CETOACIDOSE DIABÉTICA

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CETOACIDOSE DIABÉTICA
INTRODUÇÃO
-Tríade: hiperglicemia (>250) + cetose (>3) + acidose (pH<7,3 e/ou bicarbonato sérico <18)
-Afeta principalmente pacientes com DM1, mas pode ter no tipo 2
-Estado hiperosmolar hiperglicêmico= ↑ glicemia, hiperosmolaridade e pouca ou zero cetose.
-Pra ter cetoacidose tem que ter DM
Glicemia de jejum (>126)/ TOG >200/ Hbs.Glicada >6,5% OU
Glicemia ao acaso >=200 + polis (úria, fagia, dipsia)+ ↓kg
FISIOPATOLOGIA
Deficiência de insulina ↑glicose + liberação excessiva de hormônios contra-reguladores (catecolaminas, cortisol, glucacon, hormônio do crescimento) hiperglicemia por ↓ da utilização periférica e ↑ da produção endógena de glicose.
▪A ligação das catecolaminas aos receptores beta-adrenérgicos + insulinopenia + excesso de glucagon ↑ atividade da lipase tecidual converte TGI em ác.graxo livre e glicerol/ os adipócitos produzem prostaglandinas vasodilatação, náusea, dor abdominal e ↓ RVP.
▪Insulinopenia + excesso de hormônios contrarreguladores pioram hiperglicemia ↑ produção hepática de glicose pelo substrato glicerol + estimula cetogênses usando ác.graxos livres como substrato para formar corpos cetônicos.
▪Glucagon estimula produção de cetoácidos e oxidação de ác.graxos livres que vem da lipólise, em corpos cetônicos esses ácidos orgânios fortes ↓ tamponamento acidose metabólica.
▪Hiperglicemia glicosúria e diurese osmótica com perde de H2O e eletrólitos hipovolemia, ↓ perfusão e clearance renal agrava hiperglicemia
Excesso de glicose devido falta de insulina
No pâncreas tem as células alfa e beta, mas como as beta estão destruídas devido DM tipo 1, não há secreção de insulina. Logo, as alfa interpretam como glicose baixa e começam a secretar glucagon, que vai fazer gliconeogenese, aumentando ainda mais a glicose no sangue. (excesso de glucagon + falta de insulina)
*A adrenal é estimulada e ↑ quebra de AA, glicerol, e ác.graxos -> ↑ glicogense
*ác.graxos começam a se transformar em cetoacidos 
CLINICA
-Hiperglicemia
-Diurese osmótica com perda de água e eletrólitos (sódio e potássio) -> desidratação + distúrbios eletrolíticos 
-Hipocalemia/ hiponatremia 
*Observar se o sódio no sangue é real, pois como tem baixa de glicose, o sódio entra mais na célula afim de fazer equilíbrio osmótico, logo parece estar em hiponatremia no sangue. Por isso, deve fazer o sódio corrigido: sódio+ 1,6x(glicose-100)/100
-acidose: dor abdominal, náuseas e vômitos, respiração de Kusmaull 
DIAGNÓSTICO
-Glicemia plasmática >250mg/dL
-pH <7,3
-Bicarbonato sérico <18mEq/L
-Respiração profunda (Kussmaul) *Tentativa de compensar a acidose
-Hálito cetônico
*Glicose HI= glicose alta (>500)
FATORES PRECIPITANTES
-Infecção associado ou não ao tratamento insulínico inadequado
-Primo-descompensação
-Doenças abdominais
-Doenças vasculares (Infarto, AVC)
-Medicações (Betabloqueadores, corticoides, fenitoína, inibidores de proteases, cocaína e simpatomiméticos)
-Outras doenças: cushing, acromegalia, tireotoxicose, insuficiência renal e feocromocitomia)
-Gestação, cirurgia e trauma
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Glicemia
2. Ureia e creatinina
3. Sódio, Potássio 2/2h
4. Osmolaridadede
5. Cetonemia
6. Gasometria arterial de 1/1h
7. Cálculo do ânio gap
8. Urina tipo 1
9. Hemograma
10. Rx de tórax
11. ECG 12/12h
*Pode ter leucocitose sem infecção devido alta atividade adrenocortical, assim como hiperamilasemia sem pancreatite, induzida pela hiperglicemia.
*Sódio sério geralmente é baixo devido fluxo osmótico de água do intra pra extracelular induzido pela hiperglicemia. Na presença de hipertrigliceridemia grave, ele pode estar falsamente reduzido.
*Hiperpotassemia é comum, se hipo ou normopotassemia deve intensificar reposição de potássio. Se hipocalemia, só deve dar insulina quando normalizar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetose de jejum e cetoacidose alcoólica distingue pela clinica, glicemia e bicarbonato sérico.
Pode ter outras causas de acidose metabólica: drogas, Insuficiência renal crônica.
Se ocorrer estupor ou coma sem elevar osmolalidade (>320) ou ainda alteração brupta de consciência, é necessário investigar doenças do SNC (AVE, meningite, trauma)
TRATAMENTO
1-Hidratação (SF 0,9% 10-20mL/kg)
2-Insulina + potássio
-Cuidados com vias aéreas superiores, e se indicado uso de sonda nasogástrica
-Corrigir desidratação, hiperglicemia e distúrbios eletrolíticos e ácido-básico
-Identificar e tratar fatores precipitantes
-Insulinoterapia bloqueia cetogênese e corrige hiperglicemia, só usar até reversão da cetonemia. A terapia de escolha é infusão contínua de insulina regular *exceto casos de hipocalemia, hipotensão e hipoglicemia
*indicado manutenção de insulinoterapia mesmo se glicemia <250, acrescentando-se glicose ao soro.
*Descontinuar se cetoacidose for corrigida
*Transição da insulina EV para subcutânea deve ser gradual, se pct já com DM recomenda reintroduzir após recuperação do quadro agudo, a dose prévia de insulina e monitorizar glicemia capilar.
-Se é 1ª descompensação: insulina de 0,6U/kg/ dia
CONDUTA
-Monitorização de glicemia capilar 1/1h
-Controle de K e gasometria a cada 2hr
-Na, Cl e Anion GAP a cada 6 hrs
-Ureia, Cr, Mg e P a cada 12hrs
CRITÉRIOS PARA RESOLUÇÃO DA CETOACIDOSE 
Glicemia <200, pH>7,3 e bicarbonato arterial >18
-Reduz drasticamente o potássio pela hidratação, reposição de insulina, correção da acidose e da hipovolemia. Monitorar frequentemente esse íon e ECG para evitar arritmias.
*Achado de hipocalemia antes do tratamento indica gravidade, pelo maior risco de hipoglicemia e piora da hipopotassemia, portanto insulina só depois de repor esse íon.
-Uso de bicarbonato é controverso, indicado se pH<7 ou bicarbonato sérico <5
-Repor fósforo se: disfunção ventricular esquerda, fraqueza muscular, depressão respiratória, arritmias cardíacas, fosfatemia <1 e persistência de estupor após corrigir acidose.
-ADM Mg se valor sérico <18 ou se houver tetania
-Repor cálcio se hipocalcemia sintomática
COMPLICAÇÕES
Hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia secundária à cessação precoce da insulinoterapia.
-Sindrome de angústia respiratória
-Hiperlipidemia
-Pancreatite
-Infecçõe
-Tromboembolismo
-Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica
-Dilatação gástrica aguda
-Alcalose metabólica paradoxal
-Edema cerebral (*raro, ocorre nos extremos de idade)