T3, mas nós utilizamos muito mais o T3: Isso 
acontece porque o T4 atravessa as células e é 
convertido em T3 por uma desiodase tipo 1 (maior 
parte dos tecidos) ou tipo 2 (cérebro, hipófise e 
tecido adiposo marrom). Desse modo, T4 é um pró-
hormônio e T3 é o hormônio ativo. 
• Mecanismos poupadores de iodo: Reabsorção 
tubular renal de iodo, captação tireóidea e organi-
ficação, reciclagem intra e extratireoidea do iodo. 
o A organificação depende de pendrina: 
Uma proteína que forma um poro de 
passagem do iodo para o colóide. 
REGULAÇÃO DA FISIOLOGIA TIREOIDIANA 
• Regulada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: 
Como boa parte de todo o sistema endócrino! 
• TRH: Hormônio produzido pelos neurônios hipota-
lâmicos do núcleo supraóptico e supraventricular, 
que liberam TRH na circulação porta hipofisária, 
que irriga as células da adeno-hipófise, incluindo os 
tireotrofos. 
• Produção de TSH: Hormônio produzido e secreta-
do pelos tireotrofos a partir da ligação do TRH na 
membrana, em um mecanismo proteína G/fosfoli-
pase C/fosfatidilinositol-dependente. 
• TSH: Glicoproteína composta por duas subunida-
des: alfa e beta. A alfa é comum a outros hormôni-
os, enquanto a beta tem propriedade hormonal 
específica. 
• Liberação do TSH: De forma pulsátil (a cada 2h), 
com pico no início da madrugada, os níveis séricos 
de TSH oscilam em média de 0,5-5 mU/L. Na tireoi-
de, o TSH se liga ao seu receptor de membrana 
(TSH-R) na célula folicular, tendo como efeitos: 
o Estímulo trófico: Hipertrofia de células 
foliculares, que se tornam cada vez mais 
volumosas, cilíndricas e vascularizadas. 
o Estímulo à síntese de T3 e T4: Estímulo/ 
Aumento da produção de TPO, tireoglobu-
lina e carreador Na/I. 
o Estímulo à liberação de hormônio tireoi-
diano: Aumenta a reabsorção do coloide, 
aumentando a taxa de excreção. 
AGENTES QUE SUPRIMEM A SECREÇÃO DO TSH 
 
 
 
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Feedback negativo DO EIXO 
1. T4 penetra nos neurônios hipotalâmicos e tireo-
trofos: Convertendo-se em T3 pela ação da 
desiodase do tipo 2. 
2. T3 inibe a liberação hipotalâmica de TRH e 
secreção hipofisária de TSH: Feedback negativo! 
 
*Em resumo: Se T3 e T4 estão altos, inibe a produção 
de TRH e TSH. Se baixos, aumenta a secreção deles. 
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS TIREOIDIANOS 
• Primários: Problemas na própria glândula. 
• Secundário: Problemas na hipófise. 
• Terciário: Problemas no hipotálamo. 
 
 
CICLO DO IODO 
• Origem e absorção: Proveniente da água e dos 
alimentos e totalmente absorvido pelo TGI. A OMS 
recomenda uma ingestão de 150ug/dia, se menor 
que 50, a tireoide será incapaz de manter a 
secreção hormonal adequada, causando bócio e 
hipotireoidismo. 
• Captação: Captado pelo carreador Na/I na 
membrana basal das células foliculares. 
• Organificação: Poração da TPO, o iodeto é oxidado 
e incorporado aos resíduos de tirosina da tireoglob. 
• Excreção: Primordialmente renal e uma pequena 
porção é eliminada nas fezes. 
 
CAPTAÇÃO: SIMPORTE Na+/I- 
• O carreador Na/I (proteína NIS) se localiza na 
membrana basal das células foliculares: Mas 
também pode estar presente na mucosa gástrica, 
glândulas salivares, mamárias, placenta. 
• Responsável pelo transporte ativo do iodeto para 
dentro do folículo: Transporte ativo secundário, 
junto com a entrada de sódio 
• Compete com a NIS: Perclorato, tiocianato, TC99 
m- Pertecnenato. São radiofármacos! 
 
AUTORREGULAÇÃO TIREOIDIANA PELO IODO 
• O iodo regula o seu próprio metabolismo: Quando 
há uma depleção de iodo, há um estímulo à recap-
tação pelo carreador Na/I e a síntese preferencial 
de T3 em relação à T4 (gasta menos iodo). 
• Efeito Wolff-Chaikoff: No excesso de iodo, a sua 
organificação é inibida. No entanto, os indivíduos 
saudáveis tem um mecanismo fisiológico de escape 
a este efeito, evitando hipotireoidismo. No 
paciente com doença tireoidiana autoimune esse 
 
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mecanismo de escape está abolido, sendo o efeito 
Wolff-Chaikoff mais pronunciado! (Ou seja, tem 
iodo, mas o iodo não é funcional!) 
TRANSPORTE E METABOLISMO 
• Forma livre: Fisiologicamente ativa (é a que 
importa), seus níveis séricos é que atuam na 
regulação do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. 
• Albumina (TBPA): Tem a propriedade de 
transportar T3 e T4, a TBPA tem maior capacidade 
de transporte de T3 e T4. (15% ligados nela) 
• Transtiretina: Molécula intermediária em termos 
de capacidade e afinidade. É o menor nível de 
transporte. (10% ligados nela) 
• TGB: Globulina de ligação à tiroxina, apresenta 
maior afinidade com T3 e T4. (70% dos hormônios 
estão ligados nela) 
 
CONDIÇÕES QUE LEVAM À ALTERAÇÃO DA TBG 
 
 
 
DESIODASES 
 
EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
• Se ligam à receptores nucleares (TRs): Principal-
mente T3, que aumentam e diminuem a expressão 
de inúmeros genes que codificam enzimas regula-
doras da função celular/tecidual. 
• Efeitos celulares: Aumento da síntese de proteí-
nas (crescimento e maturação celular) e aumento 
do metabolismo celular (promove a respiração 
celular). 
• Coração: Efeito cronotrópico e inotrópico, que 
regula a frequência cardíaca e força de contração. 
• Tecido adiposo: Efeito catabólico, estimula a 
lipólise no tecido gorduroso. 
• Músculo: Efeito catabólico, aumenta a degradação 
proteica. 
• Ossos: Efeito de desenvolvimento ósseo normal 
• Sistema Nervoso: Promove o desenvolvimento 
cerebral normal. 
• Intestino: Efeito metabólico de aumento da taxa 
de absorção de carboidratos. 
• Lipoproteínas: Aumenta a produção de LDL-R. 
• Efeito termogênico: Maior taxa metabólica e 
aumento do consumo de O2. 
MÉTODOS DE DOSAGEM HORMONAL 
DOSAGEM DE T3 E T4 
• Função tireoidiana = fração livre dos hormônios 
no soro: Isso porque é ela a fisiologicamente ativa 
e ela que não varia conforme os níveis de proteínas 
transportadoras. 
• T4 livre: 0,9-2 ng/dL 
• T3 livre: 0,2-0,52 ng/Dl 
DOSAGEM DO TSH 
• É o exame mais sensível para o diagnóstico do 
hiper/hipotireoidismo primário: Níveis elevados 
de TSH com T3 e T4 baixo indica hipotireoidismo 
primário. 
• TSH baixo: < 0,5 mU/L (Hipertireoidismo primário) 
• TSH elevado: > 5 mU/L (Hipotireoidismo primário)