Tuberculose: Causas, Transmissão e Patogênese

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Tuberculose 
Quezia Brito 
 A tuberculose é uma doença infectocontagiosa 
crônica causada por uma bactéria conhecida como Bacilo 
de Koch (BK). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cerca de 100 milhões de pessoas estejam 
infectadas. 
 4ª causa de óbito por Doença Infecciosa. 
 1ª causa de óbito em pacientes com AIDS e 
indígenas. 
 Homens –entre 25 e 34 anos. 
 No mundo, o país ocupa 16ª posição. 
 22ª posição em relação a taxa de incidência. 
 Forma contagiosa- Pulmonar Bacilífera 
(transmissão aérea). 
 Primoinfecção 
FASE I – SEM IMUNIDADE CELULAR: proliferação bacilar 
descontrolada – disseminação linfo-hematogênica. 
FASE II – IMUNIDADE CELULAR ESPECÍFICA 
 
BACILO DE KOCH 
 Agente – Mycobacterim tuberculosis (Bacilo de 
Koch – BK. 
 Pequenos bacilos, não esporulados, aeróbios. 
 Parede celular rica em lipídios. 
 Características físico-químicas dessa parede 
fazem com que sejam coradas na técnica de Ziehl-
Neelsen, por fucsina 
 Define como Bacilo Álcool-Ácido-Resistente 
(BAAR). 
 Crescimento lento - dificuldade de tratamento. 
 Tempo de duplicação em torno de 18 horas. 
 Formando colônias em culturas em torno de 30 
dias. 
 Locais de tensão elevadas de O₂, os alvéolos 
pulmonares – sobretudo aqueles presentes nos ápices 
pulmonares. 
 Mais propícios à proliferação do M. tuberculosis 
 Reservatório – homem, gado bovino, primatas, 
aves e outros mamíferos. 
 Fonte de contaminação –paciente adulto com 
tuberculose pulmonar e bacilífero. 
 Transmissão – via aérea, por aerossois. 
 Gotículas de Flügge. 
 Gotículas menores- Núcleos de Wells. 
 
FATORES DE RISCO 
 Países desenvolvido 
 Pessoas idosas. 
 Minorias étnicas. 
 Imigrantes estrangeiros. 
 Países em desenvolvimento - Todos os grupos 
etários. 
 Predomínio população economicamente ativa (15-
54 anos). 
 Detentos. 
 Moradores de rua. 
 Conglomerados urbanos e indígenas. 
 Homens 2X mais do que as mulheres. 
 
TRANSMISSÃO 
 A transmissão é direta, de pessoa a pessoa, 
principalmente através do ar. 
 Ao falar, espirrar ou tossir, o doente de 
tuberculose pulmonar lança no ar gotículas, de tamanhos 
variados, contendo o bacilo. 
 As gotículas mais pesadas caem no solo. As mais 
leves podem ficar suspensas no ar por diversas horas. 
 Somente os núcleos secos das gotículas (Núcleo 
de Wells), com diâmetro de até 5µm e com 1 a 2 bacilos 
em suspensão, podem atingir os bronquíolos e alvéolos e 
então iniciar a multiplicação (Brasil, 2011). 
 Os pacientes com a doença pulmonar cavitada 
são particularmente infectantes, j á que seu escarro 
contém normalmente de 1 a 100 milhões de bacilos por mL, 
e estes tossem com frequência e a cada crise podem 
expulsar 3 000 gotículas infecciosas. Entretanto, as 
mucosas respiratórias intactas são bastante resistentes à 
invasão. 
 Para que ocorra a infecção, os bacilos precisam 
chegar aos bronquíolos e alvéolos, onde são capturados 
pelos macrófagos. 
 Embora os pacientes com tuberculose cavitada 
expectorem quantidades maciças de bacilos, a chance de 
gerarem partículas infectantes é relativamente baixa. 
 Com isso, um dos fatores mais importantes para 
a transmissão do M. tuberculosis é a aglomeração em 
espaços mal ventilados, pois intensifica o contato com o 
paciente (Iseman, 2005; Raviglioner & O'Brien, 2005). 
 O risco de contrair tuberculose depende 
essencialmente de fatores externos. 
 Devido à demora em visitar um médico e 
diagnosticar a doença, estima-se que, a cada caso positivo, 
20 pessoas serão infectadas antes que ela tenha sido 
diagnosticada em localidades com alta prevalência da 
doença. 
 Outras vias de transmissão do bacilo da 
tuberculose como a pele ou a placenta são raras e não 
têm importância epidemiológica (Raviglioner & O'Brien, 
2005). 
 
PATOGÊNESE 
 A tuberculose pulmonar é dividida em: 
 
PRIMÁRIA (primoinfecção).: é a que ocorre em indivíduos 
que ainda não tiveram contato com o bacilo, sendo, 
portanto, mais comum em crianças. 
 
1- Na Primoinfecção o Mycobacterium tuberculosis inalado: 
2- Atinge os Alvéolos, onde ocorre um Processo 
Inflamatório inicial mediado por Neutrófilos 
Polimorfonucleares/Macrófagos Alveolares e a formação 
de um Nódulo Exsudativo. 
3- Se esse primeiro mecanismo de defesa, não for 
suficiente para Conter o Avanço do Bacilo, a Fração 
Lipídica e a Tuberculoproteína do Bacilo combinam-se aos 
Receptores Fc dos Macrófagos 
4- Tornando-os Ativados e Capazes de apresentar os 
Antígenos do microorganismo aos Linfócitos T no Tecido 
Linfóide associado aos brônquios. 
5- Nestes, os Macrófagos Ativados passam a secretar 
principalmente três tipos de citocinas: quimiotáxicas 
(Leucotrieno B4 e Interleucina1), Interferon e Fator de 
Crescimento de fibroblastos, constituindo-se assim uma 
Reação de Hipersensibilidade. 
6- Os Macrófagos Ativados voltam aos Alvéolos, 
aglomeram-se ao redor dos bacilos, transformando-se em 
Células Epitelióides, onde clones de células T formam um 
manguito periférico ao redor destas. Terminada a sua 
função fagocítica, as Células Epitelióides se agrupam e 
originam as Células Gigantes Multinucleadas. 
7- Essa reação produtiva constitui o Granuloma, cuja 
Função Básica é a de Barreira à Disseminação do Bacilo a 
outros locais do tecido normal. 
8- O conjunto de Granulomas Formados recebe o nome de 
Nódulo de Ghon. 
9- Ao Conjunto de Nódulo de Ghon, Linfangite e Linfadenite 
dá-se o nome de Complexo Primário da Tuberculose que, 
10- Dependendo do Número e da Virulência dos Bacilos e 
do Grau de Hipersensibilidade e Resistência do Hospedeiro, 
pode Evoluir para Cura ou para Doença. 
11- A Doença Primária evolui a partir do Foco Pulmonar 
(processo pneumônico parenquimatoso) ou, com maior 
frequência, do Foco Ganglionar. 
12- Esses gânglios podem fistulizar-se para um brônquio 
adjacente e determinar a Disseminação Broncogênica da 
Tuberculose. 
13- Com a expansão das lesões destrutivas, os bacilos 
atingem os vasos sanguíneos e disseminam-se para o 
pulmão e outros órgãos. 
 
Secundária: desenvolve-se a partir de uma nova infecção 
(reinfecção exógena) ou da reativação de bacilos latentes 
(reinfecção endógena). 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Inalação de Aerossóis contendo o BK proveniente 
das secreções das vias respiratórias de Indivíduos 
Bacilíferos. → Partículas aspiradas atravessam as 
barreiras mecânicas nas vias aéreas superiores. → se 
instalam nos bronquíolos e alvéolos. → alteração no 
clearence ciliar das vias aérea superiores. → processo 
inflamatório local inespecífico do qual participam :PMN e 
macrófagos não ativados. → macrófagos fagocitam os 
bacilos, apresentam epítopos para linfócitos T CD4+ → 
secretam citocinas quimiotáxicas e ativadores de 
macrófagos se diferenciam em células epitelioides – se 
organizam formando o GRANULOMA. → GRANULOMAS 
BEM FORMADO, INFECÇÃO É CONTIDA -SISTEMA IMUNE 
CELULAR 
 
Bacilos podem ter escapados do parênquima pulmonar 
antes da Resposta Celular Específica → Atingem Gânglios 
Hilares: podem se disseminar sistemicamente, atingir 
órgão(s) → maioria: resposta granulomatosa surge, 
contendo a proliferação dos Bacilos. Não aconteça: formas 
Miliares ou Extrapulmonares da TB. → alguns casos, além 
do Complexo de Ghon pode-se visualizar um Gânglio Hilar 
Calcificado no Local de Passagem do Bacilo: → Complexo 
de Ghon + Nódulo Pulmonar e Gânglio Calcificado = 
Complexo de Ranke. 
*Fase do Complexo Primário – maioria dos Indivíduos 
Infectados é Assintomático, principalmente os Adultos. 
*Crianças- Tosse e Febre. 
→ Linfonodos Hilares – Aumentar, provocando obstrução 
dos brônquios –Atelectasia. 
→ Eritema Nodoso, Ceratoconjuntivite flictenular –
Viragem Tuberculínica. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA – PRIMOINFECÇÃO 
 Pneumonia Clássica. 
 Febre. 
 Tosse produtiva. 
 Raro Insuficiência respiratória aguda. 
 Dor pleurítica. 
 Pleurite após infecção secundária da pleura e 
derrame pleural 
 Crianças e adultos jovens–dor pleurítica, tosse e 
febre alta. TB MILIAR –mais comum em recém-nascidos e 
crianças com imunodeficiência. 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
NÓDULO DE GHON - geralmente é único. 
 1/3 médio do pulmão direito (lobo médio, língula) 
 Parte inferior do lobo superior, parte superior do 
lobo inferior. 
 
 
 
“COMPLEXO DE RANKE” - intensa proliferação de bacilos, 
que acabam sendo drenados para os Linfonodos Hilares e 
Mediastinais. 
 Junto ao Nódulo de Gohn, surge uma adenopatia 
satélite. 
 
 
APÓS A PRIMOINFECÇÃO 
 90% das pessoas –Boa Imunidade –CONTROLE 
DA INFECÇÃO. 
 Restante adoece 
 5% Forma Primária 
 5% Forma Pós-Primária 
PATOGENIA DA PRIMOINFECÇÃO 
 
 
FORMAS CLÍNICAS –TUBERCULOSE PULMONAR 
FORMA PULMONAR- Mais comum. 
 LINFONODOMEGALIA MEDIASTINAL E HILAR 
✓Tipicamente hilar, paratraqueal direita. 
✓Frequente em crianças. 
✓Geralmente associada à consolidação pulmonar e a 
Atelectasia. 
✓1/3 linfoadenomegalia bilateral. 
✓Adultos – linfonodos calcificados. 
✓TB Primária em Crianças– causa mais comum de 
adenopatia hilar/mediastinal unilateral 
✓Aumento dos linfonodos – mais frequente da TB 
primária 
 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA - Localização pulmonar 
 Forma mais característica das crianças. 
 15% não apresentam alterações radiológicas. 
 Quadro clínico na criança – Pneumonia de 
evolução arrastada. 
 Achados radiológicos 
✓Consolidação Parenquimatosa 
→ Opacidade homogênea do pulmão. 
→ Apagamento dos vasos pulmonares. 
→ Adultos-lobos médios e inferiores. 
→ Crianças – lobos superiores. Simular pneumonia 
Bacteriana. 
✓Linfoadenomegalia Mediastinal Hilar 
✓Atelectasia 
→ Compressão extrínseca por linfonodomegalias. 
→ Segmento anterior do lobo superior. 
→ Segmento medial do lobo médio. 
✓Derrame Pleural -Manifestação tardia da TB Primária. 
→ 25% dos pacientes. 
→ Rara na infância. 
→ Penetração de bacilos no espaço pleural através foco 
subpleural adjacente. 
 
 
 
 
TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA 
 Pacientes já tiveram contato com o Bacilo. 
 Forma mais comum entre adultos e adolescentes. 
 85% apresentação Pulmonar. 
 
MECANISMO 
 Reinfecção, através da inalação de um novo 
inóculo bacilar. (Reinfecção Exógena) 
 Reativação de um foco latente, que foi semeado 
na Primoinfecção. (Reinfecção Endógena). 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Paciente jovem. 
 Idade – 15 e 40 anos. 
 Febre vespertina. 
 Tosse persistente. 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX 
 Cavitação em lobo superior direito. 
 Opacidade heterogênea. 
 Consolidação. 
 Padrão reticulonodular. 
 Nódulo – Tuberculoma. 
 Banda Parenquimatosa. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Anamnese + exame físico. 
 Exame radiológico - radiografia do tórax PA e 
perfil 
 TC se necessário. 
 Exame Microbiológico 
✓BAAR do escarro - duas amostras em todos os 
sintomáticos respiratórios. 
✓Pacientes BAAR negativos – realizar Cultura. 
✓Sequência para obtenção de amostras respiratórias 
✓Escarro Espontâneo → Escarro Induzido → Exames 
Induzido → Exames Invasivos → Broncoscopia. 
 
 Prova Tuberculínica-PT, Teste Tuberculínico –TT 
ou PPD. 
✓Não serve como diagnóstico. 
✓Indica apenas que houve infecção. 
 Histopatológico - Granuloma Caseoso 
 Sorologia – não é recomendado. 
 Teste Molecular - Gene Xpert® 
✓Confirma o diagnóstico rápido em poucas horas. 
✓Resistência a Rifampicina. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Anemia de doença crônica. 
 Leucocitose. 
 VSH elevada. 
 Enzimas Hepáticas elevadas. 
 Hiponatremia por possível SIAD. 
 
TUBERCULOSE EXTRA PULMONAR 
 Disseminação Linfo-Hematogênica para vários 
órgãos e sistemas. 
 Contiguidade. 
 Dados epidemiológicos escassos. 
 Dificuldade diagnóstica. 
 
TUBERCULOSE PLEURAL 
 Forma típica de Tuberculose Primária. 
 Pacientes mais velhos – adolescentes e adultos 
jovens. 
 Mais comum no Brasil - 64%. 
 Período de incubação - 1-3 meses. 
 Fisiopatogenia 
→ Ruptura de um pequeno foco primário de localização 
subpleural. 
→ Poucos bacilos atingem o espaço pleural, 
desencadeando uma resposta imunológica de 
hipersensibilidade granulomatosa. 
→ Inflamação das pleuras visceral e parietal, com 
produção de exsudato. 
 Quadro clínico 
→ Agudo ou subagudo 
→ Febre, dor pleurítica, tosse seca. 
→ Dispneia + Derrame volumoso. Raramente é bilateral. 
 
 Diagnóstico: 
→ TORACOCENTESE – casos suspeitos. 
- Líquido Pleural – Exsudato, coloração amarelo –citrino, 
turvo. 
- Serossanguinolento. 
- Contém mais de 1000 células, predomínio de Linfócitos 
(50 a 90%). 
- Glicose – baixa. 
- Ausência de células mesoteliais e eosinófilos. 
- BAAR no líquido – não é sensível para fazer o 
diagnóstico em cerca de 10%. 
- Cultura BK - 30%. 
→ BIÓPSIA PLEURAL – Cultura e Histopatológico. 
- Exusudato com mais de 75% de linfócitos. 
- ADA > 40U/L -MUITO SUGESTIVO. 
- Ausência de Células Neoplásicas → Autorizado o 
tratamento. 
- Dosagem do Interferon- Gama > 140 pg/ml. 
 Tratamento 
→ Prova Terapêutica com RIPE 
- <40 anos 
- Impossibilidade de biópsia 
- Bacteriologia negativa 
→ RIPE – doses fixas combinadas (DFC). 
RIFAMPICINA – 150 mg - Inibe a síntese de RNA. 
ISONIAZIDA – 75 mg - Inibe a síntese da parede celular. 
PIRAZINAMIDA -400 mg. alteração na membrana celular, 
alteração no metabolismo energético. síntese de ATP. 
ETAMBUTOL – 275 mg. Inibe a síntese da parede celular. 
→ Duração – 6 meses. 
 
→ FASE INTENSIVA -2RIPE – 2meses. 3-4 comprimidos. 
Dose R 150 mg/ I 75 mg /P 400 mg /E 275 mg. 
→ FASE DE MANUTENÇÃO – 4RI – 4meses. 
Dose – R 150 mg / I 75 mg. 
 
TUBERCULOSE MILIAR 
 Disseminação Hematogênica do BK 
 Os nódulos possuem diâmetro entre 1 e 4 mm, 
distribuição difusa e homogênea pelos pulmões, 
habitualmente sem derrame pleural. Nessa forma de 
doença a Baciloscopia do escarro costuma ser negativa. 
 Fatores de risco 
→ Crianças não vacinadas. Crianças < 2 anos. 
→ Imunodeprimidas. 
→ Desnutridos. 
→ Idosos debilitados. 
→ Imunodeprimidos. 
→ DM. 
→ HIV. 
→ Opacidades isoladas 1-3mm. 
→ Uniformes em tamanho. 
 
 Classificação: 
AGUDA CLÁSSICA 
→ Em qualquer faixa etária. 
→ Evolução insidiosa 7 e 16 semanas. 
→ Fraqueza. 
→ Anorexia. 
→ Febre baixa. 
→ 80% tosse pode estar presente. 
Hepatomegalia – 35% dos casos. 
→ Alteração do Sistema Nervoso – 30%. 
→ Envolvimento Multissistêmico -Hepático, Esplênico, SNC. 
 
FORMA CRÍPTICA –FORMA OBSCURA 
→ Quadro arrastado. 
→ Perda ponderal progressiva. 
→ Febre de origem obscura. 
→ Poucas manifestações sistêmicas. 
→ Micro abscessos neutrofílicos em fígado e baço. 
→ Padrão miliar no estágio final. 
→ Idosos ou pacientes debilitados. 
→ Frequentemente leve ao óbito antes do diagnóstico. 
→ Muito grave. 
→ África e Ásia. 
→ Sepse. 
→ Síndrome inflamatória. 
→ Olho – alterações do plexo coroide. 
 
FORMA NÃO REATIVA 
 
 Diagnóstico 
→ TESTE TUBERCULÍNICO- positivo 70% dos casos. 
→ PESQUISA DE BAAR NO ESCARRO - positivo 20% dos 
casos. 
→ IGRA –TESTE BASEADO NO INTERFERON GAMA 
- Indicado na tuberculose latente 
- Primeira escolha em pacientes vacinados com BCG. 
- Para o PPD Falso Positivo. 
- Maior especificidade que o PPD. 
- Maior sensibilidade que o PPD. 
- Não faz o Diagnóstico de infecção micobactérias 
- Indica Exposição ao agente. 
- Toracotomia: se suspeitar de doenças que cursam com 
lesões micronodulares. 
→ ASPIRADO GÁSTRICO. 
→ URINA. 
→ ASPIRADO GANGLIONAR. 
→ BRONCOSCOPIA COM BIÓPSIA TRANSBRÔNQUICA 
70%. 
→ BIÓPSIA HEPÁTICA -70 A 100%. 
→ ASPIRADO DE MEDULA ÓSSEA - 16 E 33%. 
 
 Tratamento 
→ RIPE – DOSES FIXAS COMBINADAS(DFC). 
RIFAMPICINA – 150 mg: inibe a Síntese de RNA. 
ISONIAZIDA – 75 mg: inibe a Síntese da Parede Celular. 
PIRAZINAMIDA -400 mg: alteração na Membrana Celular, 
alteração no Metabolismo Energético, síntese de ATP. 
ETAMBUTOL – 275 mg: inibe a Síntese da Parede Celular. 
→ Deve ser iniciado prontamente, mesmo se houver 
baciloscopias negativas. 
→ Duração – 6 meses. 
 
→ FASE INTENSIVA -2RIPE: 2meses. 3 a 4 comprimidos. 
Dose - R 150 mg/ I 75 mg /P 400 mg /E 275 mg. 
→ FASE DE MANUTENÇÃO – 4RI:4meses. 
Dose – R 150 mg / I 75 mg. 
 
TUBERCULOSE MENÍNGEA. 
 Quadro Agudo e Grave. 
 Crianças Não Vacinadas.: 54% apresentam 
mesmo vacinadas. 
 Imunodeprimidos. 
 Alto potencial de morbimortalidade. 
 Crianças < 12 anos - letalidade de 25% 
 Chance em torno de 70% para o 
desenvolvimento de sequelas neurológicas permanentes. 
 Forma Primária - em crianças. 
 Pós-Primária - em adultos. 
 
 Quadro Clínico Subagudo em três fases: 
I - Sintomas Inespecíficos -2 a 3 semanas. 
II - Cefaleia, Febre e Sinais Meníngeos. 
III - Torpor, Coma e Crise Convulsiva. 
 
 Fases 
 
 
 Complicações 
→ Compressão de Pares Cranianos. 
→ Principal VI par, III, IV, VII e VIII pares. 
→ Espessamento meníngeo Basal. 
→ Vasculite com Infartos do parênquima - levando à 
déficits focais ou movimentos involuntários – Coreoatetose. 
→ Hidrocefalia - levando à Hipertensão intracraniana e ao 
→ Papiledema. 
→ SIAD. 
→ Tuberculomas. 
 
 
 Diagnóstico 
→ TCAR contrastada. 
- Hidrocefalia em 85% das crianças e 50% dos adultos. 
- Infartos cerebrais e tuberculomas . 
 
→ Punção lombar. 
→ LCR –maioria é hipertenso. Claro. Límpido. 
→ Pleocitose -500 células/ml predomínio de 
mononucleares. 
→ Teor Proteínas – elevado 100-500mg/dL. 
→ Glicorraquia baixa < 45mg/dL. 
→ BAAR – eventualmente pode ser encontrado 15%. 
→ Cultura – confirmar M. tuberculosis 60% dos casos. 
→ ADA elevado. 
 
 Tratamento: 
→ 2RIPE/7RI – 9 meses – Dose de Rifampicina e 
Isoniazida aumentadas. 
→ 2RIPE-FASE INTENSIVA: 150/75/400/275 - 3 a 
4 COMPRIMIDOS. 
→ 7RI –FASE DE MANUTENÇÃO: 300/200 OU 
150/100 
→ Corticoide 2-4 meses – Prednisona 1-2mg/kg/dia em 
crianças. 40mg a 60 mg/dia adultos ou Dexametasona IV 
(0,3-0,4mg/kg/dia Duração - 4 a 8 semanas, com 
retirada nas 4 semanas seguintes. 
- Indicação – prevenir sequelas. 
- Piora clínica nos primeiros dias do Esquema RIPE, 
precipitada pela liberação de antígenos proteicos dos 
bacilos mortos. 
→ Internação -Mandatória 
 
TUBERCULOSE GANGLIONAR PERIFÉRICA. 
 2ª manifestação mais comum de TB 
extrapulmonar. 
 Escrófula. 
 Reativação de focos de infecção latente. 
 Mais frequente em pacientes portadores do HIV 
e Crianças. 
 Linfoadenomegalia – cervical, axilar e 
supraclavicular que podem fistulizar material caseoso, - 
fistulizam - Escrófula. 
 Associação com doença pulmonar em mais de 
40% dos casos. 
 Febre com evolução crônica. 
 
 Diagnóstico 
→ TCAR CONTRASTADA – captação periférica do 
contraste e densidade atenuada no centro (necrose 
caseosa). 
→ ASPIRADO GANGLIONAR: BAAR + em 75-80% dos 
pacientes HIV positivos. 
→ BIÓPSIA DO LINFONODO: necrose Caseosa. Cultura do 
fragmento macerado positiva em 60%. 
 
 Sintomas 
→ Nódulo de crescimento lento e indolor. 
→ Assimetria e aumento da consistência dos linfonodos. 
→ Fistulização cutânea com liberação de material caseoso. 
→ AIDS – associada a sintomas sistêmicos. 
→ Febre. 
→ Perda ponderal. 
→ Hepatoesplenomegalia. 
→ Adenopatia mediastinal e/ou abdominal 
 
 
 
TUBERCULOSE GENITURINÁRIA. 
 Associação com doença pulmonar em 33% dos 
casos. 
 Reativação de um foco latente no tecido renal. 
 Suspeitar sempre que EAS mostrar piúria com 
cultura negativa. 
→ Piúria - >10 piócitos por campo. 
→ Piúria Asséptica. 
→ pH urinário ácido. 
 Hematúria Microscópica - >10 hemácias por 
campo. 
 Achados Importantes 
→ Corrosões Caliciais. 
→ Hidronefrose. 
 
 Sintomas 
→ Disúria 
→ Urgência urinária crônica ou recorrente. 
→ Febre vespertina 
→ Sudorese noturna 
→ Perda ponderal 
 
 Diagnóstico 
→ CULTURA DE URINA para M.tb.-primeira amostra 3-5 
dias + 40%. 
→ UROGRAFIA EXCRETORA – avaliar diagnóstico e 
prognóstico. 85% dos casos alguma anormalidade é 
encontrada 
 
→ CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA.: lesões nodulares ou 
ulceradas. Biópsia – Granuloma caseoso. 
→ ULTRASSONOGRAFIA RENAL: deformidade renal. 
Focos hiperecoicos (granulomas). Focos anecoicos (lesões 
cavernosas – abcessos). 
 
 Tratamento 
→ Duração – 6 meses. 
→ FASE INTENSIVA -2RIPE – 2meses. 3-4 comprimidos. 
Dose - R 150 mg/I 75 mg /P 400 mg /E 275 mg. 
→ FASE DE MANUTENÇÃO – 4RI – 4 Meses. 
Dose – R 150 mg / I 75 mg. 
 
 Complicações 
→ Urografias excretoras periódicas – Risco de Estenose. 
→ Intervenções cirúrgicas. 
→ Nefrectomia. 
→ Dor intratável. 
→ Hematúria macroscópica refratária. 
→ ITU de repetição. 
→ Suspeita de neoplasia. 
→ Refratariedade da urinocultura ao esquema RIPE. 
→ Hipertensão secundária. 
 
TUBERCULOSE ESQUELÉTICA. 
 Locais mais acometidos: 
→ Coluna Vertebral –articulação mais acometida 
→ Quadril. 
→ Joelho. 
 
 Sintomas 
→ Mal de Pott. 
→ Dor lombar 
→ Dor a palpação 
→ Sudorese noturna. 
→ Atrofia Muscular. 
→ Limitação dos movimentos. 
→ Espasmos musculares. 
→ Gibosidade. 
→ Paraplegia. 
 
 Diagnóstico 
→ Cultura para TB. 
→ Radiografia. 
→ TCAR lesões líticas que não respeitam o disco 
intervertebral. 
→ Biópsia de corpo vertebral 
 
 
TUBERCULOSE ENTÉRICA. 
 Todo Segmento do TGI. 
 Região Íleocecal - O bacilo invade a parede 
intestinal pela deglutição do material escarrado ou por via 
Linfo Hematogênica. 
 Ceco ascendente. 
 Fígado. 
 Hepatite granulomatosa. 
 Febre com dor abdominal. 
 Hepatomegalia. 
 Aumento das enzimas hepáticas (fosfatase 
alcalina). 
 Pâncreas. 
 Sintomas locais. 
 Quadro obstrutivo. 
 Perfuração. 
 
 Sintomas 
→ Alteração dos hábitos intestinais. 
→ Má absorção com esteatorreia. 
→ Massa palpável em fossa ilíaca direita. 
→ Obstrução intestinal. 
→ Fístula. 
 
 Diagnóstico Diferencial –Doença de Crohn. 
→ Dor abdominal. 
→ Tumefação. 
→ Febre. 
→ Anorexia. 
→ Hematoquesia. 
→ Massa palpável no abdome. 
→ Emagrecimento. 
→ Sudorese. 
→ Ulcerações. 
→ Fístulas. 
 
 Diagnóstico 
→ Cultura de fragmentos da mucosa intestinal. 
→ Clíster opaco. 
→ Biópsias 
 
TUBERCULOSE PERICÁRDICA. 
 Progressão direta de foco primário no interior do 
Pericárdio. 
 Reativação de um foco latente. 
 Ruptura de um linfonodo adjacente abaixo da 
carina. 
 Início – subagudo. 
 Agudo: dispneia., febre, dor retroesternal surda, 
atrito pericárdico. 
 Corticosteroides –ajudam no controle da 
inflamação do saco pericárdico, diminuindo o volume do 
derrame. 
 Raramente provoca tamponamento cardíaco. 
 
 Diagnóstico Diferencial: pericardite viral. 
 
 Diagnóstico 
→ ELETROCARDIOGRAMA: o eletrocardiograma 
apresenta alterações inespecíficas do segmento ST em 
praticamente 100% dos casos. 
→ ECOCARDIOGRAMA. 
→ TC DO TÓRAX. 
→ RX DE TÓRAX: 
radiografia com Aumento 
da área cardíaca, cujo 
maior diâmetro 
corresponde a mais da 
metade do maior 
diâmetro do tórax. A 
radiografia simples de tórax demonstra aumento da área 
cardíaca em 90% dos pacientes, usualmente sem 
alterações pulmonares sugestivas de tuberculose 
→ TESTE TUBERCULÍNICO. 
→ IGRA. 
→ CULTURA DO LÍQUIDO PERICÁRDICO- BAAR +50% 
→ FRAGMENTOS DO PERICÁRDIO - + 71% A 100% 
→ HISTOLOGIA - 73% A 100%. 
 
 
 
 
TUBERCULOSE OFTÁLMICA. 
 Tuberculose Ocular - é uma doença crônica 
pleomórfica, com alto índice de redução da acuidade visual 
(23,5%). 
 Torna-se imperativo que a pesquisa desta 
etiologia seja realizada em todos os pacientes com Uveítes 
Crônicas de causa indeterminada. 
 Acomete qualquer estrutura: glândulas lacrimais, 
órbitas, córneas, retina, úvea. 
 Coriorretinite - Forma mais comum de 
apresentação ocular. 
 Tubérculos coroides (lesões elevadas amarelo-
brancacentas). 
 
 Sinais e sintomas 
→ Uveíte Crônica Bilateral Granulomatosa (35,3%) 
ocorrendo, contudo, uma diversidade de apresentação 
clínica. 
→ Dor ocular espontânea ou ao toque. 
→ Vermelhidão. 
→ Visão turva. 
→ Fotofobia intensa. 
 
 Principais Complicações 
→ Catarata (35,3%). 
→ Glaucoma (11,8%). 
→ Hemorragia vítrea (11,8%). 
→ Descolamento de retina (11,8%). 
→ Edema macular cistoide (5,9%), sendo que estas três 
últimas foram responsáveis por diminuição permanente da 
acuidade visual. 
 
 Diagnóstico Diferencial-bastante difícil. 
→ Toxoplasmose. 
→ Neoplasias oculares. 
 
 Fundoscopia: sorologia para toxoplasmose. 
 
 Tratamento 
→ Quanto mais precoce o diagnóstico for realizado, 
melhor o prognóstico visual. 
→ Tuberculostáticos. 
EFEITOS COLATERAIS: Todos atravessam a barreira 
placentária. 
Hepatoxicidade qualquer componente do RIPE. 
ISONIAZIDA – grande toxicidade é Neuropatia Periférica. 
Não por efeito tóxico direto. Reduzir a absorção de 
vitamina B6- PIRIDOXINA. 
ESTREPTOMICINA – único que associado a efeitos nocivos 
no Feto-Surdez Congênita. 
PIRAZINAMIDA – Mais associado a elevação do Ácido úrico 
no sangue. 
ETAMBUTOL – (Olho) - Neurite óptica 
→ Corticosteroides 
- A dose recomendada depende da intensidade do 
processo exsudativo inflamatório, e pode variar de 1 a 2 
mg/kg/dia de prednisona por um período de semanas, e 
a redução da dose deverá ser gradual até a suspensão 
total. 
- A administração de Corticosteroides Sistêmicos também 
pode ser indicada em casos especiais onde há a presença 
de inflamação ocular causada por hipersensibilidade à 
tubérculo-proteína. 
 
→ ESQUEMA DE TRATAMENTO: drogas de Primeira 
Linha - RIPE 
- Adultos e Adolescentes >10 anos de idade. 
- Comprimidos com 2 a 4 drogas em proporções fixas 
(Dose Fixa Combinada) =DFC 
- Vantagens – menos resistência bacteriana. 
- Maior facilidade médica e farmacêutica. 
- Número reduzido de comprimidos. 
- Melhor adesão ao tratamento 
R - Rifampicina - 150 mg 
I - Isoniazida - 75 mg 
P - Pirazinamida - 400 mg 
E - Etambutol - 275 mg 
 
DEFINIÇÕES IMPORTANTES 
CASO NOVO OU VIRGEM DE TRATAMENTO –VT 
 Pacientes que nunca se submeteram ao 
tratamento anti-TB 
 Fizeram por menos de 30 dias. 
RETRATAMENTO 
 Pessoa já tratada para TB por mais de 30 dias. 
 Que venha a necessitar de novo tratamento por 
recidiva após cura (RC). 
 Ou Reingresso após abandono (RA). 
 
TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO -TDO 
 TDO - Consiste na ingestão diária dos 
tuberculostáticos pelo paciente sob a observação de um 
profissional de saúde 
 Para registro do TDO no Sistema de Informação 
de Agravos de Notificação (Sinan), é necessário que a 
tomada seja observada todos os dias, ao menos, 3 vezes 
na semana, no mínimo 24 tomadas da medicação na fase 
de ataque, e 48 na fase de manutenção 
 Tratamento Observado por Amigos e/ou 
familiares não é considerado TDO, por isso não deve 
constar no Sinan como “TDO realizado”. 
 O TDO estimula a criação de vínculo entre 
profissionais de saúde e o paciente, facilita a cura por meio 
da adesão ao tratamento, fortalece a atenção à pessoa 
com TB devido à melhora do acolhimento, estimula a 
organização do serviço para o apoio à tomada da 
medicação. 
 
RETRATAMENTO 
 Pessoa já tratada para TB por mais de 30 dias. 
 Que venha a necessitar de Novo Tratamento por 
Recidiva após Cura (RC). 
 Ou Reingresso após abandono (RA) 
 
 Coletar material para Baciloscopia. 
 Teste molecular Rápido para Tuberculose 
 Cultura para Micobactéria com identificação. 
 Teste de Sensibilidade antimicrobiano. 
 Confirmam os diagnósticos de Tuberculose. 
 Detectam precocemente resistência aos 
fármacos. 
 Após coleta, reiniciar o esquema de Tratamento. 
 
 
REINGRESSO APÓS ABANDONO - FALÊNCIA 
REINGRESSO 
 Doente que retorna, após iniciado o tratamento 
para Tuberculose. 
 Que deixou de comparecer à unidade de saúde 
por mais de 30 dias consecutivos a partir da data marcada 
para seu retorno. 
 Ou da última tomada supervisionada. 
 
FALÊNCIA 
 Persistência da Positividade do Escarro ao Final 
do Tratamento. 
 Aqueles que, no início do tratamento são 
fortemente positivos (++ ou +++) até o 4º mês. 
 Com positividade inicial seguida de negativação, a 
partir do 4º mês de tratamento. 
 
CRIANÇAS MENOS DE 10 ANOS 
 Antigo RIP 
 2 meses de Rifampicina, Pirazinamida e isoniazida 
 4 meses de Rifampicina e Isoniazida 
 Etambutol –não deve ser utilizada em crianças. 
 Dificuldade de identificar precocemente a neurite 
óptica (reação adversa ao uso do Etambutol) nessa faixa 
etária 
 
ESQUEMA PARA TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA 
EM ADULTOS E ADOLESCENTES > 10 ANOS 
2 RIPE –Fase Intensiva 
R150/I75/P400/E275 
 
7RI –Fase de Manutenção 
R300/I200 ou R150/I100 
 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO DA TUBERCULOSE 
 A tuberculose é uma doença infecto- contagiosa 
grave, porém se o tratamento for administrado 
corretamente, ela é curável em praticamente 100% dos 
casos. 
 O objetivo do tratamento é eliminar todos os 
bacilos tuberculosos, anulando rapidamente as fontes de 
infecção. 
 O tratamento deve ser feito no ambulatório com 
supervisão no serviço de saúde mais próximo, na residência 
ou no trabalho do doente. 
 Para assegurar a cura, é necessário, além de uma 
associação medicamentosa adequada em doses corretas, 
o uso por tempo suficiente, com supervisão da 
administração dos medicamentos (Brasil, 2009). 
 Embora a vacina disponível para a doença, a BCG 
(Bacilo de CalmetteGuérin), previna o desenvolvimento de 
TB fatal em crianças e jovens, sua eficácia de proteção 
contra a doença pulmonar em adultos é questionável. 
 Nenhuma outra vacina eficaz para reduzir a 
incidência da em adultos encontra-se, atualmente, 
disponível. 
 Portanto, a principal estratégia para o controle 
da disseminação dessa doença é a quimioterapia. 
 Assim sendo, novos agentes anti-TB são 
urgentemente necessários para diminuir sua incidência 
global e combater o crescente aumento da resistência 
bacteriana aos fármacos comumente empregados. 
 Nesse contexto, a elucidação dos mecanismos de 
resistência do microrganismo aos fármacos disponíveis 
pode representar avanço significativo no desenvolvimento 
de novas substâncias capazes de agir contra cepas 
MDRTB (Andrade et al., 2008). 
 
EFEITOS ADVERSOS MENORES DOS 
TUBERCULOSTÁTICOS 
 
 
 
EFEITOS ADVERSOS MAIORES DOS 
TUBERCULOSTÁTICOS